KONSEP PATOGENESA (THROMBOANGIITIS OBLITERANS)

@MANG

Preface
Kausa pasti dari terjadinya penyakit Buerger ini masih belum jelas terungkap. Tetapi kemungkinan terbesar inisiasi munculnya dan berkembangnya penyakit Buerger ini adalah penggunaan atau paparan Tembakau yang bisa berasal dari penggunaan rokok, atau penggunaan tembakau selain dibakar seperti pada rokok (seperti Nginang pada wanita).

 Tromboangiitis Obliterans lebih sering atau mudah

dijumpai di negara-negara yang banyak memanfaatkan tembakau. Walaupun beberapa peneliti mengungkapkan bahwa penyakit Buerger dapat terjadi pada mereka-mereka yang bukan perokok, tetapi untuk penegakan diagnosis penyakit ini tetap membutuhkan adanya riwayat merokok meskipun riwayat dahulu atau riwayat sekarang.

Konsep 1
Dari pemeriksaan Antigen-Sensitive Thymidine-

Incorporation Assay (Adar dkk) ditemukan adanya penigkatan sensitivitas seluler terhadap collagen tipe I dan III (yang merupakan komponen structural normal arteri manusia) pada pasien dengan Tromboangiitis obliterans.

 studi oleh Eichhorn et al, 7 pasien dengan

thromboangiitis obliterans aktif memiliki rata-rata titer antibodi serum anti-sel endotel sebanyak 1857 arbitrary unit , dibandingkan dengan 30 subyek normal dengan hasil 126 dan 21 pasien remisi dengan hasil 461. penelitian tambahan tetap diperlukan untuk menggambarkan lebih lanjut sensitivitas dan spesifisitas dari tes ini.

Konsep 2
Terjadi gangguan vasorelaksasi endotelium-

dependen dalam pembuluh darah perifer pasien dengan Buerger's disease.

Orang normal disuntikkan Asetilkolin (endotheliumdependent vasodilator) terjadi peningkatan aliran darah pada lengan bawahnya sebesar (22,9 mL/menit/dL volum jaringan) sedangkan pada pasien yang menderita penyakit Buerger tidak terlalu merespon dengan pemberian Ach (hanya meningkat 14,1 mL/menit/dL volum jaringan).

Sedangkan tidak terlalu signifikan pada pemberian Natrium nitroprusside (endothelium-independent vasodilator) hanya (16,3 mL/menit/dL volum jaringan dibanding 13,2 mL/menit/dL volum jaringan)

Dapat disimpulkan bahwa mekanisme vasodilatasi

non-endotelial masih intak, sebaliknya mekanisme vasodilatasi endothelial.