Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PBL BLOK NEUROLOGY & SPESIFIC SENSE SISTEM SUBDURAL HEMATOME (SDH)

Tutor: dr. Khusnul Muflikhah Kelompok XI Anggota Kelompok:

G1A009010 G1A009068 G1A009069 G1A009086 G1A009096 G1A009100 G1A009114 G1A009115 G1A009118 G1A008027 G1A008067

Karina Adistiarini Miftahul Falah Yuni A. Akhmad Ikhsan P. P. Rizka Oktaviana P. Nita Irmawati Handiana Samanta Nugroho Rizki P. Irma Widyaningtyas Annisaa Auliyaa Tini Rohmantini Irham Tahkik

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012 DAFTAR ISI

I.

PENDAHULUAN.
A. SKENARIO KASUS. B. INFORMASI.

3 3 3

1. 2. 3.

Informasi 2.. Informasi 3.. Informasi 4..


II.

3 3 4 5 5

PEMBAHASAN....
A. PEMBAHASAN KASUS..

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Klarifikasi Istilah. Batasan Masalah.. Rumusan Masalah Diagnosis Banding... Informasi 2... Informasi 3... Informasi 4... Kesadaran.... Organ Terkait... Informasi Tambahan.... Klasifikasi Cedera Kepala... Patofisiologi Muntah Proyektil... 9 Patofisiologi GCS Menurun....10 Patofisiologi Pupil Anisokor...13 Interval Lucid.. Hematom Intrakranial.....15

5 5 5 5 6 6 6 6 6 7 7 8

B. PEMBAHASAN LAIN.. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

13

10. Penatalaksanaan..16 11. Peran Dokter di IGD...18

12. Prognosis.. I. PENDAHULUAN

20 21

DAFTAR PUSTAKA.

A. SKENARIO KASUS Judul Uraian : : RPS

Seorang laki-laki, usia 30 tahun dibawa ke IGD oleh tukang ojek karena tertabrak mobil saat sedang menyebrang jalan. Menurut keterangan tukang ojek, kejadian berlangsung sekitar 30 menit sebelum pasien tiba di IGD. Saat itu pasien tengah menyebrang jalan, kemudian tiba-tiba meluncur sebuah mobil dengan kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien. Pasien terpelanting dan kepalanya membentur tiang listrik yang ada di pinggir jalan. Pasien seketika langsung tidak sadarkan diri. Ketika sampai di IGD, pasien tampak gelisah, mata tertutup dan sesekali mengerang kesakitan. Pasien kemudian muntah menyemprot. B. INFORMASI 1. Uraian KU Kesadaran Vital sign Kepala Informasi 2 : Pemeriksaan Fisik : Tampak sakit berat : E2M4V3 : : Pupil anisokor, diameter D/S = 2mm/4mm, reflek cahaya N/ Thorax/Abdomen : dbn Ekstremitas luka terbuka
2. Informasi 3

TD 150/90mmHg, Nadi 94x/menit, RR 20x/menit, S 37C

: tidak ditemukan adanya kecurigaan fraktur maupun

Uraian Meningeal Sign (-)

: Pemeriksaan Neurologis

N. Cranialis : sulit dinilai Fungsi Motorik Gerak Kekuatan Superior (D/S) N/N 5/5 Inferior (D/S) N/N 5/5

Refleks fisiologis N/N Refleks patologis -/Tonus N/N Trofi Eutrofi Tabel. Hasil Pemeriksaan Fungsi Motorik Fungsi sensorik Fungsi vegetatif
3. Informasi 4

N/N -/N/N Eutrofi

: sulit dinilai : sulit dinilai

Uraian Brain CT-scan

: Pemeriksaan Penunjang : Tampak gambaran hiperdens, bulan sabit, diregio

temporal sinistra, ukuran 5 x 2 x 2 cm

II. PEMBAHASAN A. PEMBAHASAN KASUS 1. Klarifikasi Istilah Tidak terdapat istilah yang sulit dipahami. 2. Batasan Masalah a. Identitas Pasien Nama Usia b. RPS KU Onset : Tidak sadar setelah kecelakaan : 30 menit yll : Tn. X : 30 th

Kronologis :
1. Sebelum masuk IGD (30 menit yang lalu) : Pasien menyebrang

jalan, tiba-tiba sebuah mobil meluncur dengan kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien. Pasien terpelanting dan kepalanya membentur tiang listrik yang ada di pinggir jalan. Pasien seketika langsung tidak sadarkan diri. 2. IGD : pasien tampak gelisah, mata tertutup dan sesekali mengerang kesakitan. Pasien kemudian muntah menyemprot. 3. Rumusan Masalah Rumusan masalah dalam kasus diatas adalah: a. Berapakah GCS pada kasus ini? b. Bagian anatomis manakah yang terlibat dalam kasus ini? c. Informasi apakah yang diperlukan dalam penegakkan diagnosis?
d. Klasifikasi cedera kepala.

4. a.

Diagnosis Banding Diagnosis banding berdasarkan kasus adalah: Hematoma Epidural

b. c. 5.

Hematoma Subdural Hematoma Intraserebral Informasi 2

a. Tingkat kesadaran masuk dalam tingkat delirium (GCS= 9) b. Peningkatan tekanan darah abnormal yang mengindikasikan adanya mekanisme kompensasi tubuh terhadap adanya perdarahan intracranial yang bisa masuk dalam patofisiologi interval lucid.
6.

Informasi 3 pemeriksaan neurologis fungsi sensorik, vegetative, meningeal sign, dan pemeriksaan nervus kranialis.

a. Kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk dilaksanakan

b. Tidak terdapat kelemahan anggota gerak (paresis/ plegi) dan paresis nervus kranialis sentral maupun perifer. Hal ini menandakan bahwa desakan dari perdarahan masih belum masiv. 7. Informasi 4 CT-scan merupakan gold standard dalam pemeriksaan trauma kepala. Hasil pemeriksaan pada CT-scan pasien mendandakan adanya lesi yang khas pada kelainan subdural hematom.
B. PEMBAHASAN LAIN

1. Kesadaran Berdasarkan patologinya, trauma kepala/kapitis dibedakan menjadi komosio serebri, kontusio serebri, dan laserasio serebri. Berdasarkan lokasi lesi, ada lesi yang yang difus, lesi kerusakan vaskuler otak dan lesi fokal yang terdiri atas kontosio serta laserasio, dan hematoma intrakranial. Sedangkan klasifikasi pasca perawatan terdiri dari empat, meliputi trauma kapitis minimal, ringan, sedang dan berat. Disebut minimal bila tidak ada gangguan kesadaran (GCS 15), tidak ada amnesia pasca trauma (APT) dan tidak ada defisit neurologi (Wijoto, 2008).

Trauma kapitis ringan adalah apabila kesadaran menurun (GCS 1315), APT kurang dari 1 jam, tidak ada luka operatif dan rawat rumah sakit kurang dari 48 jam serta pemeriksaan CT scan yang normal. Trauma kapitis sedang ditandai kesadaran yang menurun (GCS 9-12), pingsan lebih dari 3 menit hingga 24 jam, APT 1-2 jam, terdapat lesi operatif inrakranial atau CT scan kepala yang abnormal. Dan yang disebut dengan trauma kepala berat adalah kesadaran yang menurun (GCS <9) dalam 48 jam pasca trauma, pingsan lebih dari 24 jam, serta APT > 7 hari (Wijoto, 2008). 2. Organ yang terkait Trauma murni adalah apabila korban didiagnosa dengan satu kecederaan pada salah satu regio atau bagian anatomis yang mayor. Trauma multipel atau politrauma adalah apabila terdapat 2 atau lebih kecederaan secara fisikal pada regio atau organ tertentu, dimana salah satunya bisa menyebabkan kematian dan memberi impak pada fisikal, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas fungsional. Trauma kepala paling banyak dicatat pada pasien politrauma dengan kombinasi dari kondisi yang cacat seperti amputasi, kelainan pendengaran dan penglihatan, post-traumatic stress syndrome dan kondisi kelainan jiwa yang lain. 3. Informasi tambahan a. Anamnesis
1)

Bagaimana kronologis Tn. X tersebutt? Terplantingnya

seperti apa? Yang terpelanting sebelah mana? Yang terbentur sebelah mana?
2) 3)

Apakah terjadi kejang? Apakah keluar darah dari telinga dan hidung? Penurunan kesadaran Muntah

4) 5)

b. Pemeriksaan fisik

1) GCS

2) Pemeriksaan Kardiovascular : TD, Nadi, RR, S 3) Pemeriksaan Mata : pupil, refleks cahaya 4) Pemeriksaan Neurologis : sensorik dan motorik. 5) Pemeriksaan Telinga dan Hidung : leukorea/othorea c. Pemeriksaan penunjang

1) CT Scan
2) X-ray

4. Klasifikasi Cedera Kepala a. Berdasarkan mekanisme 1)


2) 3)

Cedera kepala tertutup High velocity, contoh: kecelakaan lalu lintas Low velocity, contoh: kecelakaan kerja (jatuh dari gedung) Cedera kepala terbuka Ada hubungan intrakranial dengan dunia luar. Contoh: luka tembak, penganiayaan

4)

b. Berdasarkan berat-ringan (derajat) 1)


2)

Cedera kepala ringan: GCS 13-15, hilang kesadaran selama < 30 menit Cedera kepala sedang: GCS 9-12, hilang kesadaran selama 30 menit - 24jam Cedera kepala berat: GCS 3-8, hilang kesadaran selama >24 jam. Adanya fraktur a) Calvaria (1) Linier (2) Ada pergeseran segmen b) Basis cranii (1) Anterior (2) Media (3) Posterior

3) 1)

c. Berdasarkn morfologi

2)

Adanya lesi intracranial

a) Fokal (1) Hematom epidural (2) Hematom subdural (3) Hematom intracerebral b) Difus (1) Konkusi ringan (2) Konkusi klasik (3) Cedera aksonal difusa
5. Patofisiologi Muntah Proyektil

Peningkatan tekanan intracranial yang terjadi

merangsang pusat

muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat, dan secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone (CTZ), serabut aferen (n. X dan simpatis) dan system gastrointestinal. Impuls ini kemudian akan dihantarkan melalui serabut motorik yang melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. Akibatnya akan terjadi pernapasan yang dalam, penutupan glottis, pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior, kemudian kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot abdomen akan memeras perut diantara difragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Hal kemudian diikuti dengan relaksasi otot sfingter esophagus sehingga terjadi pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Hal ini menyebabkan pada pasien terdapat gejala muntah (Olson, 2011).

6. Patofisiologi GCS menurun

Komplikasi dini, yang paling sering dari trauma kepala adalah cedera saraf otak. Semua saraf otak berisiko kecuali nervus IX dan X. Pada fraktur dasar tengkorak sering terjadi 13% cedera nervus I, sedangkan pada semua jenis trauma kepala 0,3-5% mengalami parese N.VII. Trauma yang berat seringkali akan merobek lapisan meningen bagian dura dan arachnoid. Hal ini terjadi dalam 3% penderita trauma kepala tertutup dan 5-10% pada fraktur dasar tengkorak. Cedera kepala yang menyebabkan fraktur sinus frontalis akan menyebabkan penumpukan udara pada rongga tengkorak, biasanya pada ruang subarachnoid, disebut pneumosefalus. Komplikasi lainnya adalah fistula sinus kavernosus yang paling banyak disebabkan karena robeknya arteri karotis yang melalui sinus kavernosus. Trias klinisnya adalah eksophtalmus yang pulsasif, kemosis konjungtiva dan bruit pada orbita. Tanda dan keluhan lain adalah distensi vena orbita serta paresis nervus III, N.V cabang 1 dan 2, serta N.VI karena saraf tersebut melalui dinding kavernosus. Patah tulang dasar tengkorak kadang menyebabkan trombosis dural sinus di dekatnya. Trombosis ini akan timbul setelah beberapa hari, dan yang paling sering terkena adalah sinus sigmoid dan transversus. Gejala klinis yang muncul berupa peningkatan tekanan intrakranial (TIK) meningkat yang ditandai dengan nyeri kepala, mual, muntah,kesadaran menurun, kejang dan hemiparesis. Infeksi intrakranial pasca trauma sangat mungkin terjadi karena trauma menyebabkan kontak substansi di dalamnya dengan dunia luar. Misalnya pada osteomyelitis tulang tengkorak, subdural empiema, meningitis, serebritis dan abses (Wijoto, 2008). Komplikasi bisa juga datang dalam waktu yang relatif lambat. Misalnya sindroma postkontusio. Masih ada sekitar 40% penderita yang masih mengeluh skait kepala, pusing, lelah, gangguan tidur, penglihatan kabur, iritabel, gelisah, dan gangguan konsentrasi yang sering tumpang tindih dengan gangguan cemas dan depresi. Pemeriksaan radiologis yang menunjukkan adanya atrofi pada lobus frontalis dan temporalis akan diikuti dengan gangguan fungsi eksekutif dan perubaha kepribadian. Disamping lesi fokal, mekanisme lain ialah disfungsi HPA axis (Hypothalamic Pituitary

10

Adrenal axis) yang menyebabkan depresi. Komplikasi lambat lainnya adalah kejang yang disebut dengan istilah post traumatic epilepsi. Gangguan kognitif merupakan gejala sisa neuropsikiatrik yang paling banyak terjadi dan dapat terjadi pada semua tingkatan keparahan trauma kepala. Kelainan ini diperantarai oleh abnormalitas fungsi kolinergik pasca trauma. Keadaan ini berkaitan dengan kelebihan produksi atau penghantaran dari neurotransmitter asetilkolin yang terjadi secara mendadak. Atau bisa juga kombinasi dengan produksi berlebihan dari neurotransmitter lain misalnya glutamat, katekolamin dan serotonin yang mucul dengan gejala gangguan siaga, atensi, dan memori. Hampir setiap penderita yang mengalami trauma kepala mengalami gangguan kognitif setelah sadar.Perubahan yang biasa terjadi adalah agitasi atau gangguan orientasi serta gangguan memori, atensi, konsentrasi, gangguan bahasa dan gangguan kepribadian. Sekitar 40% penderita pada tahun pertama pasca trauma ditengarai mengalami depresi (Wijoto, 2008). Hubungan trauma dengan terjadinya disfungsi neurotransmitter kholinergik. Disfungsi kolinergik pasca trauma kepala pada binatang percobaan menunjukkan bahwa goncangan yang keras paa kepala awalnya menunjukkan aktivasi yang berlebihan dari neuron kolinergik sentral, kemudian diikuti dengan berkurangnya fungsi kolnergik secara persisten. Penurunan fungsi tersebut diduga karena penurunan sintesis asetilkolin, berubahnya pelepasan asetilkolin karena perubahan ikatan autoreseptor asetilkolin dan signal tranduksi serta adanya cedera pada serat-serat neuron proyeksi kolinergik sendiri. Pada cedera garis tengah (midline injury) menyebabkan penurunan neuron kolinergik bilateral secara bermakna pada area Ch1 (nukleus medial septal), Ch.2 (Nukleus berkas diagonal area Broca), dan Ch.4 (nukleus basal dari Meynert). Sedang pada cedera lateral menunjukkan hasil yang mirip yaitu kehilangan neuron kolinergik ipsilateral dan hanya 11-28% kehilangan neuron kolinergik kontralateral. Sedang pada neuron kolinergik di batang otak selama proses pemulihan kesadaran mengalami penurunan tidak bermakna, sehingga penemuan ini menguatkan

11

bahwa hilangnya kolinergik adalah relatif selektif pada neuron kolinergik kortikal (Wijoto, 2008). Tenaga peregangan dan tekanan yang diterima akson di otak saat trauma akan menimbulkan abnormalitas influks natrium melalui mekanikal sensitif yang nantinya akan memicu peningkatan intra aksonal kalsium melalui pembukaan voltgegated calcium channels dan pembalikan (reversal) dari pertukaran ion Na dan Ca. Proses ini menyebabkan depolarisasi dari akson yang trauma dan menyebarkan potensial aksi ke synaptic terminal. Apabila neuron kolinergik atau dopaminergik pada trauma mengalami aktivasi dan melepas neurotransmitter berlebihan baik sendiri atau kombinasi pada postsinaptik target dan presinaptik aferen pada lokasi otak yang penting untuk fungsi kognitif maka dapat diramalkan terjadi disfungsi kognitif akut atau kronis. Hal ini juga ditunjang dengan bukti MRI pada beberapa kelompok trauma kepala yang didapatka penurunan densitas grey matter di basal forebrain, formatio hipokampus dan daerah neokorteks (Wijoto, 2008). Saat terjadi benturan kepala akan terjadi gerakan akselerasi deselerasi dari kepala khususnya dengan komponen angulary rotary menyebbakan peregangan dan pemotongan (shearing) dari akson yang berakibat klinis berupa hilangnya kesadaran saat benturan. Hilangnya kesadaran adalah sesaat (<6jam) yang disebut benturan keras (concussion). Mekanisme consussion dalam penurunan kesadaran karena ada gangguan (disruption) pada sistem RAS (reticuloactivating system) akibat dari tenaga perputaran (rotational forces) dari bagian batang otak (Wijoto, 2008). Pada cedera kepala sekunder akan terjadi pelepasan komponenkomponen yang bersifat neurotoksik berupa respon inflamasi seluler, sitokin-sitokin, masuknya kalsium intrasel, dan pelepasan radikal bebas. Proses neurotoksisk ini dapat mengubah atau mengganggu fungsi membran neuron, sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra selular. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan , tidak teratur dan tidak terkendali. Hal inilah yang mendasari terjadinya kejang pada pasien

12

tersebut. Untuk mengkompensasi keadaan neurotoksik lebih lanjut dengan jalan mengaktivasi pompa membran sehingga terjadi peningkatan penggunaan glukosa (glikolisis). Glikolisis pada kondisi fungsi mitokondria yang menurun akan menghasilkan penumpukan produksi laktat, yang menyebabkan asidosis dan gangguan kesadaran, sehingga pasien masuk dalam keadaan koma (Olson, 2011). 7. Patofisiologi Pupil Anisokor Hematom di daerah temporal

Penekanan lobus temporalis ke arah bawah Herniasi bagian medial lobus temporalis ke arah pinggir tentorium Mendesak N. III di mesecephalon pada truncus encephali Dilatasi pupil, kelumpuhan akomodasi, dan ptosis kelopak mata Gambar. Fatofisiologi Pupil Anisokor (Anderson, 1995) 8. Interval Lucid a. Pengertian Interval lucid merupakan gangguan kesadaran sebentar dan dengan bekas gejala beberapa jam. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif disertai dengan kelainan neurologis fokal. Kemudian gejala neurologi timbul secara progresif berupa pupil anisokor, hemiparesis, papil edema, dan gejala herniasi transtentorial (Toyama et al, 2005).

13

Interval lucid bukan merupakan tanda patognomonik pada cedera kepala dengan epidural hematom (EDH). Hal ini di karenakan hanya 40% pasien dengan EDH yang mengalami interval lucid. Selain itu, sepertiga dari pasien subdural hematom (SDH) akut juga menpresentasikan adanya interval lucid (Toyama et al, 2005). b. Patogenesis Interval lucid terjadi karena adanya gangguan tekanan darah intra kranial yang berubah secara mendadak dimana tubuh masih bias mengkompensasi dengan peningkatan tekanan darah. Pecahnya pembuluh darah menyebabkan daerah distal tidak mendapat pasokan nutrisi sehingga mengalami iskemik. Oleh karena itu, baroreseptor yang berada pada sinus karotikus akan memicu sistem saraf simpatis sehingga terjadi peningkatan tekanan darah untuk mengkompensasi iskemik (Ropper & Browen, 2005). Sebelum terjadinya proses kompensasi, akan terjadi vasodepressor sinkop (vasovagal sinkop) sebagai salahsatu mekanisme pertahanan penurunan tekanan intracranial yang mendadak. Sinkop ini dapat berdurasi menit hingga jam tergantung dari seberapa cepat tubuh bias mengkompensasi (Ropper & Browen, 2005). Ketika tubuh bias mengkompensasi dengan suplai nutrisi yang optimal, maka kesadaran pasien akan dapat segera kembali. Namun, apabila perdarahan masih berlanjut, akan terjadi desakan pada parenkim otak yang mengakibatkan penurunan kesadaran progresif, hemiparesis/ plegi sesuai dengan focus desakan, dan herniasi yang mempengaruhi fungsi saraf kranialis (Ropper & Browen, 2005).

9. Hematome Intrakranial
a. Hematoma Epidural (Iskandar, 1981)

14

1) Letak Antara tulang tengkorak dan duramater 2) Etiologi Pecahnya A. Meningea media atau cabang-cabangnya 3) Gejala Setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial. 4) Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam) a) b) c) Interval lucid Peningkatan TIK Gejala lateralisasi hemiparese

5) Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan
6) Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil

melebar. Pada sisi kontralateral dari hematom, dapat dijumpai tandatanda kerusakan traktus piramidalis, misal: hemiparesis, refleks tendon meninggi dan refleks patologik positif. 7) CT-Scan : ada bagian hiperdens yang bikonveks 8) LCS : jernih
9) Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan

pengikatan pembuluh darah.


b. Hematoma Subdural (Iskandar, 1981)

a) b) cerebri

Letak : di bawah duramater Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex

15

c)

Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama Kronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma

d) kemudian 1)
2)

CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent. Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak (bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak)
3)

Isodens terlihat dari midline yang bergeser Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi

e)

tekanan dalam otak (dekompresi) dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari trepanasidekompresi.
c. Hematoma Intraserebral

Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Pada suatu hematoma intraserebral, seorang penderita yang setelah mengalami trauma kapitis akan memperlihatkan gejala : hemiplegi, papiledem (pembengkakan pada mata) serta gejala-gejala lain dari tekanan intrakranium yang meningkat, dan artreiografi karotis dapat memperlihatkan suatu peranjakan dari arteri perikalosa ke sisi kontralateral serta gambaran cabang-cabang arteri serebri media yang tidak normal (Iskandar, 1981). 10. Penatalaksanaan a. Medikamentosa 1) Manitol

16

Manitol tidak dimetabolisme dan diatasi terutam oleh filtrasi glomerulus, tanpa mengalami reabsorbsi dan sekresi tubulus. Manitol di ekskresikan melalui filtrasi glomerulus dalam waktu 3060 menit. Diuretik osmotik membatasi reabsorpsi air terutama pada segmen-segmen dimana nefron sangat permeabel terhadap air seperti pada tubulus proksimal dan ansa henle descendens. Dengan adanya bahan yang tidak dapat direabsrpsi seperti manitol, dapat mencegah absorpsi air normal dengan memasukkan tekanan osmotik yang melawak keseimbangan. Sehingga volume urin akan meningkat, peningkatan laju aliran urin akan menurunkan waktu kontak antara cairan dan epitel tubulus sehingga menurunkan reabsorpsi Na (Katzung, 1998). Indikasi penggunaan obat ini adalh untuk meningkatkan volume air dan penurunan intra kranial dan intraokular. Untuk penurunan tekanan intrakranial dosis yang biasa digunakan adalah 5 mg diberikan secara intravena (Katzung, 1998). 2) Infus NaCl 0,9% Pada cedera kepala digunkkan cairan isotonis seperti NaCl 0,9 %, karena jika diberikan cairan dekstrose akan memperparah edem cerebli. 3) Diazepam Diazepam merupakan turunan bezodiazepin. Kerja utama diazepam yaitu potensiasi inhibisi neuron dengan asam gammaaminobutirat (GABA) sebagai mediator pada sistem syaraf pusat. Dimetabolisme menjadi metabolit aktif yaitu N-desmetildiazepam dan oxazepam. Kadar puncak dalam darah tercapai setelah 1 - 2 jam pemberian oral. Waktu paruh bervariasi antara 20 - 50 jam sedang waktu paruh desmetildiazepam bervariasi hingga 100 jam, tergantung usia dan fungsi hati (Wiria, 2007). Indikasi obat ini Untuk pengobatan jangka pendek pada gejala ansietas. Sebagai terapi tambahan untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau trauma; nipertdnisitairotot (kelaTrian

17

motorik serebral, paraplegia). Digunakan juga untuk meringankan gejala-gejala pada penghentian alkohol akut dan premidikasi anestesi (Wiria, 2007).
b. Algoritma Penatalaksanaan

ABC Oksigen 100%, intubasi & aliran cepat (jika dibutuhkan) Menghentikan pendarahan, debridement, dan manajemen shok Mengobati kejang dengan diazepam Mengontrol kesadaran (GCS) Pemeriksaan cepat (glukosa, alcohol darah, screening zat toksik, AGD, darahrutin) Pemeriksaan Neurologis Menanyakan kronologis kejadian meliputi (kapan, di mana, bagaimana, interval lucid, alcohol) Pemeriksaan kepala (SCALP, neurocranium dan splangnokranium) Pemeriksaan telinga dan hidung Pemeriksaan leher Pemeriksaan Radiologi dengan indikasi GCS < 14 GCS = 15 dengan adanya resiko defisit neurologis progresif Gambar. Algoritma Penatalaksanaan Cedera Kepala (Longmore et al, 2007; Maas et al, 2008)

18

11. Peran Dokter di IGD IGD (Instalasi Gawat Darurat) atau kadang juga disebut UGD (Unit Gawat Darurat) bertugas untuk melakukan tindakan medis dalam kondisi kegawatdaruratan, yaitu kondisi yang genting, mengancam nyawa, dan dapat menimbulkan kecacatan tetap apabila tidak ditangan isegera (ACS, 2011). Peranan dokter di IGD pada pasien cedera kepala sangat penting terutama saat pertolongan pertama. Dokter harus bias menentukan tindakan secara cepat untuk penggolongan trauma karena tindakan yang dilakukan akan berbeda-beda. Tindakandalam IGD digunakan untuk menstabilkan pasien (ACS, 2011). Penderita cedera kepala memerlukan penilaian dan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu berperan sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah, cepat dan tepat. Secara singkat alur penatalaksaan untuk dokter IGD untuk penatalakanaan cedera kepala dapat dilihat di skema berikut:

Gambar. Penatalaksanaan Cedera Kepala (ACS, 2011)

19

12. Prognosis Prognosis tergantung pada (Hafid, 2004):


a. b. c.

Lokasinya ( infratentorial lebih jelek ) Besarnya Kesadaran saat masuk kamar operasi.

Jika ditangani dengan cepat, prognosis biasanya baik, karena kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi.. Prognosis sangat buruk pada pasien yang mengalami koma sebelum operasi (Sain, 2007).

20

DAFTAR PUSTAKA American College of Surgeon. 2011. ATLS (Advanced Trauma Life Support8th Edition). Availabel from: http://web15.facs.org/atls_cr/atls_8thEdition_Update.cfm. Access on: Maret 27, 2012 Anderson, S & McCarty, L. 1995. Cedera Susunan Saraf Pusat, Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Barbara, CL. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: IAPK Elizabeth, JC. 1996. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Hafid, A. 2004. Epidural Hematoma, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Kedua, Jong W.D. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp. 818-819 Hudak & Gallo. 1994. Keperawatan Kritis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Iskandar, J. 1981. Cedera Kepala. Jakarta: PT Dhiana Populer Katzung, Bertram G. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik, Ed.VI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Longmore, M, Wilkinson, IB, Turmezei, T, & Cheung, CK. 2007. Oxford Handbook of Clinical Medicine, Seventh Edition. United States: Oxford University Press, pp. 810-811 Maas, AR, Stocchetti, N, & Bullock, R. 2008.Moderate and Severe Traumatic Brain Injury in Adults, Review.www.thelancet.com/neurology, Vol. 7 Meg, G. 1994. Nursing Care Plans. New York: Mosby Olson, DA., Stephen, AB., et al. 2011. Head Injury. Medscape Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview. Access on: Maret 26, 2012. Ropper, AH & Brown, RH. 2005. Adams & Victors Prinsiples of Neurology, Eight Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. Sain, I. 2007. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Trauma Kapitis. Available from: http://iwansain.wordpress.com/2007 Swear Ingen. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

21

Toyama, Y, Kobayashi, T, Nishiyama, Y, Satoh, K, Ohkawa, M, & Seki, K. 2005. CT for Acute Stage of Closed Head Injury. Radiation Medicine, review, Vol. 23 No. 5, pp. 309-316 Wiria, MS. 2007. Hipnotik Sedatif dan Alkohol, Farmakologi dan Terapi, Edisi IV. Jakarta: FKUI

22