Anda di halaman 1dari 42

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata, kaki (gangren diabetik). Gejala DM dapat timbul perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya seperti minum menjadi lebih banyak (polidipsi), buang air kecil lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Menurut catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), pada tahun 1996 di dunia terdapat 120 juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun 2025. Kenaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan gaya hidup. Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut sebagai kaki diabetik. Menurut dr Sapto Adji H SpOT dari bagian bedah ortopedi Rumah Sakit Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering dialami pengidap diabetes adalah komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes. Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini. Salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus yang sering dijumpai adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi, gangren dan artropati Charcot. Di antara penderita kaki diabetik tersebut memerlukan tindakan amputasi. Resiko amputasi terjadi bila ada faktor; neuropati perifer, deformitas tulang, insufisiensi vaskular, riwayat ulkus/amputasi dan gangguan patologi kuku berat. Neuropati perifer mempunyai peranan yang sangat besar dalam terjadinya kaki diabetik akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama di kaki. Lebih dari 80% kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati. 1

BAB II EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %, sebenarnya hanya sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai bawah. Sebagian besar dapat diselamakan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia, prevalensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta, pada survey populasi pada tahun 1983 didapatkan angka prevalensi tukak/bekas tukak sebesar 2,4 %. Di Poliklinik Endokrin RS Dr Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetik. Diabetes mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas bawah non traumatik di Amerika Serikat. Amputasi kaki karena diabetes merupakan 50 % total amputasi di Amerika Serikat. Sedangkan data di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar 23 %. Nasib pasien yang sudah mengalami amputasi pun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah sakit di Negara bagian California menunjukkan 13 % di antara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka 1 tahun. Didapatkan pula bahwa 30- 50 % pasien yang telah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi kaki sebelahnya dalam jangka 1-3 tahun. Sedangkan dari data RSUPN Cipto Mangunkusumo nasib penderita kaki diabetik yang diamputasi juga tidak menggembirakan. Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengamatan 3 tahun.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Definisi Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus). 2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). 3. Nyeri saat istirahat. 4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).

3.2 Patogenesis Kaki diabetes merupakan kombinasi antara arteriosklerosis ke-2 tersering setelah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Disease). Ada 3 faktor yang dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetic dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. Pada kaki neuropatik, somatic dan otonom rusak, namun sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki teraba hangat, sensasi terhadap rabaan berkurang, dan

kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam : ulkus neuropatik, sendi neuropatik (sendi Charcot) dan edema neuropatik.

3.2.1 Patogenesis Neuropati Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan (misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM), fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP menyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etiologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum di sirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini.

Perubahan yang terjadi pada kaki DM

3.2.2 Patogenesis Angiopati Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat 4

dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.

3.3.3 Patogenesis Infeksi Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: a. faktor imunologi -produksi antibodi menurun -peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

-daya fagositosis granulosit menurun b. faktor metabolik - hiperglikemia -benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya -glikogen hepar dan kulit menurun c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: 1. Abses pada deep plantar space 2. Selulitis non supuratif dorsum pedis 3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

Mekanisme terjadinya ulkus kaki diabetik

BAB IV DIAGNOSIS

4.1. Anamnesa Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau 7

istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ).

4.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan prosesradang. Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksivaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis. Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit 37%) dan daerah dorsum pedis (11%). Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumitdan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai 9

aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan popliteatapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskulerberat. Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

4.3. Pemeriksaan Penunjang

10

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy(CTA ). Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi. Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambarandestruksi tulang dan osteolitik.

4.4 Faktor Risiko Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas : a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah : 1) Umur 60 tahun. 2) Lama DM 10 tahun. b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) 1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer). 2) Obesitas. 3) Hipertensi. 4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol. 5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol. 11

6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan : a) Kolesterol Total tidak terkontrol. b) Kolesterol HDL tidak terkontrol. c) Trigliserida tidak terkontrol. 7) Kebiasaan merokok. 8) Ketidakpatuhan Diet DM. 9) Kurangnya aktivitas Fisik. 10) Pengobatan tidak teratur. 11) Perawatan kaki tidak teratur. 12) Penggunaan alas kaki tidak tepat Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut : a. Umur 60 tahun. Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia 60 tahun. Penelitian kasus kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada usia tua 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun. Umur 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di Amerika Serikat dikutip oleh Rochmah W menunjukkan bahwa dari tahun 1996-1997 pada lansia umur > 60 tahun, didapatkan hanya 12% saja pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami gangguan pada aterosklerosis, makroangiopati, yang faktor - faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika. b. Lama DM 10 tahun.

12

Penelitian di USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan hasil bahwa lama menderita DM 10 tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika dengan RR-nya sebesar 3 (95 % CI : 1,2 6,9). Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

BAB V GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK

Gambaran klinis dibedakan : 1.Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik 2.Neuro-ischemic-foot

5.1 Neuropathic foot 5.1.1 Ulkus Neuropatik Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan 13

identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es. Secara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri.

Ulkus Neuropati

5.1.2 Artropati Neuropatik Kerusakan serabut motorik, sensorik dan autonom memudahkan terjadinya atropati Charcot. Keadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom yang berakibat terjadi perfusi yang abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga terjadi fragmentasi tulang dan kolaps arkus. Atropati Charcot atau dengan nama lain Rocker-bottom foot ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan ulserasi. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki. Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis 14

dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular ini akan meningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitaskaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi

Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM neuropati

5.1.3 Edema Neuropatik Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri.

5.2 Neuro ischemic foot Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus 15

neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepilateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

5.3 Klasifikasi ulkus diabetik Klasifikasi ulkus diabetik berguna untuk menyamaratakan bahasa dalam deskripsi dan kondisi ulkus, serta untuk kepentingan manajemen/ terapi. Ada beberapa sistem klasifikasi untuk menilai gradasi lesi, salah satunya yang banyak digunakan adalah klasifikasi ulkus DM berdasarkan University of Texas Classification System. Sistem klasifikasi ini menilai lesi bukan hanya faktor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada tidaknya faktor infeksi dan iskemia. (tabel 1).

Tabel 1 : Klasifikasi ulkus DM berdasarkan University of Texas Classification System

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren ,maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner.

Tingkat

Karakteristik kaki

16

Derajat 0

Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi walaupun tidak ada ulserasi, untuk menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. Pengamatan berkala, perawatan kaki yang baik dan penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi.

Derajat I

Ulkus superfisial, tanpa infeksi disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat adanya kallus.

Derajat II

Ulkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang Adanya ulkus dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang.

Derajat III Derajat IV

Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam. Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit Penyebab utama adalah iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus iskemi yang terbatas pada daerah tertentu.

Derajat V

Gangren seluruh kaki Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga ada kelainan neuropati dan infeksi.
Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetic

17

18

19

20

5.4 Diagnosis Banding Infeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetes mellitus. Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi diagnosis banding, sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya. a. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans) b. Trombophlebitis superficial selulitis c. Sarcoid arthritis OM akut d. Ca sel skuamosa OM kronis

BAB VI Buergers Disease


6.1 Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Buerger Disease

21

6.2 Anatomi Pembuluh Darah

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler. 1. Arteri Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

22

6.3 Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Histologi pembuluh darah

6.4 Etiologi Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir 23

sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

6.5 Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai kecil dan sering yang di ekstremitas bawah walaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh mesenterial, serebral dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas bawah biasanya mulai dari trifurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.fibularis dan a.digitalis. Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jarijari. Biasanya kelainan patologik bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran beberapa millimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut, seluruh pembuluh akan terkena. Pada fase awal tampak sebukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan dinding pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder adalah terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi. 6.6 Manifestasi Klinis 24

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila 25

mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

6.7 Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger : 1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda 3. Perokok berat 4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

26

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

6.8 Pemeriksaan Penunjang Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

6.9 Penatalaksanaan Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

27

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger: - Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. - Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi - Menghindar dari lingkungan yang dingin - Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

BAB VII Perbandingan Diabetic Foot Dan Buergers Disease

28

Diabetic Foot Usia Faktor Risiko Jenis Kelamin Etiologi Keluhan Utama geriatri = faktor risiko DM Perempuan=laki-laki Diabetes Mellitus Luka sukar sembuh

Buergers Disease <45 tahun Perokok Laki- laki lebih banyak Smokers Nyeri terutama malam hari

Patofisiologi

Polineuropati Angiopati

Angiopati

Predileksi

Pada daerah2 yang sering terkena tekanan (bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal dan dorsal plantar metatarsal)

Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior

Terapi

Sesuai derajat Wagner

Konservatif : berhenti merokok Operasi : amputasi

BAB VIII PENGELOLAAN KAKI DIABETIK

8.1 Usaha penyelamatan kaki

29

Memperbaiki kelainan vaskuler. Memperbaiki sirkulasi. Edukasi perawatan kaki. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. Menghentikan kebiasaan merokok. 8.2 Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive). 2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetic 3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya 4. Debridement luka yang adekuat, radikal 5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) 6. Antibiotic oral-parental 7. Perawatan luka yang baik 8. Mengurangi edema 9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting) 10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular 11. Nutrisi 12. Rehabilitasi

Evaluasi a) Kedalaman ulkus.

30

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjum pai ulkus yang nampaknya kecil dan dangk al, karena kadang -kadang ha ltersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin sudah mencapaijaringanlebihdalamdan luas.

b) Pemeriksaan X foto Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik. c) lokasi Ulkus Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat dan pada anamnesis tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan biopsi. Hal ini. untuk mengetahui kemungkinan terjadinya keganasan pada ulkus tersebut. d) Evaluasi vaskuler Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasive. Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index), normalnya > 1,1. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %. Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan. Normalnya, tcPO2jaringan kaki adalah 45-90mmHg. Debridement dan Pembalutan Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka. Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat 31

drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzym ayic debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement. Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105-106 organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim. Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus. Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement. 32

Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya. Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara. Tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selainitu karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas. Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka. Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu. Pembalutan Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut : Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme. Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau. 33

Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan danmemacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebihbaik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatanulkus relatif lebih sedikit. Aplikasi Tekanan Negatif (VAC Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit Sembuh. Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik berketerampilan tinggi untuk menutupnya, chrush injury, luka dengan gangguan vaskuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (VAC) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk (1) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (2) mempercepatpembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (3) mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk memberi fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi tekanan negatif (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus dengan 3 FDA Gel - Accuzyme, Iodosorb, dan panafil. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan platelet-derivedgrowth factors (PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telahresisten terhadap pengobatan yang komperhensif Platelet derived woundhealing formula (PDWHF) berasal dari selalfa platelet dan mengandung faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut : a) Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat chermoattractive dan membantu membersihkan debris dan bakteri.

34

b) Platelet-derived growth factors (PDGF), adalah suatu unitrogen dan chermoattractive meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi c) Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai vaskuler. d) Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit Dalam suatu penelitian randomized double-blind penggunaan factors pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasildalam mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bahwa untuk mempercepat penyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple growth factor). Pada penderita KD sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan kapiler. Edema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai penderita. Jangan menaruh elevasi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi. Biakan Ulkus Dalam menghadapi kasus Kaki Diabetik kita haruslah berpegang bahwa tidak semua kaki diabetik mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan kultur. Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah : a.Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus, Streptococcus) b.Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.

35

Antibiotika Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik : 1) Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi). 2) Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan - sedang. 3) Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin+metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone +vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. 36

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudian dievaluasi kembali melalui fotopolos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu. Perbaikan sirkulasi Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut. PenderitaDM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor vonWillbrands. Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic , dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan. John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita KD yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap hari yang diberikan secara continous drips selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat dibandingkan kolompok control. Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit sehingga obat obat antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin, dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada penderita DM. Non weight bearing 37

Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips ( contact cast). Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5gr / dl. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatukofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun.

8.3 Pengelolaan Kaki Diabetik menurut klasifikasi Wagner

Wagner derajat I Pada lokasi di tempat-tempat bertekanan tinggi, dilakukan pemeriksaan identifikasi faktor risiko. Pengelolaan dapat berupa : Menghilangkan tekanan Pengangkatan kalus Mengatasi gangguan vascular yang terjadi Melakukan pemeriksaan kultur jaringan apabila telah terjadi infeksi, memulai pemberian antibiotika serta melakukan x-ray foto. 38

Pengukuran ulkus setiap kali penggantian balutan.

Wagner derajat II & III Pada stadium ini sudah terbentuk ulkus profunda, di mana proses yang terjadi akibat dari ulkus superficial yang terus dipaksakan untuk mendapatkan tekanan akibat gangguan berjalan seorang penderita neuropati. Hal ini menimbulkan proses perusakan jaringan terus berlanjut, menyebabkan tendon otot yang mendasarinya ikut terkena dan pada akhirnya terjadi osteomielitis. Pemeriksaan yang dilakukan pada tahap ini adalah x-ray foto, kemudian menangani sepsis dan debridement agresif. Tendon di bagian dalamnya harus tetap dijaga agar tidak kering.

Wagner derajat IV Pada umumnya ditemukan pada ujung jari-jari kaki dan tumit. Dalam inspeksi dapat ditemukan gangrene akibat insufisensi arteri, dapat pula ditemukan infeksi yang potensial menyebabkan vaskulitis. Pemeriksaan vascular merupakan keharusan untuk pasien dalam stadium ini, kemudian dilakukan perawatan lanjutan dengan perhatian utama terhadap kaki yang masih baik.

Wagner derajat V Tampak nekrosis/gangrene kaki luas akibat kegagalan atau sumbatan arteri. Pengelolaan yang dilakukan adalah amputasi primer dengan tindakan rekonstruksi.

8.4 Kriteria Terapi Pembedahan pada Kaki Diabetik Kriteria terapi konservatif Klinis : Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba Nutirisi kulit cukup Tidak ada deformitas 39

Nekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan

Radiologis : tidak ada tanda-tanda osteomielitis Criteria amputasi lokal / trans-metatarsal Klinis : - Gangrene pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki penderita Nutrisi kulit cukup Infeksi dapat dikendalikan Pulsasi arteri poplitea dapat teraba

Radiologis : ada tanda-tanda osteomielitis Criteria amputasi bawah lutut Klinis : Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai ke angkle Infeksi tidak dapat dikendalikan Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : ada tanda-tanda osteomielitis Criteria amputasi atas lutut Klinis : - Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tungkai Infeksi tidak dapat dikendalikan Nutrisi kulit buruk Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis, perubahan neuropati pada sendi subtalar dan midtalar.

BAB IX KESIMPULAN Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah

arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (PeripheralVascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, 40

PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik. autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik dan lingkungan misalnva (alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut disebabkan klinis neuropati. Kelainan makrovaskuler maupun mikrovaskuler terjadi pula pada kaki pasien DM. Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis terjadinya tukak, tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemiaataupun kaki neuropatik. Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secara integrative setiap kunjungan secara periodic. Selain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk perawatan kaki

BAB X DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1 Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16. 2. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V PersatuanDiabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah PerkumpulanEndokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit UniversitasDiponegoro, Semarang, 2002 ; 57 68. 41

3. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional VPersatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan IlmiahPerkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan PenerbitUniversitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 97. 4. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79. 5. Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available from file //www.diabetes.org/ 6. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrisons Principles ofInternal Medicine 15 th Edition [monographin CD Room] , Mc GrawHill ; 2001. 7. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. Available at http://w w w .nice.org.uk/nice medi a/pdf/footcare_s cope.pdf

42