Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan

sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu. Hal ini lah yang menyebabkan gigi seseorang mengalami karies. Karies dapat diklasifikasikan menjadi karies superficial, karies media, dan karies propunda. Apabila seseorang mengalami karies media atau sudah mengalami karies propunda, besar kemungkinan karies ini bias berkembang menjadi pulpitis reversible ataupun ireversibel. Pulpitis reversible ditandai dengan adanya stimulus termal, berupa panas atau dingin serta rasa asam ataupun manis yang menyebabkan gigi menjadi ngilu. Namun rasa ngilu ini dapat hilang apabila stimulus dihilangkan. Sedangkan pada pulpitis ireversibel, rasa ngilu yang ditimbulkan tidak dapat dihilangkan walaupun stimulus sudah dihilangkan, dan rasa ngilu yang ditimbulkan juga spontan. Untuk mengetahui kevitalan sebuah gigi dapat kita lakukan beberapa macam tes vitalitas yang berguna untuk mengetahui apakah gigi tersebut masih vital ataupun tidak.

B.

Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai hasil dari Belajar Berdasarkan

Masalah (BBM) dan kuliah pakar.

C. 1) 2) 3) 4) 5)

Rumusan Masalah Apa definisi dan mekanisme karies? Apa etiologi karies? Bagaimana mekanisme ngilu? Apa saja tes vitalitas gigi? Apa saja klasifikasi pulpitis?

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi dan Mekanisme Karies Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. (1) Karies gigi juga merupakan penyakit gigi yang disebabkan oleh kehilangan mineral di permukaan gigi dan permukaan gigi yang telah terdemineralisasi rusak secara permanen dan dentin terancam rusak atau sudah rusak. (2) Sedangkan menurut Prof. Dr. B. Houwink (1994), karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme, saliva, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan enamel. (3) Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu. Lehner mengemukakan teori bahwa karies terjadi karena interaksi antara gigi, bakteri, dan gula. Di lain pihak terdapat satu factor penghambat karies, yaitu antibody. Beberapa factor yang saling berinteraksi pada pathogenesis karies gigi dapat digambarkan sebagai beberapa lingkaran yang tumpang tindih sebagai deskripsi daerah karies dan non karies. Dengan memperluas lingkaran antibody, diharapkan daerah karies dapat diperkecil. (4) Adanya mikroflora mulut dalam bentuk plak merupakan syarat utama bagi terbentuknya karies. Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini terjadi melalui serangkaian tahapan. Langkah pertama pembentukan plak adalah absorbs glikoprotein saliva pada permukaan gigi, lapisan ini disebut pelikel. Pelikel merupakan suatu lapisan organic bebas kuman dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Bersifat sangat lengket dan mampu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi. Mikroorganisme tersebut melekat pada gigi di atas pelikel karena adanya matriks dari mikroorganisme yang adhesive dan afinitas hidroksiapatit enamel terhadap glikoprotein saliva. Plak gigi

mulai terbentuk sebagai tumpukan dan kolonisasi mikroorganisme pada permukaan enamel dalam 3-4 jam sesudah gigi dibersihkan dan mencapai ketebalan maksimal pada hari ketigapuluh. Komposisi mikroorganisme di dalam plak umumnya berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, jenis kokus gram positif, terutama Streptokokus merupakan jenis yang paling banyak dijumpai. Setelah kolonisasi pertama oleh Streptokokus, berbagai jenis mikroorganisme lainnya memasuki plak gigi, hal ini disebut Phenomena of Cession. (4) Kecepatan pembentukan plak tergantung dari konsistensi, macam, dan keras lunaknya makanan. Makanan lunak yang tidak memerlukan pengunyahan, mempunyai sedikit atau sama sekali tidak mempunyai efek pembersihan terhadap gigi-geligi. Jika diet berasal dari sukrosa, plak ini akan menjadi tebal dan melekat. Hal ini disebabkan adanya pembentukan pembentukan polisakarida ekstraseluler (dekstran) yang lebih banyak dihasilkan dari pemecahan sukrosa. Dengan bantuan Streptokokus mutans, sukrosa ini akan membentuk dekstran dan levan. Dekstran merupakan bahan penting karena merupakan precursor plak gigi, sebagai mediator kolonisasi dan agregasi kuman asidogenik, serta tahan terhadap destruksi mikroorganisme. Dengan demikian, makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang menyebabkan demineralisai email. (4) Lehner merumuskan sejumlah mikroflora mulut yang memiliki

kemampuan berkolonisasi pada gigi, yaitu Streptokokus mutans, Streptokokus sangui, Laktobasilus kasei, dan Aktinomises viskosus yang dapat menurunkan pH sampai kira-kira 4,1 dengan adanya lingkungan gula yang menguntungkan. Diantara mikroflora tersebut, Streptokokus mutans tampak merupakan organisme kariogenik yang paling efisien dalam menyebabkan karies gigi. (4)

B. Etiologi Karies Faktor-faktor yang berperan pada pembentukan karies gigi adalah tuan rumah (host) yang terdiri dari gigi dan saliva, agen (agent) yang terdiri dari mikroorganisme, lingkungan yang terdiri dari substrat (makanan dan diet), dan waktu. Keempat factor tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut. (3)

1.

Host Host terdiri gigi dan saliva. Ada sejumlah factor yang dihubungkan dengan

ketahanan gigi terhadap karies. Secara umum dapat dibagi sebagai berikut (3): a) Faktor morfologi gigi yaitu ukuran dan bentuk gigi, dalamnya pit dan fisur, letak lengkung dalam rahang. b) Faktor struktur enamel. Struktur enamel gigi terdiri dari enamel rod dengan dasarnya tegak lurus pada dentino enamel junction dan puncaknya pada permukaan luar gigi. c) Faktor kimia. Enamel merupakan jaringan tubuh yang paling besar mineralisasinya dan terdiri dari 97% mineral, 1% air, 2% organic. Bagian enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan banyak yang mengandung flourida, fosfat dan nitrogen dan lebih sedikit karbonat dan air. d) Faktor kristalografi. Letak Kristal apatit pada bagian kepala enamel rod sejajar dengan sumbu panjang enamel rod, sedangkan pada bagian ekor enamel rod membentuk sudut 70 dengan sumbu panjang enamel rod. Karena letak Kristal pada ekor enamel rod melintang membentuk sudut 70, maka daerah ini tidak terlalu padat atau ada celah sehingga lebih mudah dimasuki asam. Saliva sangat mempengaruhi proses terjadinya karies, karena saliva selalu membasahi gigi geligi sehingga dapat mempengaruhi lingkungan. Aliran dan komposisi saliva merupakan determinan dalam proses karies. Pada keadaan normal aliran saliva bertindak sebagai pembersih mekanios dan adanya buffer di dalam saliva dapat menyangga perubahan pH. (3) Aliran saliva adalah factor pengaruh yang penting dalam perkembangan karies gigi. Saliva memiliki peran penting pada pembersihan rongga mulut dari partikel makanan yan dapat difermentasikan dan larut dari mulut, dimana mikroorganisme dapat menggunakan bahan-bahan tersebut untuk aktivitas metabolismenya yang dihasilkan dalam pembentukan asam. (3)

Saliva mampu memineralisasi karies yang masih dini, karena banyak yang mengandung ion kalsium dan fosfat. Jika aliran saliva berkurang atau menghilan, akibatnya karies akan tidak terkendali. (3) 2. Agent Di dalam rongga mulut terdapat berbagai jenis mikroorganisme yang merupakan komunitas kompleks yang terdiri dari bermacam-macam spesies. Jenis mikroorganisme yang disangka sebagai penyebab karies gigi adalah

mikroorganisme yang mampu memproduksi asam (asidogenik) dan dapat bertahan hidup dalam suasana asam (asidurik). (3) Secara umum, jenis mikroorganisme yang terdapat pada plak adalah kokus gram positif yang merupakan setengah dari populasi mikroorganisme flora plak, mikroorganisme bentuk gram positif dan bentuk filament sekitar 30%-40%, sedangkan mikroorganisme lainnya dalam persentase yang bervariasi, seperti Vellonella,. Neisseria, dan lainnya. (3) Diantara bakteri-bakteri rongga mulut, Streptococcus mutans dianggap paling kariogenik yang merupakan penyebab dari karies gigi karena mampu mampu memfermentasikan karbohidrat seperti sukrosa. (3) Loesche telah menemukan Streptococcus mutans dalam proporsi yang tinggi pada plak yang terdapat pada karies fisur dibandingkan dalam plak yang terdapat pada fisur gigi tanpa karies. (3)

3. Lingkungan Telah diketahui bahwa orang-orang yang banyak memakan makanan yang mengandung karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada giginya. Sebalioknya pada orang-orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting proses terjadinya karies. (3) Sisa-sisa makanan didalam rongga mulut dalam bentuk karbohidrat terutama sukrosa akan mengalami fermentasi oleh mikroorganisme-

mikroorganisme normal dalam mulut menjadi bentuk asam piruvat dan asam

laktat melalui proses glikolisis. Asam-asam yang terbentuk sebagai hasil fermentasi sisa-sisa makanan dalam bentuk karbohidrat tadi akan mengakibatkan larutnya enamel, sehingga terjadi proses dekalsifikasi enamel gigi atau karies gigi. (3) Walaupun demikisn, kariogenisitas dari karbohidrat ditentukan oleh tiga factor, yaitu terdapat dalam jumlah banyak didalam diet, sukar dibersihkan dari dalam mulut, dan cepa diragi oleh bakteri. Bila dilihat dari urutan potensi kariogenesitasnya, sukrosa merupakan bahan yang paling kariogenik. (3) Dalam penelitian para ahli selama beberapa tahun, didapat hasil sebagai berikut (3): 1) Memakan gula dapat memperhebat aktivitas karies gigi. 2) Kemungkinan mendapat karies dengan memakan gula diperbesar lagi jika gula ini dimakan dalam bentuk yang mudah melekat pada gigi. 3) Kemungkinan mendapat karies ini diperbesar lagi jika gula itu dimakan tidak pada waktu dimakan. 4) Kalau gula ini dikeluarkan dari makanan, maka aktivitas karieas berkurang.

4. Waktu Secara umum karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan suatu karies yang berkembang mejadi suatu lubang bervariasi dan diperkirakan antara 6-48 bulan. Ini disimpulkan dari penelitian selama 5 tahun pada anak-anak dimana diperkirakan keadaan kebersihan rongga mulutnya adalah normal. (3) Adanya kemampuan saliva dalam mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan proses itu terdiri dari periode pengrusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena adanya saliva sebagai factor lingkungan, maka terjadinya proses karies tidak akan berlangsung dalam hitungan hari atau minggu tetapi dalam bulan atau atau tahun. Jadi selama berlangsungnya proses karies, akan terjadi proses demineralisasi secara bergantian. (3)

C. Mekanisme Ngilu Hipersensitivitas dentin terjadi karena terbukanya dentin. Berdasarkan teori hidrodinamika, rangsangan yang menyebabkan rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam suatu mekanisme hidrodinamik yaitu pergerakan cairan secara cepat pada tubulus dentin. Gerakan cairan ini akan mengubah bentuk odontoblas atau prosesusnya sehingga menimbulkan rasa sakit. (5) Dikemukakan juga oleh Markowitz dan Syngcuk, melalui dentin yang terbuka tekanan hidrodinamika akan menyebabkan kerusakan odontoblas. Adanya hembusan udara atau karena perbedaan tekanan maka sel-sel odontoblas yang rusak masuk ke dalam tubulus dentin bersama-sama dengan cairan tubulus dentin yang berasal dari cairan pulpa. Sel-sel ini akan merangsang ujung saraf yang terletak dekat dengan pulpa dan akan menimbulkan rasa sakit atau ngilu. (5)

D. Tes Vitalitas Gigi Tes vitalitas gigi digunakan untuk menentukan vitalitas (atau nonvitalitas) pulpa gigi dan menunjukan ada tidaknya peradangan pulpa (pulpitis). Namun demikian, hasil tes pulpa perlu disikapi dengan hati hati; tes tersebut hanya menunjukkan keutuhan pembuluh saraf dalam pulpa, sementara yang bertugas menjaga kesehatan pulpa adalah pembuluh darah. Selain itu, hasil pemeriksaan yang bersifat negatif palsu atau positif palsu juga sering ditemukan. (7) Stimulus yang diberikan pada saat pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada email mahkota gigi dengan menghindari tersentuhnya tambalan atau jaringan lunak. Beberapa tambalan merupakan penghantar thermal yang baik yang juga bisa melibatkan jaringan lunak; sementara beberapa tambalan lain merupakan penghantar thermal yang buruk. (7) Kombinasi dari beberapa pemeriksaan akan menghasilkan kesimpulan hasil tes yang lebih dapat diandalkan. (7) Berikut adalah macam-macam tes vitalitas (7): 1. Thermal 2. Elektrik 3. Diagnosis melalui akses kavitas, tanpa anastesi 1. a. b. c. Tes Vitalitas Thermal Gigi sehat tanpa kelainan pulpa biasanya dapat distimulir pada suhu 20 50C, tanpa menimbulkan rasa sakit. Gigi dengan radang pulpa (pulpitis) memberi reaksi rasa sakit yang parah bila stimulasi suhu diatas rata rata. Pada tes vitalitas thermal, digunakan suhu yang ekstrem.

Tes vitalitas thermal dingin Satu gumpalan kapas dijepit dengan pinset, semprot sampai basah dengan klor etil. Setelah sebagian klor etil menguap, akan terbentuk kristal pada kapas. Proses ini dapat dipercepat dengan penyemprotan udara pada kapas atau menggerakan kapas di udara. Kapas yang dingin tersebut yang kemudian ditempelkan ke gigi. (7) Tes vitalitas thermal panas

Sebatang guta perca dipanaskan di atas api hingga ujungnya melunak, ujung yang panas ditempelkan ke gigi. Bila gigi yang akan ditempeli guta perca sebelumnya telah dilapisi vaselin, guta perca lunak tersebut tidak akan dapat menempel ke gigi. (7)

2.

Tes Vitalitas Elektrik Kelebihan tes ini stimulusnya lebih dapat dikontrol dan diukur derajatnya

dibanding tes thermal, karena sebagian besar alat tersebut memiliki display digital, sehingga dapat dilihat secara visual berapa besar tingkat stimulus yang diberikan. Walaupun terlihat lebih akurat, namun tetap ditemukan variasi, misal karena baterei yang sudah berkurang dayanya. (7) Gigi yang akan dites diisolasi terlebih dahulu dengan gulungan kapas dan dikeringkan. Bila permukaan gigi basah, aliran listrik akan diteruskan ke jaringan lunak. Elektroda yang berkontak dengan gigi sebaiknya tidak diletakkan di atas tambalan; tambalan plastis dapat menghambat aliran listrik, tetapi tambalan logam akan meneruskan aliran listrik ke gingiva ataupun gigi sebelahnya. (7) Agar diperoleh hasil yang dapat diandalkan, harus diperoleh kontak listrik yang baik. Suatu elektrolit (misalnya, jeli KY) biasanya diperlukan diujung elektroda dan beberapa perangkat mengharuskan operator melepas sarung tangan karetnya sebelum memegang perangkat tersebut untuk mendapatkan arde. Voltase ditingkatkan bertahap sampai didapatkan respons yang diinginkan. (7) Hasil tes vitalitas dapat berupa (7): Positif (normal) Berlebihan, sebentar Berlebihan, lama Negatif Positif palsu Negatif palsu Tidak jelas

3.

Diagnosis melalui akses kavitas tanpa anastesi lokal

10

a. b. c.

Tes yang mungkin paling bisa diandalkan dengan memotong kavitas kecil pada gigi yang diperiksa. Bila pulpa masih vital, akan diperoleh respons begitu dentin tercapai. Tes ini merusak jaringan gigi, karena itu hanya dipakai bila tidak ada cara lain yang dapat digunakan.

Tes ini dapat berupa (7): Perkusi (pengetukan pelan gigi yang diperiksa) Kegoyangan gigi Transiluminasi (penggunaan sumber cahaya khusus) Pembesaran (2x-4x dengan lensa, lup, maupun kamera video) Fotografi Gigitan Auskultasi (peletakkan stetoskop pada TMJ)

E. Klasifikasi Pulpitis - Berdasarkan durasi dan keparahan (8): 1. Pulpitis Akut Dapat dibagi menjadi: a. Pulpitis Akut Serosa Pulpitis akut serosa adalah peradangan akut dari pulpa gigi yang ditandai dengan adanya sakit paroksimal yang hilang timbul yang bias menjadi terusmenerus. Apabila dibiarkan maka ia akan berlanjut menjadi pulpitis supuratif akut yang kemudian menyebabkan nekrosis pulpa. b. Pulpitis Akut Supuratif Pulpitis akut supuratif adalah peradangan pulpa akut yang ditandai dengan pembentukan abses pada permukaan pulpa ataupun di dalam pulpa sendiri.

2. Pulpitis Subakut Merupakan eksaserbasi akut yang ringan dari pulpitis kronis. Ditandai dengan adanya rasa sakit sedang yang hilang timbul. Istilah subakut digunakan pada kasus-kasus dimana sukar dikategorikan akut atau kronis.

11

3. Pulpitis Kronis a. Pulpitis Kronis Ulseratif Pulpitis kronis ulseratif ditandai dengan pembentukan ulkus pada permukaan pulpa yang terbuka. Keadaan ini umumnya terjadi pada pulpa muda atau pulpa tua yang sanggup menahan proses infeksi subklinis yang terjadi. b. Pulpitis Kronis Hiperplastik Pulpitis kronis hiperplastik adalah peradangan pulpa yang terbuka yang ditandai dengan terjadinya jaringan granulasi dan epitel, karena adanya iritasi yang ringan dalam waktu yang lama. Terlihat di sini jumlah dan besar sel juga bertambah. Keadaan ini disebut juga polip pulpa.

- Berdasarkan ada atau tidaknya simtom (8): 1. Pulpitis Simtomatis Pulpitis simtomatis adalah respon inflamasi dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dimana proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peninggian tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai paling hebat dengan intensitas yang tinggi, terus-menerus atau berdenyut. Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah: - Pulpitis akut - Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut atau kronis - Pulpitis subakut 2. Pulpitis Asimtomatis Pulpitis asimtomatis merupakan proses inflamasi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dimna proses proliferasi yang berperanan. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa.

12

Yang termasuk pulpitis asimtomatik adalah (8): - Pulpitis kronis ulseratif - Pulpitis kronis hiperplastik - Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti)

- Berdasarkan histopatologis dan diagnosis klinis (8): 1. Pulpitis Reversibel a. Inflamasi pulpa stadium transisi b. Atrofi pulpa c. Pulpitis akut d. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis 2. Pulpitis Ireversibel a. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis b. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis c. Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis d. Pulpitis kronis eksaserbasi akut F. Diagnosa Kasus di Skenario Tutorial Gigiku Ngilu Diagnosis yang paling tepat berdasarkan keterangan dari scenario adalah pasien tersebut mengalami Pulpitis Reversibel. Pulpitis reversible adalah keadaan jaringan pulpa yang kehidupannya masih dapat dipertahankan setelah perawatan endodonti. (8). Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas atau stimulus, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversible, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversible yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email.

13

Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu, syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka, adanya bakteri dari karies. Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsurangsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin

14

reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah: Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah

rangsangan dihilangkan Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul

bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-

kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit. Tes vitalitas: gigi masih vital Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika

karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan.Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi. Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.

15

Pulpitis ireversibel adalah keadaan dimana kehidupan jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah perawatan endodontic dilakukan. (8) Pulpitis Irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak

16

seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah: - Anamnesa : ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar - Gejala Subyektif : nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam. - Gejala Obyektif : karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. - Tes vitalitas : peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. - Terapi : pulpektomi Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula selsel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat

17

18

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu. Lehner mengemukakan teori bahwa karies terjadi karena interaksi antara gigi, bakteri, dan gula. Di lain pihak terdapat satu factor penghambat karies, yaitu antibody. Beberapa factor yang saling berinteraksi pada pathogenesis karies gigi dapat digambarkan sebagai beberapa lingkaran yang tumpang tindih sebagai deskripsi daerah karies dan non karies. Dengan memperluas lingkaran antibody, diharapkan daerah karies dapat diperkecil. Faktor-faktor yang berperan pada pembentukan karies gigi adalah tuan rumah (host) yang terdiri dari gigi dan saliva, agen (agent) yang terdiri dari mikroorganisme, lingkungan yang terdiri dari substrat (makanan dan diet), dan waktu. Selain itu, Mekanisme Ngilu dapat dijelaskan sebagai berikut,

hipersensitivitas dentin terjadi karena terbukanya dentin. Berdasarkan teori hidrodinamika, rangsangan yang menyebabkan rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam suatu mekanisme hidrodinamik yaitu pergerakan cairan secara cepat pada tubulus dentin. Gerakan cairan ini akan mengubah bentuk odontoblas atau prosesusnya sehingga menimbulkan rasa sakit. Ini lah yang mengakibatkan terjadinya ngilu. Tes vitalitas gigi digunakan untuk menentukan vitalitas (atau nonvitalitas) pulpa gigi dan menunjukan ada tidaknya peradangan pulpa (pulpitis). Namun demikian, hasil tes pulpa perlu disikapi dengan hati hati; tes tersebut hanya menunjukkan keutuhan pembuluh saraf dalam pulpa, sementara yang bertugas menjaga kesehatan pulpa adalah pembuluh darah. Selain itu, hasil pemeriksaan yang bersifat negatif palsu atau positif palsu juga sering ditemukan.

19

Pada dasarnya, yang termasuk dalam tes vitalitas gigi yaitu diantara nya adalah : 1. Thermal 2. Elektrik 3. Diagnosis melalui akses kavitas, tanpa anastesi. Pulpitis dapat diklasifikasikan dalam berbagai klasifasi, namun klasifikasi yang paling umum yaitu pulpitis reversible, pulpitis ireversibel, dan nekrosis pulpa. Pada dasarnya Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama.Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata.

B. Saran Sebaiknya dalam tutorial mahasiswa lebih aktif dalam mengeluarkan pendapat dan mahasiswa mampu menguasasi materi terkait kasus yang dihadapi dalam tutorial.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kidd dan Joyston-Bechal. 2002. Dasar-Dasar Karies. Jakarta: EGC. 2. J. Lamont, A. Burne, et al. 2006. Oral Microbiology and Immunology. Washington D.C.: ASM Press. 3. Karies dini jurnal dea 4. Nasution jurnal dea 5. Prijantojo. Evaluasi Klinis Perawatan Hipersensitivitas Dentin dengan Potasium Nitrat. Cermin Dunia Kedokteran FKG UI 1996; 109. 6. Rensburg. 1995. Oral Biology. Chicago: Guitessence Pub. Co. Inc. 241369. 7. Birnbaum, Warren and Stephen M. Dunne. 2009. Diagnosis Kelainan dalam Mulut. Jakarta: EGC. 8. Tarigan, Rasinta. 2000. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: Widya Medika.

21