P. 1
askep MCI

askep MCI

|Views: 380|Likes:
Dipublikasikan oleh Dikdik Pramiady Putra

More info:

Published by: Dikdik Pramiady Putra on Apr 25, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/21/2014

pdf

text

original

I. KONSEP MEDIS A.

Pengertian Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA subendokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

pemburukan hemodinamik akan minimal. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. ditekan. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. ditusuk. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. leher. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Daerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Nyeri dapat disertai . Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.rangsangan adrenergeik. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Kadang-kadang. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. panas atau ditindih barang berat. Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. untuk mempertahankan curah jantung. E. bahu. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. seperti diremas-remas.

Komplikasi 1. Irama nodal 4. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Takikardia sinus 8. bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. sesak. Kontraksi atrium prematur 9. Asistolik 7. 3. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal. Bradikardia sinus 3. Takikardia. paradoksal dan irama gallop. nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6.perasaan mual. muntah. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Diagnosis Banding 1. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika. F. kulit yang pucat. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Takikardia atrium multifokal 13. Takikardia ventrikel . esofagitis refluks) 4. pusing. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pasien sering tampak ketakutan. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat. Fibrilasi atrium 12. berdebar-debar atau sinkope. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Flutter atrium 11. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. Kompresi saraf (terutama C8. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut. pankreatitis dapat menyerupai IMA) G. keringat dingin. Gangguan hantaran intraventrikel 6. dapat menjalar ke perut dan punggung). Takikardia supraventrikel 10. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kontraksi prematur ventrikel 14. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. Aritmia 2. 2.

Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan.BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel . tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. DM. Regurgitasi mitral akut 22. perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.Riwayat pola hidup menetap. penyakit arteri koroner.Nadi dapat normal. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1. Renjatan kardiogenik 18. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN A. jadual olahraga tak teratur Tanda: . Tromboembolisme 19. dispnea pada istirahat/kerja 2. Perikarditis 20. tidak dapat tidur . Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). Takikardia idioventrikel 16. Sirkulasi: Gejala: . Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2.Takikardia. masalah TD. secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. 3. . II. Ruptur jantung dan septum H.Riwayat IM sebelumnya. Aktivitas/istirahat: Gejala: . Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk.Kelemahan. Aneurisme ventrikel 21. penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat. . kelelahan.15. Tanda: .TD dapat normal atau naik/turun. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. GJK.

menyangkal. anasarka.Menyangkal gejala penting. dicurigai perikarditis . Integritas ego: Gejala: .Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’ . kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: . . kulit kering/berkeringat . Eliminasi: Tanda: .Muntah. bersendawa. DVJ.Gelisah.Friksi.Kelemahan .Kesulitan melakukan perawatan diri. marah. edema perifer. krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.Kuatir tentang keluarga.Mual. 7. Tanda: .Pusing. .Pucat atau sianosis pada kulit. 4. kurang kontak mata . 3.Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. perasaan ajal sudah dekat . pekerjaan dan keuangan.. Makanan/cairan: Gejala: . Hygiene: Gejala/tanda: . perilaku menyerang .Menolak.Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. kuku dan membran mukosa.Takut mati.Bunyi usus normal atau menurun 5. Neurosensori: Gejala: .Perubahan mental .Perubahan berat badan 6. nyeri ulu hati/terbakar. .Fokus pada diri sendiri/nyeri.Edema. Tanda: . kehilangan napsu makan. . cemas. .Penurunan turgor kulit.

Menarik diri.Wajah meringis.Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10. meregang. prekordial. rahang. . substernal. dispnea nokturnal . Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium.Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi. warna kulit/kelembaban. keuangan. Tanda: . Interaksi sosial: Gejala: . wajah. 9. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. keluarga) .Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit. . perubahan postur tubuh.Dispnea dengan/tanpa kerja.Batuk produktif/tidak produktif . pernapasan. dengan DM. TD. leher. dapat menyebar ke tangan. seperti dapat dilihat. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: .Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior. merah muda kental 10. tertekan.Riwayat merokok.Bunyi napas bersih atau krekels.Peningkatan frekuensi pernapasan .Menangis. . punggung.8. . hipertensi dan lansia.Stress saat ini (kerja. berat. hospitalisasi) Tanda: . menetap. . kesadaran. penyakit pernapasan kronis Tanda: .Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung. menggeliat.Kualitas nyeri ‘crushing’. Pernapasan: Gejala: . . siku. merintih. wheezing . rahang. abdomen. mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. kehilangan kontak mata .Sputum bersih.Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas).Pucat/sianosis . menusuk.

infark/diskinetik miokard. 7. 6. 3. ancaman kematian. Tes Diagnostik EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop III. 2.Menarik diri dari keluarga 11.Riwayat keluarga penyakit jantung/IM. respon emosi meningkat .Kesulitan istirahat dengan tenang. penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik. . 4. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. peningkatan natrium/retensi air. INTERVENSI KEPERAWATAN A. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi. Hipertensi.Riwayat penggunaan tembakau B. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. 5. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: . DM. Penyakit Vaskuler Perifer . Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. irama dan konduksi listrik jantung. Stroke. kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.. IV. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

B. . INTERVENSI 1. perubahan hemo-dinamik 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) .Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. Nitrostat.Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin). meperidin (Demerol) .Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. propanolol (Inderal) . lokasi. Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Pantau HR. distraksi. durasi).1. Tingkatkan istirahat. intensitas. selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. batasi aktivitas . Nitro-Dur) . Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan. catat setiap respon verbal/non verbal.Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan). Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.Analgetik seperti morfin. irama.Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. dan perubahan TD sebelum. .Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral. 3. . Pantau nyeri (karakteristik. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: . bimbingan imajinasi) 4. visualisasi.Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid. diltiazem (Prokardia). . Rasionalisasi : .Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. pindolol (Visken).

. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi.Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien. penolakan dan sebagainya.Mencegah aktivitas berlebihan.Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia. menurunkan risiko komplikasi. INTERVENSI 1. . Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah. Flurazepam/Dal-mane. . Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. ancaman kematian. RASIONALISASI: .Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. 4.Manuver Valsava seperti menahan napas. dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian.Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien .Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. perubahan peran sosial dan sebagainya. Lorazepam/Ativan). 3. 5.Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi. 2. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. . sesuai dengan kemampuan kerja jantung. cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. 6. . . Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan. cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. menunduk. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. C.3. kemarahan. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium. Rasionalisasi: . 4.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia. kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. RASIONALISASI : . Pantau TD. . . 5. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. . kekakuan ventrikel dan hipertensi.S3 dihubungkan dengan GJK.mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. infark/diskinetik miokard. Auskultasi adanya S3. Sebaliknya. 4. irama dan konduksi listrik jantung. cemas. duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2.Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel.Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. HR dan DN. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah. . Auskultasi bunyi napas.Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. INTERVENSI 1. 7. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. regurgitasi mitral. D. peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. periksa dalam keadaan baring. 3. penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik. . peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat.Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. S4 dan adanya murmur. . kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan. .Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.

3. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia. syok. 2. letargi. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.. mualmuntah.Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. . gelisah.Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. E. elektrolit) 7.Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa. Ranitidin (Zantac). Pantau tanda-tanda sianosis. kretinin. bunyi napas) 4.Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ. BUN.Simetidin (Tagamet).Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. distensi abdomen dan konstipasi) 5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine.Trombolitik (t-PA. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung. INTERVENSI 1. catat berat jenis. kedalaman. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara . . Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: . . Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. 6. . Antasida. kerja otot aksesori. hipoksia atau emboli sistemik. .Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal . Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru. penurunan bising usus. . Streptokinase) RASIONALISASI : . Pantau fungsi pernapasan (frekuensi.Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) .

mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. 2.Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.Pada infark luas atau IM baru. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3.Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi. . Pantau kadar kalium sesuai indikasi. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. RASIONALISASI . anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis.Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. . . retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine.Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial. . Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. peningkatan natrium/retensi air. . 4. 5. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix. . F. INTERVENSI 1.Menurunkan/menetralkan asam lambung. trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard. . . Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal.Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) .Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan. Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7. Hidralazin/ Apresoline. kegemukan. 6.

.Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. (Tanya jawab. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk. 5.Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko. 2. jalan. leaflet instruksi ringkas. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik. aktivitas kelompok) 3. . Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. .Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. pembatasan diet/aktivitas.G.Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. berdiri. 4. kerja sedang) RASIONALISASI . INTERVENSI 1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. . . kerja ringan.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->