Anda di halaman 1dari 6

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Gagal ginjal terganggu fungsi ginjal, diklasifikasikan menjadi gangguan kronis atau akut.

Gagal ginjal akut adalah kondisi yang masih memiliki potensi untuk dapat disembuhkan. Sedangkan gagal ginjal kronis tidak dapat lagi disembuhkan dan bahkan dapat menyebabkan tidak berfungsinya ginjal sama sekali. Gagal ginjal akut jelas dapat diketahui dengan jelas, sedangkan gagal ginjal kronis sifatnya tersembunyi. Keduanya adalah kondisi yang mengancam nyawa. Gagal ginjal akut memiliki tiga factor dan filtrasi glumerular. Ischemia, dan oligura. Tujuan Penulisan Tujuan Umum Mendapatkan gambaran tentang asuhan keperawatan pada anak dengan Gagal Ginjal Akut. Tujuan Khusus Mengetahui prinsip dasar tentang Gagal Ginjal Akut. Mengetahui penyebab dengan gejala serta mengetahui penatalaksanaan pada Gagal Ginjal Akut. Mengetahui analisa dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan pada Gagal Ginjal Akut. Dapat menentukan intervensi keperawatan dan dapat mengevaluasi serta mendokumentasi keperawatan pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut. etioogis: prerenal, intranel, dan postrenal. Factor prerenal menyebar sehingga menyebabkan penurunan lairan darah

BAB II PEMBAHASAN Definisi Gagal Ginjal Akut ialah suatu keadaan klinik dimana jumlah urine mendadak berkurang di bawah 300 ml/m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut, nekrosis tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya. (FKUI, 1983) Gagal Ginjal Akut (Gagal Ginjal Akut) merupakan suatu penurunan yang tibatiba dari kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa-sisa nitrogen, sehingga menyebabkan timbulnya azotermia. Gagal Ginjal Akut bias bersifat prerenal, parenkimal, ataupun post-renal. (Ngostich, 1997). Gagal Ginjal Akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tetapi tidak seluruhnya reversible. (Arif Mansjoer, 1999). Gagal Ginjal Akut kondisi yang terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak mampu mengekskresikan urine dengan volume yang cukup atau konsentrasi adekuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh normal. (Donna, L. Wong, 2002). Etiologi Adapun etiologi Gagal Ginjal Akut ada 3 faktor : Faktor prarenal Semua factor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya: Peredaran darah karena trauma operasi. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstrakurikuler (dehidrasi pada diare). Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka (kombustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses eksudatif lain yang menyebabkan hipovolemia).

Faktor renal Factor ini merupakan sebab gagal ginjal akut terbanyak. Terjadi kerusakan di glomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini : Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk mengurangi trombosis dan meluasnya kelainan pada ginjal. Glemorulopati (akut) seperti glemorulonefritis akut pascastreptococ, lupus nefritis, reppppidly progressive glemorulonefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limforma, dan tumor lain yang langsung mengilfiltasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau xantinuria. Nekrotis ginjal akut misalnya nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik, kloras kalilus dan lain-lain, hemoglobinuria dan mioglobinuria. Peilonefris akut (jarang menyebabkan Gagal Ginjal Akut) tetapi umumnya pielonefritis klonik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan structural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progesif. Glemorulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif. Faktor Pascarenal Semua factor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawahan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol dan sebagainya harus bersifat netral.

Patofisiologi

Autoregulasi ginjal mempertahankan kenormalan laju filtrasi glomerulus dan tekanan hidrostatik kapiler pada rentang tekanan perfusi yang lebar (rata-rata tekanan arterial 60-120 mmHg). Namun demikian, hipotensi sistemik juga merangsang aksis renin-angio-tensin-aldosteron, pelepasan hormone antidiuretik dan sistem saraf simpatisan sehingga mengakibatkan redistribusi aliran darah menjauh dari korteks renalis dan reabsorpsi natrium, air, dan urea dari tubulus. Sebagai akibatnya, pengeluaran natrium dan urine menurun dan osmolalitas meningkat. Nitrogen urea darah (BUN) akan meningkat sebelum timbul perubahan pada konsentrasi kreatinin serum. Pengurangan aliran ginjal lebih lanjut menurunkan laju filtrasi glomerulus. Jika hipoperfusi ginjal menetap atau semakin berat, dapat terjadi nekrosis tubula akut (NTA). Gejala Klinis Secara klinik gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu : Fase oligaria/anuria Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oliguria dapat berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata seperti muntah, pusing, apati, sampai somnolen, rasa haus, pernapasan Kussmaul, anemia, kejang dan sebagainya. Selain kadar ureum meningkat ditemukan pula hipergkalemia dan asidosis metabolic. Fase diuretic Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urine bertambah tiap hari sehingga mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi di dalam darah (diuresis osmotik). Disamping faal tubulus belum baik, juga oleh pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium, kalium, dan klorida. Hiponatremia dalam fase oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh. Dalam fase diuretic, hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2

minggu. Fase penyembuhan atau fase pascadiuretik Poliuria akhirnya akan berkurang, dan begitu juga gejala uremia. Di dalam beberapa faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urine. Kadangkadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan. Pengobatan Medik Pengobatan harus ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut (sepsis, renjatan, dehidrasi, obstuksi, keracunan, dan sebagainya). Disamping itu juga ditujukan pada keadaan ginjal akut sendiri. Karena gangguan faal glomerulus dan tubulus, maka terganggu pula eksresi hasil katabolisme badan, keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh dan juga keseimbangan asam dan basa. Dehidrasi Bila jelas terdapat dehihrasi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan intravena. Sebaiknya diberikan cairan larutan glukosa 10-20%, tetapi hendaknya diperhatikan bahwa kadar glukosa tinggi dapat menimbulkan trombosis. Asidosis Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsorbsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organic. Juga oleh gangguan pertukaran ionhirogen dengan basa oleh tubulus. Untuk memberantas asidosis diberikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus.

Hiperkalemia Sebelum diuresis menjadi baik, kalium tidak perlu diberikan. Untuk mencegah intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan cairan dan makanan harus

dikurangi. Lemak dapat diberikan peroral untuk protein sparing effect. Perlu pemberantasan infeksi. Selain untuk memberantas hiperkalemia dipergunakan juga cation-exchange resin per oral atau per rectum. Hiponatremia Dalam fase oliguria disebabkan oleh masukan natrium yang kurang, pemindahan dari ekstra ke intraselular, kehilangan di tinja dan retensi cairan di dalam tubuh. Factor terakhir diberantas dengan pengurangan pemberian cairan. Hipokalsemia Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan gagal ginjal akut dan menimbulkan gejala tetani. Untuk memberantasnya diberikan glukonas kalsikus secara intravena. Hiperfosfatemia Terjadi akibat retensi fosfat. Dapat dicegah dengan pemberian fosfat binding gel. Kadang-kadang ada hiperfosfatemia yang dapat diberantas dengan dialisis.