Anda di halaman 1dari 12

CLNICAS ANESTESIOLGICAS

SAUNDERS

Anesthesiology Clin N Am 25 (2007) 23 - 34

DE NORTEAMRICA

Conceptos actuales en el shock hemorrgico


Richard P. Dutton, MD, MBAa,b,*
aUniversity

of Maryland School of Medicine, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201, USA of Trauma Anesthesiology, R Adams Cowley Shock Trauma Center, University of Maryland Medical System, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201, USA
bDivision

Fisiopatologa del shock hemorrgico


La prdida de volumen intravascular desencadena una predecible y generalizada respuesta mediada tanto por seales vasculares locales como por el sistema neuroendocrino [1]. De acuerdo con la Ley de Starling, el descenso de las presiones de llenado de las cavidades cardacas da lugar a la disminucin del gasto cardaco. La vasoconstriccin de los lechos vasculares con tolerancia a la isquemia (p. ej., piel, msculo, intestino) permite preservar el flujo sanguneo hacia rganos con una dependencia continua del suministro de oxgeno, principalmente hacia el corazn y el cerebro. La vasoconstriccin es desencadenada por la disminucin de la presin arterial, por dolor y por la percepcin cortical de una lesin. Los mediadores locales actan en el tejido lesionado constriendo el flujo sanguneo y reduciendo el sangrado. El flujo de salida simptico central aumenta, mientras que el flujo parasimptico disminuye, lo cual da lugar al aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad. La estimulacin suprarrenal da lugar a la respuesta de lucha o huida, con aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina. La persistencia de la hipoperfusin conduce a la muerte celular y al fracaso multiorgnico. Las clulas que pierden el flujo de nutrientes sanguneos sufren una muerte celular necrtica. Otras clulas sufren apoptosis, o muerte celular programada, autosacrificndose a la vista del dficit de recursos. Las clulas de numerosos sistemas orgnicos tienen la capacidad de hibernar. Por ejemplo, las clulas de la corteza renal dejan de filtrar lquido a un grado de isquemia menor del que ocasiona la necrosis. El shock es algo ms que una insuficiencia transitoria en el aporte de oxgeno, ya que implica, adems, la afectacin generalizada que se produce a continuacin [2]. Las clulas hepticas e intestinales pueden permanecer isqumicas una vez que el flujo se restablece en la macrocirculacin, debido a la oclusin del entramado capilar ocasionado por el edema [3]. Este fenmeno de no reflujo persiste incluso despus de que se normali*Division of Trauma Anesthesiology, R Adams Cowley Shock Trauma Center, University of Maryland Medical System, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201. Direccin electrnica: rdutton@umaryland.edu 23

24

RICHARD P. DUTTON

za el gasto cardaco. La reperfusin posterior a un shock hemorrgico libera mediadores txicos hacia la circulacin; dichos mediadores son inmunomoduladores potentes. Incluso perodos breves de una isquemia relativamente discreta pueden desencadenar una cascada de seales y respuestas celulares que dan lugar a un fracaso multiorgnico (fig. 1).
Sin reflujo Volumen de lquido disminuido EDEMA CELULAR

LESIN ISQUMICA CIDO LCTICO, RADICALES LIBRES, OTRAS TOXINAS Lesin DIRECTAS celular CITOTOXINAS ACTIVADAS, NEUTRFILOS Y MACRFAGOS

DESENCADENANTE Toxinas CELULAR Mediadores inflamatorios CLULA INMUNITARIA

OTRAS CLULAS INMUNITARIAS (RESPUESTA AMPLIFICADA) Lesin de clulas no isqumicas PULMN RIN HGADO CEREBRO CORAZN MDULA SEA

RGANOS ENDOCRINOS
Fig. 1. Cascada del shock.

Las consecuencias de la isquemia comienzan a hacerse evidentes en primer lugar en los rganos menos crticos. La piel y los miocitos se vuelven anaerbicos y comienzan a producir cido lctico. Los rganos de la circulacin esplcnica comienzan a hibernar (cesa el peristaltismo y el filtrado renal) y a continuacin sufren dao celular, progresando hacia el fracaso del sistema orgnico. La hipoperfusin del hgado disminuye la disponibilidad de glucosa, lo cual conlleva la prdida de factores de coagulacin y, en ltimo trmino, conduce a la muerte celular [4]. Las clulas de la mucosa intestinal pierden la capacidad de transportar los nutrientes; si la isquemia persiste, se pierde la funcin de barrera del intestino y se produce una traslocacin de bacterias desde la luz intestinal hacia la circulacin portal. Los pulmones representan el filtro situado corriente abajo para los metabolitos txicos, para los mediadores liberados por las clulas isqumicas y para las bacterias procedentes del intestino. Tambin constituyen el rgano centinela para el desarrollo del fracaso multiorgnico. El sndrome de dificultad respiratoria aguda que aparece tras el shock hemorrgico se describi por primera vez en la dcada de 1960 como pulmn de Da Nang [5]. La insuficiencia respiratoria se va desarrollando en los primeros 3 das posteriores a un traumatismo grave, se acenta por las neumonas asociadas con los respiradores y puede precisar tratamiento de apoyo durante semanas hasta que se resuelva. El aumento de la resistencia pulmonar puede dar lugar a una insuficiencia de las cavidades cardacas derechas, incluso en pacientes jvenes.

CONCEPTOS ACTUALES EN EL SHOCK HEMORRGICO

25

Sntomas del shock


Los sntomas del shock se muestran en el cuadro 1. Las constantes vitales no reflejan con exactitud la magnitud de la hemorragia. Los pacientes jvenes y en forma pueden perder hasta el 40% de su volumen sanguneo antes de que la presin arterial sistlica (PAS) descienda por debajo de los 100 mmHg, mientras que los ancianos pueden hipotensarse con prdidas de volumen tan reducidas como del 10% [6]. Los traumticos hemorrgicos estn intensamente vasoconstreidos, y pueden sufrir isquemia orgnica incluso con una PAS normal [7]. La acidosis metablica revelada mediante gasometra es la prueba diagnstica de referencia. Como se muestra en la tabla 1, estn en fase de elaboracin monitores incruentos para diagnosticar el shock. El shock hemorrgico agudo mortal se caracteriza por acidosis metablica progresiva, coagulopata e hipotermia (la trada letal), seguida por una insuficiencia del sistema circulatorio [8]. La prdida de reservas energticas en el endotelio vascular da lugar a una vaso-

Cuadro 1. Signos y sntomas del shock hemorrgico Aspecto Plido, sudoroso Lesiones Heridas abiertas, hematomas o inestabilidad sea compatible con la prdida sangunea Estado mental Deterioro progresivo desde un estado normal a otro agitado, letrgico y comatoso Constantes vitales PAS disminuida (< 100 mmHg), estrecha presin de pulso, taquicardia, taquipnea, pulsioximetra sin lectura, hipotermia progresiva Pulsos Disminuidos o ausentes, defectos del relleno capilar Renal Disminucin de la diuresis Laboratorio Disminucin del pH, dficit de base anormal, elevacin de la osmolaridad, tiempo de protrombina (TP) elevado Respuesta Aumento de la PAS con la administracin de lquido (respuesta lquida), disminucin exagerada con los analgsicos y sedantes

26

RICHARD P. DUTTON

Tabla 1 Monitorizacin incruenta del shock actualmente en desarrollo Tecnologa de la monitorizacin Tonometra gstrica Descripcin El pH gstrico refleja la perfusin mucosa Comentarios Requiere un perodo de calibracin prolongado; aprobado, pero rara vez se utiliza Ms rpida que la tonometra gstrica, pero todava es algo incmoda Aprobada y utilizada en algunas UCI; todava no se ha probado en las primeras fases del tratamiento del shock Resultados preliminares alentadores; se necesitan ms estudios en pacientes que presentan una hemorragia grave Todava no est disponible comercialmente

Capnografa sublingual

Oximetra tisular prxima a infrarrojos

El pH sublingual es ms fcil de medir que el gstrico; guarda la misma correlacin con la perfusin Oximetra de reflectancia del lecho deltoideo o del msculo tenar Anlisis de la seal procesada del ECG para determinar el equilibrio simptico/ parasimptico Compara la firma acstica vascular para determinar el grado de vasoconstriccin

Variabilidad cardaca latido a latido

Anlisis acstico del flujo arterial

dilatacin inapropiada. El shock rara vez es reversible en esta fase, incluso con una transfusin masiva. Si se logra restablecer la perfusin antes de llegar a este punto, el resultado final depender de la dosis total de shock (la intensidad y duracin de la hipoperfusin), de la reserva fisiolgica subyacente del paciente y de las caractersticas del tratamiento mdico.

Actuaciones especficas por sistemas para controlar la hemorragia


En la tabla 2 se muestran los cinco compartimentos corporales hacia los que se puede perder un volumen intravascular significativo [9]. Una reanimacin satisfactoria es improbable en ausencia de hemostasia. El control anatmico de la hemorragia es el paso ms importante en la reanimacin del shock hemorrgico. La hemorragia hacia el exterior (la calle) es la ms fcil de diagnosticar, y se trata mediante la compresin directa de la herida sangrante. Una hemorragia externa rara vez es potencialmente mortal por s sola. Sin embargo, en presencia de otras lesiones, puede pasarse por alto un pequeo desgarro sangrante del cuero cabelludo, especialmente si se produce como consecuencia de un resangrado causado por un aumento de la presin arterial y la dilucin de los factores de coagulacin. El sangrado hacia compartimentos de los huesos largos es notable en el momento de producirse la lesin, pero es infrecuente que se mantenga la hemorragia. La vasoconstriccin perifrica y el taponamiento en los compartimentos aponeurticos cerrados limitan la prdida de sangre. Las excepciones son las fracturas abiertas y las lesiones directas de arterias importantes. La apertura de las aponeurosis, la desorganizacin del cogulo periseo y la dilucin de la sangre con lquidos intravenosos contribuyen a que recidive la hemorragia en el momento de la reparacin quirrgica. La actitud ms pru-

CONCEPTOS ACTUALES EN EL SHOCK HEMORRGICO

27

Tabla 2 Puntos potenciales por los que puede desangrarse un paciente traumatizado inestable Zona de la hemorragia Trax Modalidad diagnstica Exploracin fsica (ruidos respiratorios, hematomas o abrasiones) Radiografa de trax Drenaje del tubo de toracotoma TC Exploracin fsica (distensin, dolor) Ecografa (FAST) TC con contraste Lavado peritoneal Exploracin fsica (anillo plvico inestable) Radiografa de la pelvis TC con contraste Angiografa Exploracin fsica Radiografas simples Informe del mdico o de testigos presenciales Exploracin fsica

Abdomen

Retroperitoneo

Huesos largos Externa

FAST: valoracin dirigida mediante ecografa para la exploracin del politraumatizado (Focused Assessment by Sonography in Trauma).

dente es completar la reanimacin, asegurar un acceso vascular y garantizar la disponibilidad de derivados sanguneos antes de intentar una reparacin definitiva. Las lesiones pulmonares dan lugar a una hemorragia de presin baja que suele detenerse espontneamente. La actitud teraputica se basa en la colocacin de un tubo de toracotoma, que permite drenar y cuantificar la hemorragia, sellar bajo agua el espacio pleural y aplicar una aspiracin continua. Menos del 15% de los pacientes precisa una exploracin quirrgica urgente, y, habitualmente, se debe a una hemorragia desde el hilio pulmonar o a la laceracin de una arteria intercostal [10]. Una prdida sangunea inicial superior a 1 litro o una hemorragia continua superior a 200 ml/hora es indicacin de una exploracin quirrgica urgente. La rotura traumtica de la aorta es consecuencia de traumatismos cerrados de gran energa, y su espectro de presentacin es amplio, desde una rotura menor de la ntima hasta una seccin completa. El taponamiento generado por las estructuras adyacentes puede evitar que el paciente se desangre hacia el espacio pleural izquierdo, lo que facilita el diagnstico y el tratamiento quirrgico [11]. La aplicacin de endoprtesis mediante angiografa pronto se convertir en el tratamiento de referencia en este tipo de lesiones. La hemorragia hacia el mediastino es una autntica emergencia, y el resultado depende de la rapidez con la que se instaure el tratamiento quirrgico. El shock se desarrolla como consecuencia del taponamiento cardaco, y los pacientes precisan una pericardiotoma urgente; es frecuente que el paciente pueda recuperarse si la lesin cardaca o vascular se puede controlar y se logra restablecer la presin arterial de perfusin. La hemorragia abdominal se diagnostica mediante ecografa: valoracin dirigida mediante ecografa en la exploracin del politraumatizado (FAST, Focused Assessment by Sonography in Trauma). La hemorragia tambin se puede diagnosticar mediante TC o con un lavado peritoneal diagnstico. En el paciente estable, la TC seguida de emboliza-

28

RICHARD P. DUTTON

cin angiogrfica del sangrado heptico o esplnico puede lograr un tratamiento conservador satisfactorio. La hemorragia en un paciente inestable es indicativa de laparotoma emergente. La ciruga de control de daos es el concepto de una intervencin inicial veloz enfocada nicamente a controlar la hemorragia, la cual se sigue de una reexploracin y una ciruga definitiva a las 24 o 48 horas de la estabilizacin en la UCI [12]. La hemorragia retroperitoneal potencialmente mortal suele ser secundaria a una lesin del plexo venoso situado sobre la superficie interna del sacro. Los pacientes con sangrado del plexo venoso posterior responden transitoriamente al tratamiento inicial con lquidos. La exploracin fsica pone de relieve la inestabilidad de la pelvis, mientras que las radiografas simples muestran la fractura. A la hemorragia venosa plvica no se puede acceder quirrgicamente. La exploracin abdominal en este contexto puede ser contraproducente, ya que se libera el taponamiento generado por el hematoma retroperitoneal. El tratamiento se lleva a cabo mediante una compresin plvica urgente con un estabilizador plvico o un fijador externo para facilitar el taponamiento, seguido de la embolizacin angiogrfica de los vasos de la pelvis y la estabilizacin ortopdica de la articulacin sacroilaca [13].

Reposicin de la volemia: estrategia


La reposicin rpida de la volemia en el paciente con una hemorragia activa est dictada por la necesidad de minimizar la hipoperfusin y la isquemia tisular. Por desgracia, son prioridades que compiten entre s. Antes de la hemostasia definitiva, la reposicin activa de lquido aumenta el ritmo de la hemorragia de los vasos lesionados. La administracin de lquido aumenta el gasto cardaco e incrementa la presin arterial. Este aumento de la presin arterial contrarresta los mecanismos de vasoconstriccin locales y ejerce una fuerza ms intensa sobre los cogulos frgiles [14]. Cuando se emplean soluciones de cristaloides isotnicas es inevitable que se diluya la sangre, lo que disminuye el hematocrito (reduciendo la capacidad de transporte de oxgeno) y la concentracin de factores de coagulacin y plaquetas. La hipotermia es una situacin muy frecuente que contribuye al desarrollo de coagulopata. La administracin de cristaloides conduce clsicamente a la transitoria elevacin de la presin arterial, la cual va seguida de un aumento en el ritmo de la hemorragia y el subsiguiente deterioro, el cual, a su vez, induce una administracin adicional de lquido, con lo que se cierra el crculo vicioso sanguinolento de hipotensin, bolo de lquido, resangrado e hipotensin ms intensa [15]. El plan del Soporte Vital Avanzado en el Traumatismo (The Advanced Trauma Life Support [ATLS]) recomienda la administracin rpida de hasta 2 litros de soluciones cristaloides, seguida de sangre o de una mayor cantidad de cristaloides, con el propsito de normalizar el pulso y la presin arterial, teniendo en cuenta la puntualizacin siguiente: la reposicin activa y continuada de la volemia no sustituye el control manual o quirrgico de la hemorragia [9]. Existen numerosas pruebas que respaldan la consecucin de una presin arterial menor durante la hemorragia activa. En 1965, Shaftan [16] demostr que la prdida sangunea por una lesin en la arteria femoral en los perros era de mayor cantidad y ms prolongada cuando se administraban lquidos o vasopresores, y menor y ms corta cuando se detena la reposicin o cuando se administraban vasodilatadores. Los modelos de cerdo [14] y rata [17] de hemorragia incontrolada han verificado que se logra un aporte de oxgeno y una supervivencia ptimos cuando se trata de alcanzar una presin arterial

CONCEPTOS ACTUALES EN EL SHOCK HEMORRGICO

29

menor. En una conferencia de consenso del ao 1993 se resumieron los datos disponibles sobre animales, y se aconsejaba la realizacin de estudios de reposicin con hipotensin intencionada en seres humanos en pacientes con una hemorragia activa [18]. Se han llevado a cabo dos estudios. El primero estaba integrado por 600 vctimas hipotensas con traumatismos toracoabdominales penetrantes [19]. Los pacientes se distribuyeron en dos grupos, uno con un tratamiento convencional (dos vas intravenosas de gran calibre, reponiendo la volemia hasta lograr una PAS > 100) y otro con restriccin de lquidos (sin lquidos intravenosos), manteniendo este tratamiento en el quirfano. Los pacientes del segundo grupo recibieron menos lquido que los del grupo con tratamiento convencional, pero la PAS fue similar. La supervivencia del grupo con restriccin de volumen fue del 60 frente al 54% del grupo con tratamiento convencional (p = 0,04). A pesar del resultado positivo de este estudio, se critic que la estrategia fuera de todo o nada, que la restriccin se realizase en pacientes con traumatismos penetrantes y que no se continuase la restriccin de lquidos en el perodo intraoperatorio. Los resultados de este estudio estn respaldados por otros datos. Se comprob retrospectivamente que los pacientes que reciban lquidos mediante un sistema de infusin rpida evolucionaban peor si se comparaban con los controles histricos [20]. En un estudio prospectivo se distribuy aleatoriamente a los pacientes con shock hemorrgico en dos grupos, uno con un tratamiento convencional (PAS >100) y otro con un tratamiento restringido (PAS > 80), y este tratamiento se mantuvo hasta el control definitivo de la hemorragia [21]. La tasa de mortalidad no fue diferente (4 de 55 pacientes en cada grupo), pero la hemorragia se control con mayor rapidez en el grupo de presin baja. En el cuadro 2 se resume la estrategia de consenso para las primeras fases de la reanimacin. La prioridad es identificar al paciente que est sangrando activamente. La

Cuadro 2. Objetivos de las fases iniciales de la reanimacin (previos al control definitivo de la hemorragia) Control de la va respiratoria y de la ventilacin Control expeditivo de la hemorragia PAS entre 80 y 100 mmHg Composicin de la sangre Uso limitado de soluciones cristaloides Hematocrito del 25 al 30%, mediante la administracin precoz de concentrados de hemates (incluyendo sangre de tipo O sin cruzar) Administracin precoz de plasma para mantener los niveles de coagulacin dentro de la normalidad Posibilidad de administrar crioprecipitados y/o factor VIIa si el paciente presenta ya una coagulopata Recuento de plaquetas > 50.000 Monitorizacin y tratamiento de la concentracin de calcio Mantenimiento de la temperatura central > 35 C Conversin gradual hacia una anestesia general en un plano profundo

30

RICHARD P. DUTTON

intubacin y la ventilacin mecnica permiten mejorar la analgesia y una transicin ms rpida a la sala de TC, al quirfano y a la sala de angiografa. La presin arterial se mantiene baja, haciendo hincapi en preservar la composicin de la sangre. El momento hemosttico es fcil de identificar. Incluso sin la administracin de lquido exgena, un paciente hipovolmico se repondr por s solo si la sangre deja de manar [21]. En este punto, los objetivos de la reanimacin cambian hacia una lista ms familiar que se describe en el cuadro 3, administrando lquidos para lograr constantes vitales normales y para restablecer la perfusin en la microcirculacin. Los politraumatizados pueden normalizar su presin arterial aunque estn hipovolmicos. Esta hipoperfusin oculta comporta un elevado riesgo posterior de fracaso multiorgnico, sepsis y muerte [22]. Aunque el pH normal es un buen indicador de una volemia adecuada, la concentracin srica de lactato indica mejor la intensidad y la duracin del shock. El ritmo al que los pacientes en shock normalizan su concentracin de lactato guarda una estrecha relacin con los resultados [7]. En los pacientes que no normalizan su concentracin de lactato mediante una sobrecarga de lquido posterior a la hemorragia, subyace la sospecha de una hemorragia activa o de una disfuncin miocrdica oculta, y deben ser evaluados con mayor minuciosidad. En los pacientes que no responden a una precarga adecuada, est indicado medir el gasto cardaco y una prudente administracin de inotrpicos [23]. Cuadro 3. Objetivos de las fases finales de la reanimacin (despus del control definitivo de la hemorragia) La reanimacin completa se consigue mediante la dosificacin ajustada de lquidos hasta que se satisfacen los parmetros siguientes: Constantes vitales normales o hiperdinmicas Hematocrito > 20% (el umbral de transfusin viene determinado por la edad del paciente) Electrlitos plasmticos normales Funcin de la coagulacin normal, recuento de plaquetas de por lo menos 50.000 Restablecimiento de una perfusin microvascular adecuada, que viene indicada por: pH = 7,40 con un dficit de base normal Lactato srico normal Oxigenacin venosa mixta normal Gasto cardaco normal o alto Diuresis normal

Reposicin de la volemia: terapia de componentes


La reposicin de la volemia debe restablecer el volumen intravascular, el aporte de oxgeno y la capacidad hemosttica. La sangre total fresca es el fluido ideal en las vctimas de traumatismos hemorrgicos graves, ya que satisface estos objetivos con la menor can-

CONCEPTOS ACTUALES EN EL SHOCK HEMORRGICO

31

tidad de efectos adversos posibles [24]. Salvo en ciertos mbitos militares, este tipo de tratamiento no est disponible en Estados Unidos. La terapia de componentes hace referencia a la prctica de fraccionar las unidades de sangre total donada en unidades independientes de concentrados de hemates, plasma y plaquetas. Muchos pacientes politraumatizados no necesitan derivados sanguneos en absoluto. La administracin de soluciones cristaloides isotnicas repone el dficit del volumen intravascular que se asocia con la hemorragia aguda y consigue aumentar el gasto cardaco. Es posible que esta estrategia sea suficiente en los pacientes con capacidad hemosttica, pero en aquellos con una hemorragia activa el beneficio es transitorio. Es importante identificar con rapidez a los pacientes que van a responder de forma transitoria. Con independencia de que se emplee o no hipotensin intencionada, la utilizacin de soluciones cristaloides como principal elemento de la reposicin de lquidos, causa el descenso del hematocrito y de la concentracin de los factores de coagulacin. La hipotensin que persiste o que reaparece despus de un bolo inicial de soluciones cristaloides es una importante indicacin de transfusin de concentrados de hemates. Las soluciones de coloides tambin se emplean durante la reposicin, en especial en los servicios de traumatologa europeos. Las soluciones cristaloides isotnicas se equilibran rpidamente a travs de todos los compartimentos lquidos, con lo que permanece solamente un 11% en el espacio intravascular a los 60 minutos de su administracin [25]; sin embargo, los coloides son altamente osmticos, y arrastrarn lquido hacia la circulacin. El efecto inmediato de los coloides sobre el volumen vascular, el gasto cardaco y la presin arterial es mayor que el efecto de una dosis similar de cristaloide. En algunos pacientes (no sangrantes) es beneficioso reponer rpidamente la perfusin, mientras que en otros, el incremento rpido de la presin arterial contribuye a que vuelvan a sangrar. El objetivo primordial de la reanimacin inicial es preservar el aporte de oxgeno. La mayora de los heridos graves necesita transfusin de sangre heterloga. La administracin de concentrados de hemates debe iniciarse tan pronto como se diagnostique la existencia de shock hemorrgico, sin esperar a los resultados de la analtica. Como el paciente est perdiendo sangre total, la concentracin de hemoglobina y hematocrito no variar hasta que se produzca un sustancial cambio de lquidos. La acidosis sistmica, caracterizada por un pH bajo, una concentracin alta de lactato o un dficit de base anormal, es un indicador sensible de la necesidad de transfusin, pero incluso estos resultados tardan cierto tiempo. La demora en la transfusin hasta que el paciente muestre una anemia demostrable, origina un dficit de perfusin que dificulta la reanimacin ulterior. La administracin precoz de concentrados de hemates limita los efectos dilucionales de la administracin de soluciones cristaloides y mantiene el aporte de oxgeno a los tejidos isqumicos. Los pacientes inestables con una hemorragia continua activa se reaniman con una solucin de sangre total: concentrados de hemates, plasma y plaquetas a partes iguales. Incluso con esta mezcla, resulta difcil restablecer la composicin de la sangre normal, debido a la dilucin anticoagulante y a las prdidas sufridas durante su almacenamiento (tabla 3). Muchos centros de traumatologa mantienen un cupo de sangre de tipo O (donante universal) a mano para una transfusin inmediata. La utilizacin en estos casos de concentrados de hemates del tipo O sin cruzar es sumamente eficaz [26]. La funcin de la coagulacin tiene una importancia crtica en el paciente que presenta un shock hemorrgico. Con prdidas del 30 al 40% (1.500-2.000 ml) del volumen de sangre normal se hace necesario administrar plasma para que el tiempo de protrombina (TP) se

32

RICHARD P. DUTTON

Tabla 3 Comparacin de la composicin de los productos sanguneos donados y los administrados Cuando se administra a un paciente en una proporcin 1:1:1 700 ml Hematocrito = 28% Actividad = 65%

Componente Volumen total Concentrados de hemates Plasma

Donacin 500 ml Hematocrito = 45% Actividad de los factores de la coagulacin = 100% Aproximadamente, 300.000/hpf (campo de gran aumento)

Despus del fraccionamiento 700 ml 450 ml Hematocrito = 55% 200 ml Actividad = 90% 50 ml

Plaquetas

Aproximadamente, 65.000/hpf

La sangre total donada se diluye con una solucin anticoagulante y, a continuacin, se centrifuga y se fracciona, con lo que pierde potencia cuando se reconstituye la unidad.

mantenga normal, mientras que las plaquetas se necesitan poco tiempo despus. Los pacientes que requieren ms de 10 unidades de concentrados de hemates tienen muchas probabilidades de recibir cantidades equiparables de plasma y plaquetas [27]. Dadas las barreras logsticas implicadas en la administracin de derivados sanguneos, lo ms aconsejable sera ordenar la administracin de plasma y plaquetas en las primeras fases de la reposicin. Los pacientes que padecen un shock intenso y los que sangran con mucha rapidez pueden presentar una coagulopata al iniciar el tratamiento. Rara vez es posible revertir la coagulopata una vez que sta ha comenzado. En los pacientes con una coagulopata aguda lo que interesa es aplicar una estrategia de agilizacin para lograr la hemostasia. Esta tcnica consiste en administrar con rapidez fibringeno concentrado (en forma de 8 a 10 unidades de crioprecipitados), plaquetas (1 a 2 unidades) y factor VIIa recombinante (FVIIa; 90 g/kg). El tratamiento con FVIIa en individuos no hemoflicos no est aprobado por la Food and Drug Administration norteamericana y comporta un riesgo desconocido de complicaciones tromboemblicas [28], si bien se ha comunicado que constituye un satisfactorio tratamiento coadyuvante [29]. Una transfusin rpida puede dar lugar a la aparicin de hipocalcemia, secundaria a la unin del calcio con el anticoagulante presente en los derivados sanguneos almacenados. La intoxicacin por citrato se diagnostica por una disminucin del calcio ionizado, y se trata mediante la administracin de calcio para preservar la contractilidad cardaca [30]. En el paciente hipotenso al que se le est administrando sangre rpidamente habr que considerar la posibilidad de administrar calcio de forma emprica. Durante la reposicin masiva de la volemia es infrecuente que se produzcan otras alteraciones electrolticas, aunque el progreso de la acidosis, el lavado de los lechos vasculares isqumicos y la lisis de los concentrados de hemates transfundidos pueden dar lugar a hiperpotasemia. La hipotermia mejora los resultados en modelos de shock en animales con un control estricto, pero no se recomienda en los seres humanos [31]. La coagulacin est muy alterada por la temperatura, y la hipotermia puede dar lugar a un aumento de la hemorragia. Por dicho motivo se recomienda fervientemente la utilizacin de sistemas de calentamiento de lquidos, quirfanos calentados y mantas de conveccin de aire caliente.

CONCEPTOS ACTUALES EN EL SHOCK HEMORRGICO

33

Controversias
Los ancianos tienen disminuida su reserva fisiolgica si se les compara con los pacientes ms jvenes. La prdida de sangre produce hipotensin antes, y un shock de menor intensidad induce la disfuncin de los sistemas orgnicos. Por estas razones en esta poblacin de pacientes se necesita precisin diagnstica y teraputica, al igual que la sospecha de procesos mdicos previos al traumatismo. Uno de ellos es la utilizacin rutinaria de anticoagulantes, como cido acetilsaliclico, clopidogrel o dicumarnicos. Los especialistas deben solicitar el historial mdico a la familia y actuar con celeridad para revertir con plasma, plaquetas o factor VIIa las coagulopatas adquiridas [32]. En los pacientes que sufren hipertensin basal, es necesario lograr una presin arterial mayor. Las lesiones cerebrales traumticas no contribuyen por s mismas al shock, pero tienen una influencia notable sobre los resultados [33]. La hipotensin intencionada en los pacientes que sangran y que padecen una lesin cerebral traumtica est controvertida por la relacin conocida entre los episodios hipotensivos y el agravamiento de los resultados por la lesin cerebral traumtica. La limitacin de los datos analticos indica que el control de la hemorragia sigue siendo la variable ms importante, y que lo ms conveniente es lograr una presin arterial inferior a la normal si el riesgo principal es la muerte secundaria a hemorragia [34].

Resumen
El shock hemorrgico se desencadena por la hipoperfusin secundaria a la prdida de sangre, pero se perpeta por las respuestas generalizadas que se producen a continuacin. Los conceptos teraputicos actuales se centran en el diagnstico mediante la constatacin de isquemia tisular (ms que en la anormalidad de las constantes vitales), el rpido control anatmico de la hemorragia, la facilitacin de la hemostasia y el mantenimiento de la composicin sangunea. Los futuros avances se vern impulsados por la capacidad de manipular directamente la coagulacin, por las mejoras en la monitorizacin de la perfusin tisular y por la comprensin de las consecuencias inflamatorias del shock y la mejor forma de actuar sobre ellas.

Bibliografa

34

RICHARD P. DUTTON

Anda mungkin juga menyukai