KELOMPOK 5 Irma Nurjanah (2010730141)* Novandra H. (2010730150) Sakinah J.H S (2010730160) * Sarah E. P. (2010730161) Nurjamilatunnisa (2010730152) *Rio O.(2010730156) Fuaf Filardi (2010730137) *Hasanah (2010730139) Suwanda Hendrawan (2010730163)
Skenario
Seorang pria 68 tahun, masuk rumah sakit dengan
keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.
Laki-laki 68 tahun produksi kencing berkurang Muntah-muntah dan malaise 2 minggu sebelumnya sakit terutama lengan dan kaki Pernah minum obat
Pertanyaan-Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme muntah! 2. Jelaskan hubungan malaise dan lemas dengan produksi kencing berkurang, dan mengapa nyeri extrimitas! 3. Jelaskan hubungan jenis kelamin dan umur dengan kemih berkurang? 4. Jelaskan faktor yang mempengaruhi GFR! 5. Jelaskan bagaimana hubungan riwayat minum obat dengan kencing menurun dan jelaskan obat-obat yang dapat mengganggu fungsi ginjal! 6. Jelaskan penyebab oliguria! 7. Sebutkan penyakitpenyakit yang menyebabkan kencing berkurang ! 8. Jelaskan DD!
oliguria
Laki-laki, 68 tahun
DD
GGA
ATN
Hiperplasia Prostat
Teori Vaskuler
GRF menurun
Angiotensi n II GAGAL
Oliguria
Angiotensin II
Teori Kebocoran
Reabsorpsi air dan natrium terganggu Protein dan sel darah merah ke tubulus
Cairan interstisial
Kerusakan Glomerulus
Etiologi GGA
Hipovolemia: Kehilangan darah/ plasma , perdarahan Vasodilatasi sistemik: Sirosis hati. Pre Renal Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
Renal
Kelainan glomeroulus, Reaksi imun, Hipertensi maligna, Kelainan tubulus Kelainan interstisial, Kelainan vaskuler
Post Renal
Obstruksi intra renal: Instrinsik, pelvis renalis Obstruksi ekstra renal: ureter, vesika urinaria, uretra
Patomekanisme GGA
GGA PraRenal Suplai darah aliran darah ke ginjal GFR oliguria GGA Renal Kerusakan nefron ginjal GFR oliguria GGA PostRenal Terjadi sumbatan di sistem pengumpul urin (kaliks uretra) ada umpan balik negatif GFR oliguria
terjadi karena bahan nefotoksik seperti: Tipe merkuri, karbon tetraklorid, neomisin, nefrotoksik kanamisin, gentamisin dan lain-lain.
terjadi akibat : mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya
Tipe kombinasi
Patogenesis ATN
Iskemia Cedera sel tubulus
Gejala Klinis
GGA -Oliguria, anuria -Mual dan muntah. -bingung, cemas dan gelisah, mengantuk. -Nyeri di bagian belakang atau nyeri panggul. -edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik. ATN -Oliguria -Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan -Mual dan muntah -Terjadinya penurunan kesadaran -Pucat (anemia) -Edema -Hipertensi -Letargi Hiperplasia Prostat -Pancaran miksi yang lemah -Miksi terputus -Menetes pada akhir miksi -Rasa belum puas sehabis miksi -Bertambahnya frekuensi miksi -Nokturia -Miksi sulit ditahan (Urgency) -Disuria (Nyeri pada waktu miksi)
Pemeriksaan penunjang
GGA -Tes fungsi ginjal -Urinalisis -Berat jenis urin meningkat -Glukosuria tanpa glikemia -Protein dalam urin -USG untuk melihat anatomi ginjal -Biopsi ginjal dan ditunjang -pemeriksaan serologi ATN -Kadar ureum -Kreatinin serum -Biopsy ginjal -Urinalisis dan mikrosopik Sel-sel tubular - Proteinuri . -Osmolaritas Urine -Elektrolit urinary -Pemeriksaan darah -Renal ultrasound Hiperplasia Prostat -Pemeriksaan residu urin -sisa urin post miksi -Pemeriksaan pancaran urin/flow rate -Pemeriksaan laboratorium -Pemeriksaan pencitraan
Penatalaksanaan
GGA -hipovolemia=infus garam faal. Bila oliquria bertahan= dopamine dosis rendah untuk timbulkan vasodilatasi a renalis. -dopamine 1-5 mcg/kg/menit dan 80 mg furosemide IV sbg dosis awal ATN -Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit kadang dibantu dengan dialisis -Obat infeksi istemik dgn antibiotika/ antivirus - Kortikostreroid (prednison, siklosfosfamid Hiperplasia Prostat -Observasi -Obat yang digunakan berasal dari phitoterapi (misalnya : Hipoxis rosperi, serenoa repens, dll), gelombang alfa blocker dan golongan supresor androgen
Kesimpulan
Berdasarkan skenario tersebut, kami mendiagnosis sementara pasien tersebut menderita Gagal Ginjal Akut berdasarkan keluhan yang terdapat pada skenario. Namun, untuk memastikan diagnosis tersebut, diperlukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.
Daftar Pustaka
Guyton,A.C & Hall,J.E.(1996).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.(ed.9).Jakarta:EGC Price,S.A & Wilson, L.M. (1994).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (ed.4).Jakarta.EGC Sabiston, David C. 1994. Hipertrofi Prostat Benigna, Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sitem, Edisi 2. Jakarta : ECG. Suyono, S. (2001).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (ed.3).Jakarta:FKUI.
Daftar Pustaka
Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Tjokronegoro. Arjatmo. Ilmu Penyakit Dalam . Jilid II. 2004. Gaya Baru : Jakarta http://www.nlm.nih.gov/medlineplus. Acute tubular necrosis. Diakses : 26 April 2012 http://medicastore.com/penyakit/626/Hiperfosfatemia. html Diakses : 26 April 2012