Gangguan pada imunitas

Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.

[sunting] Defisiensi imun

Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[59][60] Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[60] Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[5] Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.[61][62]

[sunting] Autoimunitas
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.[50]

[sunting] Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan

waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.[64]

[sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya

Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[1] Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[66] Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[68]

[sunting] Imunologi tumor

Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker, makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Untuk sistem imun, antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber;[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus, yang menyebabkan kanker leher rahim,[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi, mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel, yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun; contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-, yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.

[sunting] Regulasi fisiologis

Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Contohnya, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa, dan serangan mereka

sering bertepatan dengan pubertas. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun, dan yang paling penting adalah prolaktin, hormon pertumbuhan dan vitamin D.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.[87] Conversely, some hormones are regulated by the immune system, notably thyroid hormone activity.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat,[89] dan diganggu oleh kondisi stress.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun, contohnya buah segar, sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[92] Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas, seperti ekinasea, akar manis, ginseng, astragalus, saga, bawang putih, sangitan, jamur shiitake dan lingzhi, dan hyssop, dan juga madu. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun,[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.

[sunting] Manipulasi pada kedokteran

Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas, alergi dan penolakan transplantasi, dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul, dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat, namun, obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat, hiperglikemia, osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.[95] Oleh sebab itu, dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Namun, pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[94] Obat

imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik, seperti pada kasus taksol. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan, menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus, dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino;[97] namun, banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada, biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.[100]

[sunting] Manipulasi oleh patogen

Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai, contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[102] Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh; protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, racun makanan, bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil, seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif; contoh termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial

(asam amino dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel; virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.[108]
http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas

Asuhan Keperawatan SLE

(Sistemisc Lupus Erythematosus) Pengkajian

1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien. 2. Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher. 3. Kardiovaskuler Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga. 4. Sistem muskuloskeletal Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. 5. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. 6. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. 7. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 8. Sistem renal Edema dan hematuria. 9. Sistem saraf Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

Masalah Keperawatan

1. Nyeri 2. Keletihan 3. Gangguan integritas kulit 4. Kerusakan mobilitas fisik 5. Gangguan citra tubuh
Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan. Tujuan : perbaikan dalam tingkat kennyamanan Intervensi : a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres hangat; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian) b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan. c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri. d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya. e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya. f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya. g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri. 2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi. Tujuan : mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah. Intervensi : a. Beri penjelasan tentang keletihan : hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara melaksanakannya mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur (mandi air hangat dan teknik relaksasi yang memudahkan tidur) menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan. b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang tepat. c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya. d. Rujuk dan dorong program kondisioning. e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen. 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik. Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.

Intervensi : a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas. b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi : Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit Meningkatkan pemakaian alat bantu Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman. Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat. c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya. d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan. Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas. Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi 4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik. Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik serta psikologik yang ditimbulkan enyakit. Intervensi : a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan penanganannya. b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya. Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu. Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif. 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun. Tujuan : pemeliharaan integritas kulit. Intervensi : a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi b. Hilangkan kelembaban dari kulit c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas. d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya. e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.
http://nursingbegin.com/askep-sle/

Lupus Diet
Tidak menemukan apa yang Anda ingin mencoba lupus halaman pencarian kami Asam amino fenilalanin dan tirosin tampaknya memperburuk penyakit, tampaknya karena blok perantara tertentu dalam metabolisme mereka. Temuan dari kedua hewan dan penelitian manusia telah mengkonfirmasi kemanjuran menghilangkan asam amino dari makanan. Juga, studi dengan menggunakan hewan model SLE telah menemukan bahwa diet tinggi lemak dapat mempromosikan onset dan perkembangan penyakit dengan melemahkan tanggapan kekebalan tubuh, menunjukkan bahwa diet rendah lemak dapat bermanfaat. Diet vegan mungkin ideal, baik karena daging sapi dan produk susu kaya fenilalanin dan tirosin, dan karena diet biasanya rendah lemak. Ketika seorang wanita dengan lesi kulit yang khas mulai SLE dan diet yang direkomendasikan oleh seorang "pengikut mode terkenal makanan" yang terdiri sepenuhnya dari buah dan sayuran, para penulis terkejut menemukan bahwa, dalam waktu satu minggu, 95% dari lesi wajahnya telah hilang. Di akhir 2 minggu, wajahnya sepenuhnya jelas. Mereka kemudian mencoba diet pada beberapa pasien SLE mereka. Sebagian besar menunjukkan resolusi besar lesi kulit dalam 2 minggu.

Faktor gizi dalam Diet Lupus

Pada lupus, baik asam linoleat (omega-6 seri) dan alpha-linolenat (omega-3 seri) metabolit secara signifikan berkurang dalam fraksi fosfolipid plasma, menunjukkan bahwa metabolisme asam lemak esensial diubah. Suplementasi dari EPA asam lemak omega-3 dan DHA telah menguntungkan di kedua hewan dan studi manusia. Dalam sebuah studi crossover, double-blind, 17 pasien dengan SLE aktif secara acak menerima MaxEPA (persiapan ikan milik minyak) 20 g sehari atau 20 gram minyak zaitun setiap hari ditambahkan ke diet rendah lemak selama 34 minggu standar. Empat belas pasien mencapai status yang berguna atau ideal saat mereka menerima MaxEPA, sementara 13 pasien dinilai sebagai buruk atau tidak berubah saat menerima plasebo minyak zaitun. Perbedaan antara dua perlakuan secara statistik signifikan. Pasien SLE kadang menderita mialgia (nyeri otot) yang mungkin karena kekurangan magnesium. Jika demikian, suplementasi magnesium harus menyembuhkan gejala. Pada lupus diskoid, suplemen dengan beta-karoten dapat mengurangi sensitivitas matahari, bahkan dalam pengobatan-tahan pasien. Suplemen gizi lain yang bermanfaat muncul dalam uji membuka awal termasuk vitamin B3. vitamin B12, Asam Pantotenat, Vitamin E, dan selenium. Karena metabolisme triptofan abnormal dan kemungkinan mempromosikan auto-antibodi produksi, pasien SLE harus menghindari suplemen dengan triptofan atau prekursor metabolik, 5-hydroxytryptophan, sampai mereka terbukti aman untuk populasi ini.

Lupus Diet - Sensitivitas Makanan

Akhirnya, pasien SLE memiliki peningkatan risiko sensitivitas makanan, dan penghapusan makanan menyinggung dapat diikuti oleh remisi. Misalnya, ketika bayi laki-laki dengan gejala dan temuan laboratorium sugestif lupus ditemukan memiliki antibodi terhadap susu, gejalanya diselesaikan pada eliminasi susu, dan kembali pada 2 kesempatan ketika dia minum susu.

Lupus diet peringatan

Perawatan gizi Lupus harus diawasi oleh dokter atau praktisi yang pelatihan mempersiapkan mereka untuk mengenali penyakit serius dan untuk mengintegrasikan intervensi gizi dengan aman ke dalam rencana pengobatan.
http://arthritis-symptom.com/lupus/lupus-diet.htm

8 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium Karena banyaknya gejala dari Systemic Lupus Erythematosus (SLE) yang mirip dengan penyakit lain membuat penyakit Lupus sulit untuk didiagnosa. Pelaksanaan diagnosa dilakukan karena faktor : 1. 2. 3. Sejarah kesehatan pasien secara keseluruhan. Gejala-gejala yang dialami pasien. Analisis terhadap hasil yang diperoleh dari pemeriksaan rutin laboratorium dan beberapa pemeriksaan khusus yang berkaitan dengan status kekebalan. Sebelum membuat diagnosa SLE pada pasien harus melihat riwayat klinis dari gejala-gejala penyakit lain yang mengarah pada kecurigaan terhadap SLE. Jika seseorang memiliki beberapa gejala seperti disebut diatas, maka dokter akan mencari bukti-bukti keberadaan auto-antibodi pada tubuh pasien. Pemeriksaan laboratorium yang dapat membuktikan secara tepat : apakah seseorang terkena penyakit Lupus atau tidak. Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter untuk membuat diagnosa SLE, antara lain : 1. Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA) yaitu : pemeriksaan untuk menentukan apakah auto-antibodi terhadap inti sel sering muncul di dalam darah. 2. Pemeriksaan anti ds DNA ( Anti double stranded DNA ).

yaitu : untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap materi genetik di dalam sel. 3. Pemeriksaan anti-Sm antibodi yaitu : untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti). 4. 5. Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes (kekebalan) di dalam darah Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum complement (kelompok protein yang dapat terjadi pada reaksi kekebalan) dan pemeriksaan untuk menilai tingkat spesifik dari C3 dan C4 dua jenis protein dari kelompok pemeriksaan ini. Pemeriksaan sel LE (LE cell prep) yaitu : pemeriksaan darah untuk mencari keberadaan jenis sel tertentu yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap lapisan inti sel lain pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan dengan pemeriksaan ANA, karena pemeriksaan ANA lebih peka untuk mendeteksi penyakit Lupus dibandingkan dengan LE cell prep. 7. 8. 9. Pemeriksaan darah lengkap, leukosit, thrombosit Urine Rutin Antibodi Antiphospholipid

6.

10. Biopsy Kulit 11. Biopsy Ginjal

Hasil pemeriksaan ANA positif pada hampir semua pasien dengan sistemik lupus dan ini merupakan pemeriksaan diagnosa terbaik yang ada saat ini untuk mengenali sistemik lupus. Hasil pemeriksaan ANA negatif merupakan bukti kuat bahwa lupus bukanlah penyebab sakitnya orang tersebut --- walaupun sangat jarang terjadi dimana SLE muncul tanpa ditemukannya ANA. Kemungkinan seseorang mempunyai pemeriksaan ANA positif akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Pola dari hasil pemeriksaan ANA sangat membantu dalam menentukan jenis penyakit auto imun yang muncul dan menentukan program pengobatan seperti apa yang cocok bagi seorang pasien Lupus. Hasil pemeriksaan ANA bisa positif pada banyak keadaan, oleh karena itu dalam pemeriksaan ANA harus di dukung dengan catatan kesehatan pasien serta gejala-gejala klinis lainnya. Karena itu apabila hasil tes laboratorium ANA positif (hanya ANA saja) tidak cukup untuk mendiagnosa lupus. Lain halnya jika ANA negatif merupakan

bantahan terhadap lupus akan tetapi tidak sepenuhnya mengesampingkan adanya penyakit tersebut. Bagaimanapun juga jika hasil pemeriksaan ANA positif, bukanlah bukti keberadaan Lupus, karena hasil pemeriksaan juga bisa positif terhadap : Orang - orang dengan penyakit jaringan connective lainnya. Pasien yang sedang diobati dengan obat-obatan tertentu, misal menggunakan obat prokrainamid, hidralazin, isoniazidklorpromazin. dan Orang-orang dengan kondisi selain dari lupusseperti skeloderma, sjogrens syndrome,rematik arthritis, penyakit kelenjar gondok (thyroid), penyakit hati (liver) http://mandumna.webuda.com/1_30_8-Pemeriksaan-Laboratorium.htm