BAB I PENDAHULUAN

A.

Identitas Pasien

Nama lengkap : An. Rahmat Ikhwani Umur Alamat Agama Suku Pendidikan : 28 tahun : Jalan Veteran Gg. Kenari No. 27 Banjarmasin : Islam : Banjar : S2 Jenis kelamin : Laki-laki

B. Anamnesis 1. Keluhan Utama : Penurunan kesadaran Keluhan tambahan : Sakit kepala, Influenza, Kejang, dan Demam 2. Riwayat penyakit sekarang : 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terlihat lemah, tidak aktif, panas -, muntah -, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan biasa. 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang pada sisi tubuh bagian kanan yaitu tangan dan kakinya. Saat kejang, tangan pasien mengepal, kaku, begitu juga kakinya menjadi kaku. Kedua mata melotot dan bola matanya tidak simetris. Sedangkan tangan dan kaki kirinya tidak kaku. Lamanya kejang kurang dari 15 menit, setelah kejang pasien tidak menangis, tapi berespon bila dipanggil. Passien masih lemah, tidak aktif. 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali kejang. Setelah kejang tampak diam, lemah, dan tidak berespon walaupun dicubit. Pasien tidak mau makan dan minum, panas-, batuk-, pilek-, muntah-, BAB keras, BAK biasa,. Lalu oleh ibunya, dibawa ke dokter umum, disana tidak diberi pengobatan. Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma disangkal.

1.

Riwayat penyakit dahulu Disangkal

Riwayat penyakit dalam keluarga Disangkal

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (1). Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak (2). A. EPIDEMIOLOGI Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut B. ETIOLOGI Stroke banyak terjadi pada kelompok usia lanjut. Sama halnya dengan jantung koroner, pembuluh darah otak semakin hari semakin menebal. Diperlukan waktu puluhan tahun sebelum pipa pembuluh otak tersumbat total (Mahendra dan Evi 2007).

Beberapa penyebab stroke dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok, yakni stroke yang disebabkan fa ktor pembuluh darah dan faktor dari luar pembuluh darah. 1. Faktor pembu luh darah Aterosklerosis pembuluh darah otak Aterosklerosis adalah penumpukan aterom atau lemak pada lapisan dalam pembuluh darah. Jika aterom ini sudah menutupi seluruh lumen pembulu h darah maka aliran darah akan tersumbat. Akibatnya, jaringan yang ada di depan pembuluh darah akan kekurangan jaringan. Malformasi arteri (pembuluh nadi) otak Adanya peningkatan aneurisma (kelemahan) pembuluh darah otak dan tipisnya dinding pembuluh darah akan memudahkan dinding pembuluh darah robek jika terjadi tekanan darah. Aneurisma dibagi menjadi dua yaitu congenital (bawaan dari lahir) dan bukan bawaan lahir (didapat setelah lahir). Aneurisma ini tidak memberikan gejala apapun sampai suatu saat dapat pecah sendiri jika terjadi peningkatan aliran darah ke otak dan terjadilah stroke Trombosis vena (penyumbatan) Penyebab seperti thrombus, embolus, cacing, p arasit, atau leukemia yang dapat menyumbat pembuluh darah . Pecahnya pembuluh darah otak Pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi di ruang subarachnoid (di bawah selaput otak) atau intracerebral (dalam jaringan otak). darah dari arteri otak akan terus mengalir Akibatnya adalah keluar tanpa ada yang dapat oksigen dan akibat lebih lanjut dapat terjadi kematian

menghentikan. Darah akan menutupi dan menekan sebagian besar jaringan otak sehingga jaringan otak yang tertekan akan mengalami hipoksia disertai dengan kematian jaringan otak, bahkan mungkin disertai de ngan kematian biologis. 2. Faktor dari luar pembu luh darah Penurunan perfusi (aliran) darah ke otak Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti hipertensi menahun yang

menyebabkan

terjadinya

perubahan

anatomi jantung,

gagal jantung kongestif

atau hiperkolesterol. Adanya perubahan tersebut menyebabkan darah menjadi relatif lebih pekat dan alirannya menjadi lambat. Embolus atau thrombus yang mengalir di dalam pembuluh darah tersangkut di salah satu cabang pembuluh darah otak yang kecil sehingga menyumbat aliran darah. Kejadian ini akan menyebabkan kematian jaringan otak. Embolus atau thrombus dapat berasal dari pembuluh darah di tungkai yang terlepas saat kita beraktivitas, dari paru -paru, embolus lemak terutama terkena pada orang yang obesitas atau p ascaoperasi besar, seperti operasi caesar dan patah tulang (Mahendra dan Evi 2007).

C. TANDA DAN GEJALA Menurut WHO, dalam International Statistica Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, strok hemoragik dibagi atas (2): 1. Perdarahan Intraserebral (PIS) 2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Strok akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan sering kali siang hari, saat aktivitas, atau marah/emosi. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara setengah sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari). Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Gejala neurologis yang timbul, bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik strok akut dapat berupa: Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik) Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan) Disartria (bicara pelo atau cadel) Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia Ataksia (trunkal atau anggota badan) Vertigo, mual dan muntah, nyeri kepala

D. PATOFISIOLOGI Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya (5). Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (5). Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut (5). Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect (5). Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik (5). Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (5). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik (5). Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (5): Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). E. PATOGENESIS A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral (Gambar 2.1) paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara. Pada beberapa orang tua, protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (3). Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral (3).

Gambar 2.1 Perdarahan Intraserebral dan Subaraknoid B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid (Gambar 2.1) biasanya diakibatkan oleh cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma secara mendadak pada arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu (3). Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital (3). Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah (3). C. Perdarahan Epidural dan Subdural

Perdarahan ini hampir selalu disebabkan oleh trauma kepala. Perdarahan subdural timbul dari vena terluka yang terletak antara duramater dan selaput arachnoid. Perdarahan terjadi lambat dan terakumulasi selama beberapa hari, minggu, dan bahkan beberapa bulan. Ketika vena besar mengalami robekan, perdarahan bisa lebih cepat berkembang selama beberapa jam sampai hari (4). Perdarahan epidural disebabkan oleh robeknya arteri meningeal, paling sering arteri meningeal tengah. Darah cepat terakumulasi dalam hitungan menit hingga jam yang terjadi diantara tengkorak dan dura mater. Perdarahan subdural dan epidural (Gambar 2.2) menyebabkan gejala dan tanda-tanda dengan mengompresi jaringan otak dan meningkatkan tekanan intrakranial (4).

Gambar 2.2 Perdarahan Epidural dan Subdural F. Diagnosis Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.Beberapa lain:hemiparesis, mendadak,diplopia. gejala/tanda gangguan Vertigo, yang sensorik afasia, mengarah satu sisi disfagia, kepada tubuh, disartria, diagnosis ataksia, stroke atau kejang antara buta atau hemianopia

penurunankesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagianberdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukanprognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studimengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukanberat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengankeluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain : . Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

. . Modified Hijdra score

. Fisher grade

Dari grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepalayaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring lain dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke danmenyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan padapenderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuandarah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otakadalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basiskedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, sertadapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yangdapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan strokehemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan strokedari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secaravirtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisadiandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapatmengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yangmenyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemiamiokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 Berdasarkan gejala gejala yang ada maka diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan.
Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor

cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder lain, seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.

G. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 . Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obathaemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resistenterhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaatuntuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. . Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. . Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant,tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 . Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikanfresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK. . Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin Kdependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INRlebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendahsehingga aman untuk jantung dan ginjal.

. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yangmemakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factorreplacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculerweight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengantrombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikandosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. . Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan makapemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinyaperdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM . Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetapkontroversial. . Tidak dioperasi bila: 1 . Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologisminimal. . Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 denganperdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masihmungkin untuk life saving. . Dioperasi bila: 1 . Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukanklinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksiventrikel harus secepatnya dibedah. . PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atauangioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcomeyang baik dan lesi strukturnya terjangkau. . Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yangmemburuk. . Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usiamuda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masihmenguntungkan. B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): . Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjukuntuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. . Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangandengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikanO2 2-3 L/menit. . Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. . Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainanneurologi yang timbul.

a. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebihintensif: 1 . Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien diruang gawat darurat. . Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjaminjalang nafas yang adekuat. . Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. . Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena aan menyulitkanpenilaian status neurologi. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan denganantihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahanulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalampengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikanpada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untukterjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat padaoperasi yang ditunda. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. 3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahanulang setelah rupture aneurisma pada PSA. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulangsetelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhanhasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yangsegera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasianeurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yangsegera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinikkhusus. c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggiuntuk perdarahan ulang. 4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipinoral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan olehvasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atauintravena tidak bermakna. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple Hyaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution,

dengan

tujuanmempertahankan

cerebral

perfusion pressure sehingga dapatmengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hatiterhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidakdilakukan embolisasi atau clipping. c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitubermakna. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme padapasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: . Pencegahan vasospasme: Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan. . Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedgepressure 12-14 mmHg. Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit. 5. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yangsering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atautranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1 6. Antihipertensi 1 a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darahsistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg danTDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infusedosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkankarena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikanvasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbrayang mungkin terjadi akibat vasospasme. 7. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perludiberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknyadihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsantidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasienyang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurismaarteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untukmenghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untukmenghentikan kejang.Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan padapenderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan padapenderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1 9. Hidrosefalus 1 a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonyadapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secaratemporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. 10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking ataupneumatic compression devices. b. Analgesik: . Asetaminofen .-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. . Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. . Tylanol dengan kodein. . Hindari asetosal. . Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. . Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan: Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. B. PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan dibedakan atas pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah stroke pada mereka yang belum pernah termasuk TIA (Wahjoepramono 2005). Menurut Wahjoepramono (2005), p encegahan primer dapat dilakukan dengan modifikasi gaya hidup yang meliputi : 1) Penurunan berat badan : mengupayakan berat badan normal 2) Pola makan yang tidak memicu hipertensi : mengkonsumsi buah -buahan, terkena stroke. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mereka yang pernah terkena stroke

sayuran, dan produk susu rendah lemak serta mengurangi konsumsi lemak jenuh 3) Diet rendah garam : m engurangi intake garam <100 mmol per hari (2,4 g Na atau 6 g NaCl) 4) Aktivitas fisik : aktivitas fisik rutin seperti jalan santai minimal 30 menit per hari Pencegahan sekunder adalah pencegahan yang ditujukan pada pasien yang sudah pernah mengalami stroke atau TIA. Target akhir dari pencegahan sekunder adalah agar ja ngan sampai terjadi seranagn TIA ataupun stroke yang berulang. Pencegahan

sekunder dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:

Stroke Council of the American Heart Association merekomendasikan hal pencegahan sebgai berikut :
LDL < 100 mg/dL HDL > 35 mg/dL TC < 200 mg/dL TG < 200 mg/dL Diet AHA step II: 30 % lemak, < 7 % lemak jenuh, < 200 mg/hari kolesterol, penurunan berat badan dan aktifitas fisik. Jika target tak tercapai dan LDL > 130 mg/dL berikan terapi medikamentosa (mis: statin). Bila LDL 100-130 mg/dL, medikamentosa dapat dipertimbangkan. Edukasi pasien dan keluarga untuk kurangi / hentikan kebiasaan minum alcohol Latihan fisik sedang (jalan santai, jogging, bersepeda atau aerobik). Program dengan supersi medis bagi pasien dengan rsiko tinggi (penyakit jantung)

Lemak

Alkohol

Mengurangi konsumsi alkohol

Aktifitas fisik Obesitas

3060 menit dalam 3-4 kali / Menggu

120 % dari berat badan ideal Diet dan latihan fisik berdasarkan tinggi AHA: American Heart Association, HDL: high density lipoprotein, LDL: low density lipoprotein, TC: total cholesterol, TG: trigliserida

1) Konsumsi ganggang coklat. Salah satu makanan yang perlu untuk dikonsumsi adalah bahan -bahan alami yang tersedia di laut seperti ganggang laut coklat (brown seaweed ) / Rambut Malaikat (mozu) atau nano. Tumbuhan laut yang memiliki nama latin Laminaria Japonica hidup di daerah terumbu karang yang jenih dan bersih. Ganggang (brown seaweed ) untuk laut mencegah coklat penyakit,

memperpanjang usia dan meningkatk an kesehatan secara signifikan. Ganggang laut coklat (brown seaweed ) banyak mengandung vitamin dan mineral yang seimbang dan bermanfaaat seperti : kalsium, magnesium, iron, copper, mangan, zink, boron dan iodine, selain itu mengandung serat, asam amino, dan B - kompleks. Ganggang Laut Coklat (brown seaweed) juga mengandung beberapa zat aktif, yang dapat mengurangi risiko terkena stroke akibat penyumbatan pembuluh darah, seperti:

 Alginate, yakni serat tak larut yang berperan mengurangi kadar lemak, trigliserida serta

kolesterol dalam darah, sehingga terkontrol.

laminarin sebagai zat anti penggumpalan darah yang membantu mengurangi risiko

penyakit jantung dan stroke.

Iodium

organik

membantu

mengoptimalkan

fungsi

tiroid

untuk

metabolisme tubuh lebih baik

Mineral koloidal yang mudah diserap oleh tubuh. Kandungan lain yang berguna bagi pasien pasca stroke adalah fucoidan yaitu suatu

polisakarida kompleks yang membantu memperbaiki daya ingat dan sistem motorik pasca stroke serta meregenerasi sel -sel baru untuk kesehatan menyeluruh. Hal ini dibuktikan dengan penelitian yang dilakukan pada pasien pasca stroke yang dilakukan Universias Manitoba, Winnipeg, Kanada . Hasilnya menunjukkan bahwa fucoidan dalam brown seaweed mempercepat pemulihan fungsi motorik pada minggu pertama serta memperbaiki memori. Penelitian manfaat ganggang laut coklat lainnya: Fucoidan dalam ganggang coklat mampu menghambat pembentukan

bekuan darah sehingga menurunkan resiko terserang penyakit jantung dan stroke (Malmo University Hospital, Swedia) Fucoidan dalam ganggang coklat mempercepat fungsi motorik pada

minggu pertama dan perbaikan memori (University of Manitoba, Winnipeg -Canada) Ganggang coklat mengubah aktifitas enzim di liver yg mengontrol

metabolisme asam lemak, sehingga menurunkan kadar lemak dalam darah. Selain itu, dapat juga meningkatkan pembakaran lemak di liver (Laboratory of Lipid Chemistry, Yokohama - Jepang) Ganggang laut coklat (brown seaweed) membantu menurunkan kadar

kolesterol sebanyak 26,5% dan trigliserida sebanyak 36,1% (Cardiovascular Center di RS Sakhalin, Rusia) (Utama J 2007). 2) Ikan Tuna Ikan tuna juga merupakan sumber yang baik untuk vitamin B6 dan asam folat.

World's

Health

Rating

dari

The

George

Mateljan

Foundation

menggolongkan kandungan vitamin B6 tuna ke dalam kategori sangat bagus karena mempunyai nutrient density yang tinggi, yaitu mencapai 6,7 (batas kategori sangat bagus adalah 3,4 -6,7). Vitamin B6 bersama asam folat dapat

menurunkan

level homosistein.

Homosistein

merupakan

komponen

produk antara

yang diproduksi selama proses metilasi. Homostein sangat berbahaya bagi pembuluh arte ri dan sangat potensial untuk menyebabkan terjadinya penyakit jantung. Meskipun ikan tuna mengandung kolesterol, kadarnya cukup rendah dibandingkan dengan pangan hewani lainnya. Kadar kolesterol pada ikan tuna 38-45mg per 100gr daging. Kandungan gizi yang tinggi membuat tuna sangat efektif untuk menyembuhkan berbagai penyakit, salah satunya stroke. Sebuah studi yang perna sh dilakukan selama 15 tahun menunjukkan bahwa konsumsi ikan tuna 2 -4 kali setiap minggu, dapat mereduksi 27% resiko penyakit sroke daripada yang hanya mengkonsumsi 1 kali dalam sebulan. Konsumsi 5 kali atau lebih dalam setiap minggunya dapat mereduksi penyakit stroke hingga 52 persen. Konsumsi tuna 13 kali per bulan dapat mengurangi risiko tubuh dari ischemic stroke, yaitu stroke yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke otak. 3) Sayur dan Buah -buahan Sebagian besar buah dan sayur memiliki nilai gizi dan mineral yang cukup tinggi. Kandungan gizi tersebut sangat dibutuhkan untuk merevitalisasi sel -sel dan jaringan tubuh yang telah rusak serta meningkatkan sistem metabolisme serta sistem kekebalan didalam tubuh. Terdapat beberapa jenis buah dan sayur yang digunakan untuk mencegah dan mengobati penyakit stroke diantaranya adalah: melon, alpukat, pisang, apel, belimbing, jambu biji, dan aspa ragus. Pencegahan terjadinya stroke haru s dilakukan sepanjang masa. Den gan bertambahnya usia, kemungkinan untuk terserang stroke. Oleh karena itu, harus diusahakan untuk selalu mengurangi atau menghilangkan berbagai fa ktor resiko, terutama dengan melakukan diet dan olahraga secara teratur (Wirakusumah 2001). Selain itu, m enurut Wirakusumah (2001), m akanan yang dapat menolong untuk mencegah stroke antara lain : Sumber asam lemak omega -3 Komponen ini banyak terkandung di dal am ikan. Suatu penelitian yang dilakukan di Belanda terhadap populasi yang berusia 60 -90 tahun, yang selalu mengkonsumsi ikan (sekurang -kurangnya satu kali seminggu), membuktikan bahwa resiko terserang stroke pada 15 tahun ke depan hanya setengah kali diban dingkan dengan populasi lain yang tidak mengkonsumsi

3O

ikan. Hal ini membuktikan bahwa asam lemak omega -3 yang terkandung di dalam ikan akan memperbaiki struktur membran sel. Dalam hal ini, sel akan lebih kuat dan lentur. Selain itu, asam Teh lemak omega -3 dapat membantu thromboxane yang berfungsi menurunkan terbentuknya gumpalan darah. Stroke dapat juga dilawan den gan teh, khususnya jenis teh hijau. Sebuah studi di Jepang membuktikan dengan mengkonsumsi teh hijau sebanyak lima cangkir sehari dapat menurunkan resiko terserang stroke. Di dalam teh hijau terkandung antioksidan yang dapat mencegah terjadinya kerusakan sel. Bahkan, teh hijau mengandung komponen antioksidan yang lebih kuat dibanding vitamin E dan vitamin C. Berikut ini adalah zat -zat yang berperan sebagi sumber antioksidan : Betakaroten, di dalam makanan komponen ini dapat mencegah perubahan kolesterol menjadi unsur toksik yang mampu membent uk plak dan akan menggumpal di dalam arteri. Betakaroten yang diubah menjadi vitamin A, akan melawan kerusakan sel saraf ketika otak kehilangan oksigen. Betakaroten banyak terdapat pada wortel , tomat, papaya, bit, serta sayur dan buah yang berwarna jingga. adalah taoge. Vitamin C, dapat memperkuat dinding pembuluh darah dan mencegah terjadinya hemorrhages (keluarnya darah dari pembuluh) otak. Bahan pangan yang mengandung vitamin C antara lain jeruk, jambu biji, tomat dan lain -lain. Makanan Sumber kalium sumber kalium seperti pisang, dapat menurunkan resiko terserangnya Vitamin E, dapat mengurangi pembentukan gumpalan darah (plak) yang dapat menyumbat arteri. Contoh sumber pang an yang mengandung vitamin E

stroke. Diduga, asupan kalium yang memadai memb uat dinding arteri lebih elasti k dan normal. Selain itu, juga dapat melindungi kerusakan pembuluh darah akibat tekana n darah yang tinggi. Bawang Bombay dan bawang putih

3K

Bawang Bombay dan bawang putih dapat mencegah penggumpalan darah yang akan menyumbat aliran darah ke otak. Selain itu, juga dapat memacu mekanisme pelaruta n gumpalan darah di dalam tubuh. Sedangkan hal -hal yang harus diwaspadai antara lain : Penderita Sumber lemak stroke dianjurkan untuk membatasi asupan makanan yang mengandung lemak. Jenis lemak yang harus diwaspadai, terutama lemak jenuh yang dapat memicu terbentuknya gumpalan -gumpalan lemak dalam pembuluh darah. otak Garam Inilah yang akan menghambat aliran darah ke sehingga menimbulkan stroke.

Diduga, kelebihan garam dapat memicu timbulnya mini stroke. Pengujian yang dilakukan terhadap tikus menunjukkan bahwa pada otak tikus yang mnengkonsumsi ran sum dengan kadar garam yang tinggi, akan tampak adanya kerusakan arteri dan jaringan, yang disebabkan oleh keadaan mini stroke. Penderita alcohol Alkohol stroke dianj urkan untuk membatasi asupan al kohol karena kelebihan dan ischemia konsentrasi yang tinggi dapat meningkatkan resik o terserangnya stroke. Konsentrasi oleh perubahan

alcohol yang tinggi dapat memicu terjadinya emboli (penggumpalan), (kurangnya darah dalam jaringan), yang disebabkan

darah dan kontraksi pembuluh darah. Kondisi inilah yang mengawal i terjadinya stroke.

H. PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

5. DAFTAR PUSTAKA

48

Harsono, DSS, dr, 2000,

Kapita Selekta Neurologi, cetakan ketiga, Gajah Mada

Univercity Press, Yogyakarta Kozier, 1987, Technique In Chemical Nursing, a nursing approach, Addision Werky publising compani health science, Menlo Park, California Juwono, Pemeriksaan Klinik Neorologik Dalam Praktek, buku kedokteran, EGC. Wolf, dkk, 1974, Dasar-dasar Keperawatan, PT Gunung Agung, Jakarta Marjono, M.S,1981, Neurologik Klinik Dasar, PT Dian Rakyat, Jakarta

49