Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah

hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .

penyebab Anemia
Penyebab umum dari anemia:
o o o o o o o o o o o o o

Perdarahan hebat Akut (mendadak) Kecelakaan Pembedahan Persalinan Pecah pembuluh darah Kronik (menahun) Perdarahan hidung Wasir (hemoroid) Ulkus peptikum Kanker atau polip di saluran pencernaan Tumor ginjal atau kandung kemih Perdarahan menstruasi yang sangat banyak

Berkurangnya pembentukan sel darah merah o Kekurangan zat besi o Kekurangan vitamin B12 o Kekurangan asam folat o Kekurangan vitamin C o Penyakit kronik
o o o o

Meningkatnya penghancuran sel darah merah Pembesaran limpa Kerusakan mekanik pada sel darah merah Reaksi autoimun terhadap sel darah merah: Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Sferositosis herediter

o o o o o o

Elliptositosis herediter Kekurangan G6PD Penyakit sel sabit Penyakit hemoglobin C Penyakit hemoglobin S-C Penyakit hemoglobin E Thalasemia

[sunting] Gejala
Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini, bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.

[sunting] Diagnosa
Pemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia. Persentase sel darah merah dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu contoh darah bisa ditentukan. Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit (CBC).
Anemia Mikrositik Hipokrom

Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan karena a. Kehilangan besi (perdarahan menahun) b. Asupan yang tidak adekuat / absorbsi besi yang kurang c. Kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas) Kemungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom adalah a. anemia defisiensi besi (gangguan besi) b. anemia pada penyakit kronik (gangguan besi) c. thalasemia (gangguan globin) d. anemia sideroblastik (gangguan protoporfirin) Patofisiologi anemia mikrositik hipokrom Tergantung dari penyebabnya 1. Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap Tahap 1 (tahap prelaten), dimana yang terjadi penurunan hanya kadar feritin (simpanan besi) Tahap 2 (tahap laten), dimana feritin dan saturasi transferin turun

(tetapi Hb masih normal) Tahap 3 (tahap def. besi), dimana feritin, saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom) 2. Anemia pada penyakit kronis Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah 3. Anemia sideroblastik Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus. 4. Thalasemia Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.

Epidemiologi Anemia defisiensi besi di Indonesia hampir sama prevalensinya antara laki-laki, wanita dan wanita hamil.Sedangkan di negara barat, anemia defisiensi besi paling banyak terjadi pada wanita hamil. Thalasemia. Frekuensi gen thalasemia di Indonesia berkisar 3-10% . Kelainan ini kebanyakan di daerah tropis dan subtropis. Namun sekarang sudah menyebar secara herediter ke seluruh dunia. Sintesa, Fungsi, dan Cara Kerja Hb Hb (hemoglobin) terdiri dari Heme dan Globin.

Heme terdiri dari Fe dan protoporfirin sedangkan Globin terdiri dari sepasangang rantai a dan non-a. Fungsi dan cara kerja Hb adalah berikatan dengan O2 membentuk oksihemoglobin untuk dikirim ke jaringan. Reduce hemoglobin (hemoglobin yang melepaskan ikatannya dengan O2) merupakan bentuk ikatan hemoglobin yang normal. Ikatan hemoglobin yang abnormal misalnya sulfhemoglobin, methemoglobin, carboksihemoglobin. Pemeriksaan Laboratorium yang mendukung Untuk anemia mikrositik hipokrom, dilakukan pemeriksaan NER (Nilai eritrosit rata-rata) yang terdiri dari VER, HER, KHER 1. VER (Volume Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x 10. Satuannya fL. Nilai normalnya 80-98 fL. Jika lebih besar dari pada normal : eritrositnya makrositer Jika lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer. 2. HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit (dalam juta ) x 10 . Satuannya pg. Nilai normalnya 27-32 pg Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom 3. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai hematokrit x 100. Satuannya g/dL. Nilai normalnya 31-35 g/dL. Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom. Kalau perhitungan sudah menunjukan bahwa eritrosit mikrositik hipokrom, maka dilanjutkan dengan pemeriksaan apus darah tepi untuk melihat morfologi darah tepi. Pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan ialah SI, TIBC, Saturasi transferin, feritin serum dan elektroforesis Hb. Biasanya elektroforesis Hb lebih menunjukan untuk sindrom

talasemia.

Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom 1. Anemia defisiensi besi a. terapi besi oral Ferro sulfat, mengandung 67mg besi Ferro glukonat, mengandung 37 mg besi. b. terapi besi parenteral biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral. Besi-sorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskular Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi intravena lambat atau infus c. Pengobatan Lain Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani Vitamin C diberikan 3 x 100mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi Transfusi darah, pada anemia def. Besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari penumpukan besi pada eritrosit) 2. Anemia pada penyakit kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini, sehingga pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya. Jika anemia menjadi berat, dapat dilakukan transfusi darah dan pemberian eritropoietin. 3. Anemia sideroblastik. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan pemberian vit b6 (pyridoxal fosfat). Setiap unit darah yang hilang pada veneseksi mengandung 200-250 mg besi. 4. Thalasemia. Transfusi darah dapat dilakukan untuk

mempertahankan kadar Hb >10 g/dL. Tetapi transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi, sehingga perlu dilakukan terapi kelasi besi

Hemostasis (Pembekuan Darah)

2 06 2009

69 Votes Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama: 1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos. 2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil. 3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin Tipe trombos : 1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]). 2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya.

3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil. Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan. Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut: a. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi b. Kofaktor c. Fibrinogen d. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin e. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya Lintasan intrinsic Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). Lintasan ini dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi. Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut. Lintasan Ekstrinsik

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan. Lntasan Terakhir Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin. Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide. Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (A,B)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai B dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan B, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekulmolekul fibrinogen. Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian serta pada rantai Aa dan B fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit ()2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus -amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis. Regulasi Trombin Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu: 1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi. 2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh za

Hemofilia adalah kelainan genetik pada darah yang disebabkan adanya kekurangan faktor pembekuan darah. Hemofilia A timbul jika ada kelainan pada gen yang menyebabkan kurangnya faktor pembekuan VIII (FVII). Sedangkan, hemofilia B disebabkan kurangnya faktor pembekuan IX (FIX). Hemofilia A dan B tidak dapat dibedakan karena mempunyai tampilan klinis yang mirip dan pola pewarisan gen yang serupa. Hemofilia adalah salah satu penyakit genetik tertua yang pernah dicatat.[1] kelainan perdarahan yang diturunkan yang terjadi pada seorang laki-laki tercatat dalam berkas Talmud pada Abad Kedua.[1] Sejarah modern dari hemofilia dimulai pada tahun 1803 oleh John Otto yang menerangkan adanya anak yang menderita hemofilia.[1] Pada tahun 1820, untuk pertama kalinya dilakukan ulasan tentang hemofilia oleh Nasse.[1] Pembuktian adanya kecacatan pada proses pembekuan darah pada hemofilia dilakukan oleh Wright pada tahun 1893.[1] Namun, faktor VIII (FVIII) belum teridentifikasi hingg tahun 1937 ketika Patek dan Taylor berhasil mengisolasi faktor pembekuan dari darah, yang saat itu disebut sebagai faktor antihemofilia (AHF).[1] Suatu bioasai dari faktor VIII diperkenalkan pada tahun 1950. Walaupun hubungan antara FVIII dan faktor von Willbrad (vWF) telah diketahui, namun hal ini tidak disadari saat itu. Pada tahun 1953, kurangnya faktor VIII pada pasien dengan defisiensi vWF pertama kali dijelaskan. Penelitian berikutnya oleh Nilson dan kawan-kawan mengindikasikan adanya interaksi antara 2 faktor pembekuan sebelumnya. Pada tahun 1952, penyakit christmas pertama kali dideskripsikan dan nama penyakit tersebut diambil dari nama keluarga pasien pertama yang diteliti secara menyeluruh. Penyakit ini sangat berbeda dari hemofilia karena pencampuran plasma pasien penyakit christmas dengan plasma pasien hemofilia menormalkan masa pembekuan (clotting time/CT) karena itu hemofilia A dan B kemudian dibedakan. Pada awal tahun 1960an, kriopresipitat adalah konsentrat yang pertama kali ada untuk terapi hemofilia. pada tahun 1970an, lyophilized intermediate-purity concentrates atau konsentrat murni liofil menengah pertama kali dibuat dari kumpulan darah donor. sejak saat itu terapi hemofilia secara dramatis berhasil meningkatkan harapan hidup penderitanya dan dapat memfasilitasi mereka untuk pembedahan dan perawatan di rumah Pada tahun 1980an, risiko tertular penyakit yang berasal dari konsentrat FVII pertamakali diketahui. kebanyakan pasien dengan hemofilia berat terinfeksi oleh penyakit hepatitis B dan hepatitis C. pada akhir tahun 1980an hampir semua pasien hemofilia berat terinfeksi hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C dan HIV. teknik virisidal terbaru kemudian ditemukan dan efektif membunuh virus-virus tersebut. standar terbaru tatalaksana hemofilia sekarang menggunakan konsentrat FVIII rekombinan sehingga dapat menghilangkan risiko tertular virus.

Daftar isi
[sembunyikan]

1 Sejarah penyakit

2 Kelainan Fisik 3 Pemeriksaan hematologis 4 Diagnosa pasti 5 Komplikasi 6 Terapi 7 Prognosis 8 Referensi

[sunting] Sejarah penyakit

Dalam anamnesa biasanya akan di dapatkan riwayat adanya salah seorang anggota keluarga lakilaki yang menderita penyakit yang sama yaitu adanya perdarahan abnormal. Beratnya perdarahan bervariasi akan tetapi biasanya beratnya perdarahan itu sama dalam satu keluarga. Sering perdarahan akibat sirkulasi adalah manifestasi pertama pada seseorang menderita hemofili. Oleh karena perdarahan dimulai sejak kecil sehingga haemarhtros ( sebagai akibat jatuh pada saat kelenjar berjalan yang menyebabkan perdarahan sendi merupakan gejala yang paling sering dijumpai dari penderita hemofili ini.

[sunting] Kelainan Fisik

kelainan fisik tergantung dari perdarahan yang sedang terjadi yang dapat berupa hematom di kepala atau extrinitis. dan juga sering dijumpai hemartrasi. Tentu didaerah hematom akan ada perasaan nyeri. Jarang terjadi gangren. Perdarahan interstial akan menyebabk atrofi otot, pergerakan akan terganggu, dan kadang-kadang menyebabkan neuritis perifer.

[sunting] Pemeriksaan hematologis

Jumlah trombosit normal. Waktu perdarahan normal. Rumple leede negatif. Waktu pembekuan dan prothrombin consumpsion test abnormal.

[sunting] Diagnosa pasti

Diagnosa pasti hemofilia atas dasar pemeriksaan generasi tromboplastin.

[sunting] Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul adalah akibat dari perdarahan atau transfusi darah. Komplikasi akibat perdarahan adalah anemia, ambulasis atau deformitas sendi,atrofi otot atau neuritis.

[sunting] Terapi

Terapi akibat perdarahan akut adalah pemberian F VIII. Sekarang sudah ada F VIII yang dapat di berikan secara intra vena, dan apabila tidak mempunyai F VIII maka dapat di berikan kriopresipitat (plasma yang didinginkan) atau di berikan transfusi darah segar.

Lupus eritematosus sistemik

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Belum Diperiksa Langsung ke: navigasi, cari Artikel ini perlu dirapikan agar memenuhi standar Wikipedia
Merapikan artikel bisa berupa membagi artikel ke dalam paragraf atau wikifikasi artikel. Setelah dirapikan, tolong hapus pesan ini.

Seperti yang diungkapkan dalam buku kecil Care for Lupus (Syamsi Dhuha), Lupus adalah sebutan umum dari suatu kelainan yang disebut sebagai Lupus Erythematosus. Dalam istilah sederhana, seseorang dapat dikatakan menderita penyakit Lupus Erythematosus saat tubuhnya menjadi alergi pada dirinya sendiri. Lupus adalah istilah dari bahasa Latin yang berarti Serigala. Hal ini disebabkan penderita penyakit ini pada umumnya memiliki butterfly rash atau ruam merah berbentuk kupu-kupu di pipi yang serupa di pipi Serigala, tetapi berwarna putih. Penyakit ini dalam ilmu kedokteran disebut Systemic Lupus Erythematosus (SLE), yaitu ketika penyakit ini sudah menyerang seluruh tubuh atau sistem internal manusia. Dalam ilmu imunologi atau kekebalan tubuh, penyakit ini adalah kebalikan dari kanker atau HIV/AIDS. Pada Lupus, tubuh menjadi overacting terhadap rangsangan dari sesuatu yang asing dan membuat terlalu banyak antibodi atau semacam protein yang malah ditujukan untuk melawan jaringan tubuh sendiri. Dengan demikian, Lupus disebut sebagai autoimmune disease (penyakit dengan kekebalan tubuh berlebihan). Jenis penyakit Lupus ini memiliki tiga macam bentuk, yang pertama yaitu Cutaneus Lupus, seringkali disebut discoid yang memengaruhi kulit. Kedua, Systemic Lupus Erythematosus (SLE) yang menyerang organ tubuh seperti kulit, persendian, paru-paru, darah, pembuluh darah, jantung, ginjal, hati, otak, dan syaraf. Ketiga, Drug Induced Lupus(DIL), timbul karena menggunakan obat-obatan tertentu. Setelah pemakaian dihentikan, umumnya gejala akan hilang. dan biasanya odipus (orang hidup dengan lupus)akan menghindari hal-hal yang dapat membuat penyakitnya kambuh dengan :

1. 2. 3. 4.

Menghindari stress Menjaga agar tidak langsung terkena sinar matahari mengurangi beban kerja yang berlebihan menghindari pemakaian obat tertentu.

odipus dapat memeriksakaan diri pada dokter2 pemerhati penyakit ini, dokter spesialis penyakit dalam konsultasi hematologi, rheumatology, ginjal, hipertensi, alergi imunologi, jika lupus dapat tertanggulangi, berobat dengan teratur, minum obat teratur yang di berikan oleh dokter (yang biasanya diminum seumur hidup), odipus akan dapat hidup layaknya orang normal.