Anda di halaman 1dari 22

ANTIHIPERTENSI

By : ROBERT TUNGADI

Hipertensi Peningkatan frekuensi jantung, kontraktilita miokardial atau retensi air/Na meningkatkan curah jantung, vasokontriksi meningkatkan resistensi perifer

Peningkatan tekanan darah atau terjadi bila volume darah lebih besar dibandingkan dengan ruangan yang tersedia didalam pembuluh darah

Penelitian-penelitian epidemiologis mengidentifikasikan bahwa resiko kerusakan ginjal, jantung dan otak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah

Tekanan darah

Mekanisme cara panjang (lambat)

Mekanisme pengatur cara pendek (cepat)

Fungsi ginjal

Mekanisme syaraf Volume darah

Mekanisme hormonal

Mekanisme syaraf dikontrol medula dan pons bagian bawah berada di otak 1.Baroreseptor (sensitif mengubah tekanan pd jantung dan dinding pembuluh darah 2. Refleks kemoreseptor(sen sitif mengubah O2,CO2,H

Pusat cardiovaskular

vasomotor Pusat kontrol jantung

Terjadi pd sistem sirkulasi

Refleks sirkulasi intrinsik

parasimpatis

Simpatis Impuls kejantung dan pembuluh darah

Impuls kejantung

Mengatur tekanan darah


Diluar pembuluh darah dan berespon pada dingin dan rasa sakit

Refleks sirkulasi eksternal

Pusat kontrol neural

Types of Hypertension
Primary or essential hypertension
No apparent cause of hypertension can be identified Some factors may include lifestyle, diet, heredity, age, gender, race, and hormone levels Accounts for 90% to 95% of all cases

Secondary or non-essential hypertension


Definite causes of high blood pressure can be identified Accounts for 5% to 10% of all cases Some causes include pregnancy, use of medications, hormonal diseases, kidney disease, and head injuries

KATEGORI Optimal Normal Batas Normal Hipertensi : Tingkat I Tingkat II Tingkat III

SYSTOLE (mmHg) kurang dari 120 kurang dari 130 130 139

Diastole (mmHg) kurang dari 80 kurang dari 85 85 89

140 159 160 179 lebih dari 180

90 99 100 109 lebih dari 110

Garam. Ion-ion Na mempertinggi daya tahan pembuluh perifer dgn jalan memperbesar volume darah (retensi air) dan vasokontriksi melalui potensiasi efek noradrenalin. Drop, sejenis gula-gula yg dibuat dari Succus liquiritiae mengandung asam glizirinat, yg dpt mempertinggi TD pada orang yg mempunyai keturunan hipertensi. Pil anti hamil, karena mengandung hormon kelamin estrogen yg dpt menahan garam dan air, terutama pada wanita yang peka.

Menguruskan badan Diit Berhenti merokok Mengadakan cukup waktu untuk istirahat dan tidur Gerak badan atau olahraga

Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Ini berarti TD harus diturunkan serendah mungkin yang tidak mengganggu fungsi ginjal, otak jantung

Diuretik : meningkatkan ekskresi Na, klorida,air sehingga mengurangi volume plasme dan cairan ekstra sel. TD turun akibat berkurangnya curah jantung

Penghambat adrenergik ( bloker) : pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas miokard menyebabkan curah jantung berkurang, hambatan penglepasan NE, melalui hambatan reseptor 2, hambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor 1 diginjal :

Vasodilator langsung : merelaksasi secara langsung otot polos arteriol

Pengham bat enzim konversi angiotens in

Antagonis kalsium

Semua obat antihipertensi bekerja pada satu atau lebih tempat kontrol anatomis

Dan efek tersebut terjadi dengan mempengaruhi mekanisme normal regulasi tekanan darah

Suatu klasifikasi yang digunakan bagi obat tersebut berdasarkan pada tempat regulasi utama atau titik tangkap kerjanya

Hipertensi ringan sampai sedang dengan TD antara 160/95 dan 180/105 mm diobati dengan obat diuretikum guna mengeluarkan garam serta air dan mengurangi volume darah. Biasanya digunakan klortalidon atau suatu tiazida dengan kerja panjang. Hipertensi yang lebih hebat dengan TD diatas 180/105 mm biasanya diobati dengan kombinasi dari saluretikum, -bloker dan suatu vasodilator yaitu hidralazin atau dengan suatu obat sentral : metildopa atau klonidin.

humoral

1. Mekanisme vasokonstriksi norepinefrin epinefrin 2. Mekanisme vasokonstriktor renin angiotensin 3. Mekanisme vasokontriktor vasopressin atau antidiuretic hormone

Mekanisme vasokonstriktor endothelin

Mekanisme vasokonstriktor norepinefrin epinefrin

Mekanisme vasokonstriktor renin angiotensin

Perangsangan susunan syaraf simpatis menyebabkan pelepasan norepinefrin dan epinefrin

Hormon angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang paling kuat yang sudah diketahui

Kedua hormon ini beredar kesemua bagian tubuh menyebabkan perangsangan simpatis (merangsang jantung, menyempitkan pembuluh darah, menyempitkan venavena)

Bilamana tekanan arteri sangat rendah sejumlah besar Angiotensin II muncul dalam sirkulasi

Berbagai refleks yang mengatur tekanan arteri dengan merangsang susunan syaraf simpatis menyebabkan tekanan meningkat

Ini disebabkan oleh suatu mekanisme khusus yang melibatkan pelepasan enzim renin dari ginjal

Mekanisme vasokonstriktor vasopressin (ADH)


Vasopressin bukan sebagai penyebab hipertensi essensial tetapi dapat mempertahankan keadaan hipertensi tersebut

Disekresi oleh kelenjar pituitary dan memberikan respon mengurangi volume darah, mengurangi tekanan darah, meningkatkan osmolalitas cairan tubuh

Mempunyai aksi sebagai vasokonstriksi langsung

Mekanisme vasokontriksi endothelin ( ET 1 , ET 2 , ET 3)

Dihasilkan oleh sel endothel

Merupakan vasokonstriktor paling kuat yang telah diisolasi

enzim umum yang terlibat adalah enzim pengkonversi endotelin (endothelin converting enzyme)

ET 1 ditemukan dalam otak, ginjal. ET 2 ditemukan dalam usus ET 3 ditemukan dalam usus dan kelenjar adrenal

Reseptor ETA spesifik untuk ET 1 Reseptor ETB berespon terhadap ke 3 endothelin tp fungsinya tidak diketahui

ET 1 dilepas oleh trombin dan epinefrin tetapi pelepasannya lambat. Peran faal yang pasti dari endothelin yang dihasilkan oleh sel endothel belum ditentukan, tetapi terdapat bukti bahwa endothel dilepas sebagai respon terhadap regangan pembuluh darah, suatu rangsang yang diketahui menghasilkan vasokonstriksi lokal

Sites of Production of ET-1, ET-2, and ET-3


ET-1
Endothelial cells Vascular smooth muscle cells Epithelial cells Hepatocytes Neurons Astrocytes

ET-2
Kidney epithelial cells Gastrointestinal stromal cells

ET-3
Neurons Glia Adrenal cells Lung epithelial cells Gastrointestinal stromal cells Kidney epithelial cells

Attina, T et al. Heart 2005;91:825-831

Angiotensin Converting-Enzyme Inhibition


onset

Peak conc. duration

Protein binding

Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Moexipril Benazepril

1~1.5hr 1~1.5hr ~1hr 1hr 1hr 1~2hr 1~2hr 1hr ~6hr 1hr 1~2hr 1~2hr

~weeks 25~30% 12~24hr 50~60% 24hr 24hr >24hr ~24hr 25% 97% 90% *

Fosinopril
Perindopril

1hr
1~2hr

~3hr
1~2hr

24hr
*

95%
60%

Ramipril

1~2hr

~1hr
6hr

24hr
~72hr

*
80%

Trandolapril 1~2hr

renin Angiotensin 1 angiotensinogen Katalisis ACE

Angiotensin II

vasokonstriksi

aldosteron

Na. H2O retention

KESIMPULAN

Tekanan darah tinggi berkaitan dgn penurunan usia harapan hidup dan peningkatan resiko stroke, jantung koroner, retinopati dan gagal ginjal. Pencegahan penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan mengurangi konsumsi alkohol dan garam, berhenti merokok, istirahat cukup, menjaga berat badan dan olahraga. Obat-obat anti hipertensi yang aman digunakan sesuai mekanisme aksinya adalah golongan ACE inhibitor yaitu benzapril dan captopril