Anda di halaman 1dari 32

TUGAS MAKALAH FARMAKOTERAPI TERAPAN HEPATITIS

Disusun oleh: Kelompok 3 Ratih Komalasari Pudja P. 260112110041 Dwiwahyuni Hapsari 260112110043 Fitria Mustika 260112110045 Kurniawan Adhi Wijaya 260112110047 Rahma Fajariasari Suharman 260112110049 Fani Rizkiana 260112110051 Lisma Hardiyanti 260112110053 Astri Sriyadi Sagitaria 260112110055 Agus Pamuji 260112110057 Widrya Siskawati 260112110059

PROGRAM PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN JATINANGOR 2011

A. DEFINISI HEPATITIS Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. Hepa berarti kaitan dengan hati, sementara itis berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis). Radang hati atau hepatitis mempunyai beberapa penyebab, termasuk:

Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan; Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh, yang disebut sebagai penyakit autoimun; dan Mikroorganisme, termasuk virus (Green, 2005). Hepatitis bisa terjadi secara akut maupun kronis. Hepatitis kronis secara

umum didefinisikan bahwa penyakit menetap selama 6 bulan atau lebih Gejala penyakit hepatitis adalah demam disertai mual, dan pada hari ketiga ditandai dengan menguningnya warna putih pada bola mata, rasa nyeri pada ulu hati disertai mual, warna air seni menjadi kecoklatan seperti air teh yang kental dan rasa lemas yang berlebihan. Sejak zaman dulu, dunia kedokteran telah mampu mengenali gejala penyakit hepatitis berdasarkan gejala yang ditimbulkannya namun belum mengetahui penyebabnya. Dengan ditemukannya mikroskop electron, para dokter baru mampu mendeteksi virus Hepatitis sekitar tahun 60-an, dan pada awalnya membagi atas virus hepatitis A dan virus hepatitis B (Herfindal and Gourley, 2000). HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi tempat yang bersahabat bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut sebagai sirosis. Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan bagian bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini, atau disebut sebagai hipertensi portal termasuk pendarahan saluran

cerna atas dan cairan dalam perut (asites). Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu yang dibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak temasuk ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma (Green, 2005) Ada lima virus yang diketahui mempengaruhi hati dan menyebabkan hepatitis: HAV, HBV, HCV, virus hepatis delta (HDV, yang hanya menyebabkan masalah pada orang yang terinfeksi HBV), dan virus hepatitis E (HEV). Tidak ada virus hepatitis F. Virus hepatitis G (HGV) pada awal diperkirakan dapat menyebabkan kerusakan pada hati, tetapi ternyata diketahui sebagai virus yang tidak menyebabkan masalah kesehatan, dan virus ini sekarang diberi nama baru sebagai virus GB-C (GBV-C) (Green, 2005) Dalam perkembangan selanjutnya didapatkan makin banyak jenis virus hepatitis yang tidak termasuk golongan A ataupun B dan kemudian diberi nama Hepatitis non A non B. Virus Hepatitis non A non B kemudian disebut sebagai hepatitis C, hepatitis D sampai Hepatitis G sesuai dengan urutan penemuannya. Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan karakter, penularannya. Pada umumnya gejala penyakitnya sama, dan hanya bisa dibedakan berdasarkan pemeriksaan darah dan mikroskop electron. Penularan Hepatitis A berlangsung melalui mulut melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh Virus Hepatitis. Hepatitis B hanya bisa ditularkan melalui luka terbuka yang ditimbulkan karena pemakaian alat bersama seperti alat cukur, alat tato atau alat suntik. Hepatitis B juga dapat pula ditularkan melalui transfusi darah atau melalui hubungan intim. Dari penelitian para ahli kedokteran, sekitar 40 % penderita hepatitis tidak mengetahui bagaimana dan kapan mereka terinfeksi (Green, 2005).
Tabel 1. Klasifikasi Virus Penyebab Hepatitis

Virus Hepatitis A

Nama Lain Hepatitis Infeksius

Family Picornavirus

Tipe RNA

Rute Umum Transmisi Oral Fecal

Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis F Hepatitis G

Serum Hepatitis Non-A, NonB Delta Hepatitis

Hepadnviridae Flaviviridae Delta Viridae Calsiviridae Flaviviridae

DNA RNA RNA RNA

Darah atau Seksual Darah Darah atau Seksual Fecal Oral Fecal Oral Darah

(Herfindal and Gourley, 2000). B. PATOFISIOLOGI Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati (Gillespie et all, 2009). Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice (Gillespie et all, 2009). Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati (Gillespie et all, 2009). Hepatitis akut adalah penyakit yang biasanya sembuh dengan sendirinya, dengan kasus rendah sampai tingkat yang fatal. Virus dapat masuk ke sirkulasi darah (biasanya melalui inokulasi oral atau parenteral atau oleh hubungan sex) dan terakumulasi pada sinusoid hati dan bagian dalam dari hepatosit. Durasi pada

tingkat inkubasi spesifik dan bervariasi. Pada penjamu (host) tidak ada gejala selama masa inkubasi tersebut. Virus hepatotropik menyebabkan luka pada hati dikarenakan respon imun penjamu (host) atau dari virus secara langsung melukai hepatosis seluler dan respon imun humoral secara langsung melewati antigen virus ditemukan pada membran hepatosit penjamu dan atau sirkulasinya dengan bagian vaskular (Sukandar et all, 2009). Hepatitis virus kronis merupakan penyebab penyakit hati kronik, sirrosis, gagal hati, dan hepatoselular karsinoma (HCC) atau kanker sel hati di seluruh dunia. Hepatitis virus kronik tersebut dapat berkembang dalam bentuk tetap. Beberapa berkembang menjadi fibrosis hati dan sirrosis dan beberapa berkembang menjadi gagal hati atau HCC. Perkembangan tersebut mungkin terjadi dalma beberapa dekade (Sukandar et all, 2009). Pasien dengan hepatitis virus kronis memiliki limfosit sitotoksik dan respon limfosit CD4 yang lemah. Pasien dengan infeksi kronis HBC mengalami kekurangan produksi limfosit sitotoksik atau respon interferon (IFN) lemah, yang menyebabkan limfosit tidak tepat dapat mengarah ke sel target yang terinfeksi. Jika replikasi virus terus terjadi dan kerusakan hepatosit tidak dapat dihambat, maka hepatosit yang berfungsi akan menurun bertahap. Fibrosis yang terjadi pada mekanisme perbaikan sel akan merusak arsitektur dasar sel, dan terjadilah nodul hepatik. Fibrosis hati dengan nodul yang menyebar disebut sirosis (Sukandar et all, 2009).

Hepatitis A

(Gillespie et all, 2009). Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.

Hepatitis B

(Gillespie et all, 2009). HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT (DiPiro JT, et al, 2008). Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapu sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Sebanyak 1-5% penderita dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terusmenerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya melalui darah atau transmisi seksual.

(DiPiro JT, et al, 2008). Hepatitis C

(Gillespie et all, 2009).

Kadar apoptosis rendah menandakan virus masih bertahan, sedangkan kadar apoptosis yang tinggi menandakan tingkat kerusakan hepatosit. Mutasi gen HCV terdeteksi 1 tahun setelah infeksi (DiPiro JT, et al, 2008). Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis C tidak menyadari bahwa dirinya mengidap penyakit ini, karena memang tidak ada gejala-gejala khusus. Beberapa orang berpikir bahwa mereka hanya terserang flu. Gejala yang biasanya antara lain demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya selera makan. C. MANIFESTASI KLINIK Infeksi dibagi menjadi 3 tahap didasarkan pada serologik virus: inkubasi, hepatitis akut, dan penyembuhan. Keparahan klinis penyakit bervariasi luas mulai dari tahapan gejala, hepatitis anikterik, sampai ke hepatitis fulminant yang cepat menjadi fatal. Pada sebagian besar pasien hepatitis virus akut hanya menunjukkan gejala ringan dan kerusakan pada sedikit hepatosit. Penyakit dengan gejala ringan ini dikenal dengan hepatitis anikterik. Minimal kerusakan pada sel hati direfleksikan oleh peningkatan ringan serum bilirubin, gama-globulin, dan transaminasi hati (ALT, AST), sekitar dua kali normal.
-

Sebagian pasien mengalami kerusakan hepatosit yang cukup banyak sehingga terjadi perubahan fungsi hati bermakna yang ditandai dengan menurunnya metabolisme dan aliran bilirubin, menyebabkan terjadinya jaundice.

Tahap preikterik sering berkaitan dengan gejala influenza yang tidak spesifik seperti anoreksia, mual, muntah, rasa lelah, dan malaise. Fase ikterik pada umumnya disertai dengan demam, sakit perut, mual, muntah, urin berwarna gelap, acholic stools (tinja tanpa empedu), dan memburuknya gejala-gejala sistemik.

Gejala klinik disertai oleh kenaikan sedang sampai bermakna serum bilirubin, gama-globulin, dan hepatik transaminase (4-10 kali normal). Serologik virus dan antibodi penjamu dapat dideteksi pada tahap ini.

Kebanyakan pasien dengan anikterik akut atau hepatitis ikterik dapat dipulihkan secara tuntas tanpa adanya komplikasi atau menjadi kronis.

1. Hepatitis A Insiden terjadinya HAV berkaitan langsung dengan sanitasi dan praktek higienis yang buruk, infeksi HAV menular/menyebar dari orang ke orang atau dari makanan atau minuman yang terkontaminasi. Penyakit ini adalah salah satu dari beberapa penyakit yang dapat dicegah. Infeksi HAV biasanya adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya dengan tingkat kasus fatal yang rendah. Penyakit ini dapat berakhir sampai 6 bulan dalam 3 fase: inkubasi, hepatitis akut, dan penyembuhan. Sebagian besar pasien dapat sembuh dalam 12 minggu dan jarang berkembang menjadi hepatitis fulminant. -

Kerusakan minimal sel hati ditandai dengan peningkatan serum transaminase, sekitar dua kali normal. Masa inkubasi rata-rata 28 hari, dengan kisaran 15-50 hari. Gejala klinis tergantung umur, pada anak yang kurang dari 6 tahun umumnya ditunjukkan dengan gejala ringan, seperti pada influenza tanpa kuning secara klinik. Infeksi pada orang dewasa ditunjukkan pada hepatitis akut dengan nilai transaminase hati yang meningkat dan kuning. Gambaran klinik dapat dilihat pada tabel 1.

Diangnosis pada infeksi HAV akut tergantung pada kecurigaan klinis, gejala khas, peningkatan amino tranferase dan bilirubin, serta anti-HAV IgM positif. Puncak antibodi selama fase awal penyembuhan dan kembali positif selama 4-6 bulan sesudah mulainya sakit.

Tabel 2. Manifestasi Klinik Hepatitis A Akut

Gejala dan tanda Fase ikterik dengan gejala seperti influenza non spesifik yaitu anoreksia, mual, lelah, dan malaise. Onset mendadak anoreksia, mual, muntah, malaise, demam, sakit kepala, nyeri pada perut kuadran kanan atas. Hepatitis ikterik dengan disertai urin gelap, acholic stools (tinja pucat), dan gejala sistemik bertambah parah. Pruritus mungkin keluhan pertama pada beberapa pasien. Pemeriksaan fisik Sklera mata, kulit, dan sekret ikterik (kekuningan), Berat badan turun sedikit, 2-5 kg Hepatomegali Tes laboratorium Anti-HAV IgM serum positif Bilirubin serum, gama-globulin, ALT dan AST meningkat sedikit, sampai 2 kali nilai normal pada kondisi anikterik akut. Peningkatan alkalin fosfatase, gama-glutamil tranferase, dan bilirubin total pada kondisi kolestatik.

Pencegahan - Penyebaran HAV dapat dikendalikan dengan baik dengan cara menghindari pemaparan. Cara paling penting untuk menghindari pemaparan adalah dengan teknik cuci tangan yang baik dan praktek higienis personel yang baik. - Strategi vaksinasi pada saat ini di Amerika adalah 1) anak-anak di daerah dengan prevalensi hepatitis A meningkat secara konsisten, 2) seseorang dalam kelompok beresiko tinggi terinfeksi HAV, seperti orang yang bepergian antar negara, 3) seseorang yang beresiko akan mengalami, seperti yang mengalami penyakit hati kronik.
- Vaksin HAV yang diberikan sebelum terpapar menunjukkan efikasi

proteksi 94-100% dalam waktu 1 bulan sesudah vaksinasi primer. Bila boster diberikan 6 bulan kemudian, 100% penerima tingkat antibodinya meningkat. - Imunisasi diindikasikan pada individu berumur 2 tahun atau lebih yang infeksi hepatitis A menigkat. - Imunisasi diindikasikan pada individu berumur 2 tahun atau lebih yang infeksi hepatitis menigkat.

- Pencegahan HAV secara tradisional difokuskan pada menghindari paparan baik profilaksis dengan IG pre-terpapar maupun post-terpapar. - Dosis tunggal IG 0,02 ml/kg secara intramuskular (IM) direkomendasikan untuk orang-orang yang bepergian ke daerah beresiko tinggi, bila masa bepergiannya < 3 bulan. Untuk yang bepergian lama, 0,06 ml/kg IM harus harus diberikan setiap 3-5 bulan. Dosis sama untuk anak dan dewasa. - Profilaksis IG post-terpapar paling bermanfaat di awal periode inkubasi dan tidak ada manfaat bila diberikan > 2 minggu sesudah terpapar. Dosis tunggal IG 0,02 ml/kg digunakan untuk profilaksis post-terpapar hepatitis A.
- Vaksin diketahui memberikan tingkat proteksi antibodi untuk paling

tidak 5,8 tahun. - Efek samping vaksin adalah reaksi di tempat suntikan dan sakit kepala. 2. Hepatitis B Hepatitis B adalah penyebab utama hepatitis kronik, sirosis, dan karsinoma sel hati. Transmisi pada HBV banyak terjadi lewat kontak dengan darah yang terinfeksi atau sekret tubuh (saliva, cairan vagina, dan semen) atau penggunaan bersama jarum suntik pada penyalahgunaan obat. Dalam kasus tipe infeksi akut HBV, masa inkubasi (1-6 bulan), diikuti oleh fase simtomatik prodromal (onset penyakit) yaitu rasa tidak enak badan, lelah, lemah, anoreksia, mialgia, dan athralgia. Ikterik terjadi pada 1/3 dari pasien dan dapat berlangsung beberapa minggu. Manifestasi klinik infeksi HBV bergantung pada umur. Bayi baru lahir yang terinfeksi HBV umumnya asimtomatik. Sekitar 25-30% pasien dewasa mempunyai gejala-gejala infeksi akut HBV dan 65% orang dewasa dengan infeksi subklinik, kebanyakan sembuh.

Keparahan gejala infeksi akut bervariasi, yaitu demam, anoreksia, mual, muntah, kuning, urin gelap, tinja pucat atau berwarna seperti lumpur, dan nyeri perut.

Sekitar 1-2% penyakit akan berkembang menjadi gagal hepar berat selama sakit akut. Sekitar 90% bayi, 10% dari pasien dewasa HBV berkembang menjadi kronik. Pasien HBV kronik dapat berkembang menjadi penyakit hati kronis, sirosis, dan karsinoma hati.

Manifestasi ekstrahepatik seperti neuropati, glomerulonefritis, pankreatitis, dan supresi sepanjang sel hematopoetik (anemia aplastik, trombositopenia) kadang-kadang terlihat.

HBV akut didiagnosa oleh adanya anti HBc IgM. HBV mempunyai empat gen region produksi protein viral yang dapat dideteksi: daerah nukleoplasid (HbcAg dan HbeAg), daerah permukaan (HbsAg) dan daerah P (DNA polimerase). Dalam tipe infeksi akut HBV antibodi membuat antigen HBV dalam rangkaian produksi, dari perkembangan HbsAg diikuti oleh HbeAg (30-60 hari sebelum permukaan dari gejala klinik) terlihat melalui anti HBs pada saat pemulihan kesehatan sesudah sakit.

Tabel 3. Interpretasi Profil Laboratorium pada Infeksi Virus Hepatitis B (HBV) Total Terinfeksikah AntiPola HbsAg HbeAg Antipasien? HBs HBc Tidak Tidak terinfeksi/inkubasi awal Infeksi awal akut Ya + Infeksi akut Ya + + + Infeksi kronis Ya + +/+ Infeksi berakhir Tidak + Periode jendela Tidak + mengikutiinfeksi akut

AntiHBe + +

Tabel 4. Manifestasi Klinik Hepatitis B Kronik Gejala dan tanda Mudah lelah, cemas, anoreksia, dan malaise Asites, kuning, perdarahan varises, ensefalopati hati dapat muncul dengan dekompensasi hati. Ensefalopati hati dikatikan dengan hipereksetabilitas, penurununan sensasi nyeri, kemunduran aktivitas mental, bingung, kadang koma. Muntah dan serangan kejang. Pemeriksaan fisik Sklera, kulit, dan secret kuning. Penurunan bunyi lambung, peningkatan lingkar perut, terdeteksi gelombang cairan. Asteriksis (tremor/bergetar, jelas terlihat pada tangan yang diregang). Spider angiomata (pelebaran pembuluh-pembuluh darah dengan pola seperti laba-laba). Tes laboratorium Adanya antigen permukaan paling tidak 6 bulan. Peningkatan fluktuatif ALT dan AST serta DNA virus hepatitis B > 105 kopi/ml. Biopsi hati untuk klasifikasi patologi, misalnya hepatitis persisten, hepatitis kronik aktif, atau sirosis.

3. Hepatitis C Hepatitis C akut, klinik tidak dapat dibedakan dari tipe viral hepatitis yang lain. Hepatitis C banyak diperoleh melalui penggunaan obat intravena, kontak seksual, hemodialisa, atau peralatan rumah tangga yang berhubungan dengan pekerjaan atau terpapar perinatal. Umumnya Hepatitis C ringan, kurang dari 25% pasien berkembang menjadi penyakit kuning. Keluhan utama frekuensi terbatas untuk lelah dan malaise. Persamaan untuk tipe yang lain dari hepatitis viral, nilai transamin hepatik dalam hepatitis HCV harus diubah-ubah sedikit tinggi. Manifestasi ekstrahepatik umumnya terjadi melalui poliarteritis nedosa, bentuk dari eritema, trombositopenia, penyakit serum, bintik-bintik merah, dan diskrasia darah. Tidak sama seperti tipe lainnya, karakteristik infeksi HCV pola yang ditunjukkan fluktuasi luas, nilai enzim lebih bagian infeksi. Antara 80-85% masalah berlangsung ke infeksi tetap dan 70% akhirnya berkembang hepatitis kronik.

Dari beberapa 15-20% dengan HCV akan berlanjut sampai akhir penyakit hati. Seroconversion untuk anti HCV tampak dari 2-8 diikuti pemaparan awal.

4. Hepatitis Virus Delta Tiga bentuk dari infeksi HDV menandakan HDV-HBV koinfeksi, HDV akut super infeksi, dan HDV infeksi kronik. HDV terutama ditransmisikan oleh pemaparan melalui infeksi darah. Dalam koinfeksi, hepatitis delta akut selalu paling banyak, terbatas sendiri dan biasanya diikuti dari infeksi HBV. Bifase muncul dalam level transaminase hati mungkin tampak, puncak pertama diakibatkan oleh HBV dan yang kedua HDV. Dalam superinfeksi HDV, replikasi viral delta terjadi dengan cepat karena infeksi HBV, HbsAg segera tersuplai ke hati yang terinfeksi dan gejalagejala klinik muncul dengan cepat dan mungkin berat, terutama bagian yang paling terinfeksi. Beberapa penderita akan berlanjut menderita penyakit hati kronik dan frekuensi berlanjut ke sirosis. Dalam super infeksi akut, HBV kronik ditandai lebih dulu oleh HBV akut, dan diikuti anti-HDVIgG. 5. Hepatitis Virus E Infeksi HEV tidak dapat dibedakan dari infeksi HAV. Infeksi dengan HEV tidak berbahaya, kecuali wanita hamil. Wanita yang terinfeksi HEV selama trimester ketiga amat beresiko untuk berkembangnya janin, sehingga dapat menyebabkan hepatitis atau gagal hati. Penandaan diagnosa dihubungkan dengan dasar klinik dengan pengeluaran virus lain. 6. Hepatitis Fulminant Kerusakan hati yang menjadi nekrosik hepar fulminant dan gagal hati biasanya jarang terjadi. Bila terjadi, akan menyebabkan kematian dalam beberapa hari atau minggu pada hampir 80% kasus.

Di Amerika hepatitis fulminant umumnya karena HBV. Sindrom klinik biasanya 1-3 minggu terjadi gagal hati dan ensefalopati, koma terjadi dalam 8 minggu dari onset hepatitis akut. Manifestasi gagal hati termasuk metabolis ensefalopati, koma, koagulasi, cacat, asites, dan edema. Dalam gagal hati berat terjadi komplikasi anatae lain gastrointestinal hemorrhage, sepsis, serebral edema, gagal ginjal, asidosis laktat, dan koagulapati tersebar, kematian terjadi akibat pendarahan, edema serebral, hipoglikemia, infeksi, dan/atau gagal multi sistem organ.

7. Hepatitis Kronik Hepatitis viral kronik paling umum disebabkan oleh penyakit hati kronik, dan alasan untuk dilakukan transplantasi hati. Temuan klinis, gambaran histologi sama di semua pasien dengan hepatitis kronik, tanpa memperhatikan agen penyebabnya. Pada HBV kronik atau HCV kronik, jika pasien mengalami gejala, maka yang umum adalah lelah, tidak enak badan, anoreksia, dan umumnya berat badan turun, beberapa pasien mempunyai sejarah penyakit kuning. Pada pemeriksaan fisik, biasanya didapatkan hepatomegali, tapi tanda-tanda penyakit hati kronik (pelebaran pembuluh darah dengan pola kaki laba-laba, pembesaran limpa, telapak tangan merah, atropi testis, pelebaran vena superfisial abdomen, bentuk tubuh perempuan) umumnya tidak ada. Serum aminotransferase meningkat sedikit tapi menetap, bilirubin, dan level gama-globulin umumnya paling jelas. Pada pasien Hepatitis C kronik, sering tanpa gejala, tetapi biopsi hati memperlihatkan perkembangan kerusakan hati dan perubahan histologi yang cepat. Enzim-enzim serum mungkin normal atau hanya meningkat sedikit; sayangnya, walau tidak terlihat, sebenarnya berkembang menjadi komplikasi sesudah 15-20 tahun. Komplikasi kronik hepatitis termasuk sirosis, gagal hati, dan HCC.

D. HASIL TERAPI YANG DIINGINKAN

Hasil terapi yang diinginkan untuk keseluruhan penyakit adalah :


-

Mengurangi komplikasi akut dan kronis. Sebagian besar orang terinfeksi HAV dapat diharapkan untuk sepenuhnya pulih. Hampir semua individu akan memiliki resolusi klinis dalam waktu 6 bulan dari infeksi, dan mayoritas 2 bulan. Jarang sekali gejala terus berlangsung lebih lama atau kambuh kembali. Tujuan utama dari terapi adalah melengkapi resolusi klinis. Tujuan lainnya termasuk mengurangi komplikasi dari infeksi, normalisasi fungsi hati, dan mengurangi infektivitas dan transmisi.

Infeksi HBV tidak dapat disembuhkan, sehingga tujuan terapi adalah untuk meningkatkan peluang untuk seroclearance, mencegah perkembangan penyakit pada sirosis dan kanker hati, dan untuk meminimalkan cedera lebih lanjut pada pasien dengan kerusakan hati yang sedang berlangsung.

Tujuan utama terapi pada HCV adalah untuk memberantas infeksi HCV. Mencegah perkembangan infeksi HCV kronis. Bahkan pasien yang tidak mampu untuk mencapai kesembuhan dilakukan terapi perbaikan histologist.

Untuk sirosis hati, hasil terapi yang diinginkan dapat dilihat dalam dua kategori: resolusi komplikasi akut, seperti perdarahan dan tamponade, resolusi ketidakstabilan hemodinamik untuk perdarahan varises akut, dan pencegahan komplikasi, melalui penurunan tekanan portal dengan terapi medis menggunakan -adrenergik blocker terapi, atau mendukung pantangan dari alkohol.

E. TERAPI Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat penyakit livertahap akhir dengan cara menghilangkan HCV/HBV. Penanganan infeksi HAV yang terutama adalah terapi suportif termasuk diet sehat, isirahat,

mempertahankan imbangan cairan, menghindari obat hepatotoksik, dan alkohol. Terapi obat tidak memperlihatkan manfaat yang jelas (Sukandar et al., 2008). a. Terapi Farmakologi Interferon A Indikasi : Hepatitis B kronik, hepatitis C kronik Dosis : 1. Hepatitis B kronik Interferon -2a SC/IM, 4,5 x 106 unit 3 x seminggu. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan, secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Interferon -2b SC, 3 x 106 unit 3 x seminggu. Tingkatkan dosis 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadan intoleran. 2. Hepatitis C kronik Gunakan bersama Ribavarin (kecuali kontraindikasi). Kombinasi Interferon dengan Ribavarin lebih efektif. Interferon -2a dan -2b SC, 3 x 106 unit 3 x seminggu selama 12 minggu. Lakukan tes Hepatitis C RNA dan jika pasien memberikan respon, lanjutkan selama 6-12 bulan. Peginterferon -2a Peginterferon -2b SC, 180 g 1 x seminggu. SC, 0,5 g/kg (1 g/kg digunakan untuk infeksi genotip 1) 1 x seminggu.

Sediaan yang beredar :

Intron A, Alfanative (Sukandar et al., 2008). Lamivudine Indikasi : Hepatitis B kronik Dosis : Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. Anak usia 2-11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). Efek samping : Diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia, neutropenia, trombositopenia, neuropati, prankeatitis. Interaksi obat : Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar Lamivudine dalam plasma. Perhatian : Pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat, hamil dan menyusui (Sukandar et al., 2008). Ribavirin dengan Interferon Untuk Hepatitis C kronik pada pasien penyakit liver >18 tahun yang mengalami kegagalan dengan monoterapi menggunakan Interferon -2a atau -2b (Sukandar et al., 2008). Ribavirin dengan Peginterferon -2a atau -2b Indikasi : Untuk hepatitis C kronik pada pasien >18 tahun yang mengalami relaps setelah mengalami terapi dengan Interferon . Kontraindikasi : Wanita hamil, pasangan yang berencana memiliki anak kandung, mempunyai reaksi alergi terhadap Ribavarin, penyakit jantung berat 6 bulan yang lalu, haemoglobinopati, hepatitis autoimun, sirosis hati yang tidak terkompensasi,

penyakit tiroid, adanya penyakit atau riwayat kondisi psikiatrik berat terutama depresi. Perhatian : Riwayat penyakit paru atau diabetes mellitus yang cenderung ketoasidosis, gangguan pembekuan darah atau mielosupresi berat. Tes daya visual dianjurkan sebelum terapi pada pasien diabetes mellitus atau hipertensi. Monitor fungsi jantung pada pasien dengan riwayat penyakit jantung kongestif, miokard infark, dan gangguan aritmia. Dapat menimbulkan kekambuhan penyakit psoriasis. Efek samping : Hemolisis, anemia, neutropenia, mulit kering, hiperhidrosis, asthenia, lemah, demam, sakit kepala, gejala menyerupai flu, kekakuan, berat badan menurun, gangguan GI, insomnia, batuk, dan depresi. Interaksi obat : Zidovudine, stavudine. Dosis : 1. Ribavirin dengan Interferon -2b Interferon -2b : 3 x 106 unit SC 3 x seminggu dan Ribavirin per hari berdasarkan berat badan : < 75 kg, Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg sore hari 75 kg, Ribavirin 600 mg pagi dan sore hari

2. Ribavirin dengan Peginterferon -2a

Peginterferon -2a : 180 g SC 1 x seminggu dengan Ribavirin per hari berdasarkan berat badan dan genotip HCV Genotip 1, < 75 kg, 400 mg pagi dan 600 mg malam hari >75 kg, 600 mg pagi dan malam hari Genotip 2 dan 3, 400 mg pagi dan malam hari

3. Ribavirin dengan Peginterferon -2b Peginterferon -2b : 1,5 g/kg SC 1 x seminggu dan Ribavirin berdasarkan berat badan

< 65 kg, SC Peginterferon -2b 100 g 1 x seminggu, oral Ribavirin 65-80 kg, SC Peginterferon -2b 120 g 1 x seminggu, oral >80-85 kg, SC Peginterferon -2b 150 g 1 x seminggu, oral 85 kg, SC Peginterferon -2b 150 g 1 x seminggu, oral Ribavirin (Sukandar et al., 2008).

400 mg pagi dan malam hari Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari 600 mg pagi dan 600 mg malam hari

Vaksin Hepatitis A Efek samping : Biasanya ringan, termasuk rasa sakit sementara, eritemia, dan indurasi pada tempat suntik. Kontraindikasi : Vaksinasi harus ditunda bila subyek sedang menderita penyakit akut. Infeksi ringan tanpa demam atau tidak mengganggu secara sistemik bukan kontraindikasi. Reaksi parah yang dipastikan akibat pemberian vaksin sebelumnya merupakan kontraindikasi untuk dosis-dosis berikutnya. Beberpa vaksin mengandung antibiotik dalam jumlah kecil seperti neomisin dan polimiksin atau keduanya; vaksin seperti ini tidak boleh diberikan kepada individu yang sensitif terhadap antibiotik. Sediaan yang beredar : Havrix (Smith Kline Biological Sa Belgium-Bio Farma), cairan injeksi 360 Elisa units (K). Suspensi virus hepatitis A yang telah dilemahkan dengan formaldehid 320 antigen unit/mL dijerap pada alumunium hidroksida. Dosis : injeksi intramuskular 0,5 mL 6 bulan sebagai dosis tunggal; dosis penguat 0,5 mL 6 bulan kemudian; dosis penguat lanjtan 0,5 mL tiap 10 tahun. Anak dibawah 16 tahun, tidak dianjurkan menggunakannya. Injeksi subkutan dapat digunakan untuk pasien hemofilia.

Havrix (Smith Kline Biological Sa Belgium-Bio Farma), cairan injeksi 1440 Elisa units (K). Suspensi virus hepatitis A HM175 (yang dikembangbiakkan dalam sel diploid manusia) yang telah dilemahkan dengan formaldehid 1440 ELISA unit/mL dijerap pada alumunium hidroksida. Dosis : injeksi intramuskular 1 mL 6 bulan sebagai dosis tunggal; dosis penguat 1 mL 6-12 bulan. Anak dibawah 16 tahun 0,5 mL. Individu yang telah selesai di imunisasi dengan dosis primer Havrix yunior monodose, bila memerlukan dosis penguat dapat menggunakan 4 dosis tunggal Havrix 1440. Injeksi subkutan dapat digunakan untuk pasien hemofilia (Sukandar et al., 2008).

Vaksin Hepatitis B Kontraindikasi : Lihat kontraindikasi pada vaksin hepatitis A Sediaan yang beredar :
Engerix B (Smith Kline Biological Sa Belgium-Bio Farma) cairan injeksi (K).

Suspensi antigen permukaan hepatitis B (dibuat dari sel ragi dengan teknik DNA rekombinan) 20 g/mL dijerap pada alumunium hidroksida. 0,5 mL vial; 1 mL vial. Otot deltoid adalah tempat injeksi terpilih pada orang dewasa; anterolateral terpilih pada bayi dan anak; bokong tidak boleh digunakan karena efikasi vaksin dapat berkurang. Jalur subkutan digunakan pada pasien hemofilia.
Hb-Vax (Merck Sharp&Dome, Pharos Indonesia) cairan injeksi 10 mcg/mL (K).

Suspensi antigen permukaan hepatitis B (dibuat dari sel ragi dengan teknik DNA rekombinan) 10 g/mL dijerap pada alumunium hidroksida. 1 mL vial. Otot deltoid adalah tempat injeksi terpilih pada orang dewasa; anterolateral terpilih pada bayi dan anak; bokong tidak boleh digunakan karena efikasi vaksin dapat berkurang. Jalur subkutan digunakan pada pasien hemofilia. Bimmugen (The Chemo-Sero Therapeutic Research Institute, Bio Farma) cairan injeksi 20 mcg/mL (K).

Gen Hevac B Pasteur (Institute Pasteur, Bio Farma) cairan injeksi 20 mcg/0,5 mL (K). Hepa-B (Korea Green Cross Corporation, Bio Farma) cairan injeksi 10 mcg/mL (K).
Hepaccine-B (Cheil Sugar & Co) cairan injeksi 3 mcg/mL (K)

(Sukandar et al., 2008).


b. Terapi Non-Farmakologi

Penanganan

dengan

menggunakan

terapi

non-farmakologi

dapat

dilakukan terutama untuk hepatitis A (HAV) dimana penanganan tersebut yang utama adalah terapi suportif termasuk diet sehat, istirahat, menjaga keseimbangan cairan tubuh, serta menghindari obat-obat hepatotoksik dan alkohol. Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna. Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka. Selain itu, penyebaran HAV dapat dikendalikan dengan baik dengan cara menghindari pemaparan. Cara yang paling penting untuk menghindari pemaparan tersebut adalah dengan teknik cuci tangan yang baik dan praktek higienis personal yang baik. F. EVALUASI HASIL TERAPI 1. Hepatitis A

Tidak ada pilihan pengobatan khusus untuk HAV. Prioritas pada manajemen infeksi HAV. Penggunaan steroid tidak dianjurkan. 2. Hepatitis B Tujuan utama terapi adalah untuk meningkatkan kemungkinan immunoclearancevirus, mencegah perkembangan penyakit sirosis atau karsinoma hepatoseluler, dan untuk meminimalkan luka hati lebih lanjut. Terapi sukses dikaitkan dengan hilangnya status HbcAg dan serokonversianti-HbcAg. Evaluasi hasil terapi sebaiknya dilakukan pemeriksaan baik biokimia, virologi, histologi, dan respon komplit secara berkala, penilaian/monitoring respon terapi hepatitis B dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel Penilaian/monitoring respon terapi hepatitis B kronis Pemantauan Keterangan 1. Biokimiawi Penurunan kadar ALT menjadi normal (pemeriksaan dilakukan setiap 6 bulan). 2. Virologi Kadar HBV DNA menurun/tidak terdeteksi (<105copies/ml) (pemeriksaan 3 sampai 6 bulan atau tergantung kadar ALT). 3. Histologi Pada pemeriksaan biopsi hati, indeks aktifitas histologi menurun paling tidak 2 angka dibandingkan sebelum terapi (pemeriksaan dilakukan setiap 6-12 bulan). 4. Respon komplit Terpenuhinya kriteria : biokimiawi, virologi dan menghilangnya HbsAg.

Tabel Evaluasi pasien hepatitis B kronis HBV DNA HB ALT (>105copies/ml) eAg Strategi

Pengobatan Efikasi terhadap terapi rendah Observasi, terapi bila ALT meningkat 1. Pemeriksaan ALT setiap 3 - 6 bulan 2. Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa ulang setiap 1-3 bulan 3. Bila ALT > 2 x BANN selama 3-6 bulan, pertimbangkan biopsi dan terapi 4. Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin atau adefovir End point terapi : serokonversi HBeAg dan timbulnya anti HBe Durasi terapi : - Interferon selama 16 minggu - Lamivudin minimal 1 tahun, lanjutkan 3-

2 x BANN

2 x BANN

6 bulan setelah terjadi serokonversi HBeAg - Adefovir minimal 1 tahun Bila tidak memberikan respon/ada kontraindikasi, interferon diganti lamivudin / adefovir Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir Pasien carrier HBsAg inaktif : 1. Pemeriksaan ALT setiap 6 ? 12 bulan 2. Bila ALT > 1-2 x BANN, periksa HBV DNA dan singkirkan penyebab penyakit hati lainnya 3. Pertimbangkan untuk skrining karsinoma hepatoselular Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin atau adefovir. Interferon atau adefovir dipilih mengingat kebutuhan perlunya terapi + 2 x BANN jangka panjang End point terapi : normalisasi kadar ALT dan HBV DNA (pemeriksaan PCR) tidak terdeteksi Durasi terapi : - Interferon selama satu tahun - Lamivudin selama > 1 tahun - Adefovir selama > 1 tahun Bila tidak memberikan respon/ ada kontraindikasi interferon diganti lamivudin / adefovir Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir 2 x BANN Tidak perlu terapi Terkompensasi : lamivudin atau adefovir + Sirosis Hati Dekompensasi : lamivudin (atau adefovir), interferon kontraindikasi, transplantasi hati Terkompensasi : observasi + Sirosis Hati Dekompensasi : rujuk ke pusat transplantasi hati Keterangan: BANN (Batas Atas Nilai Normal) Tabel Perbandingan interferon, lamivudin dan adefovir, entecavir dan peginterferon pada penderita hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan HBeAg negatif Hepatitis B Interferon Lamivudin Adefovir Entecavir Peginterferon kronis dengan alfa 2b VS VS VS VS HBeAg positif VS tanpa plasebo plasebo lamivudin lamivudin terapi 52 minggu 48 minggu 48 minggu 48 minggu 12 - 24 minggu HBV DNA serum tak terdeteksi (%) Serokonversi HBeAg HBsAg serum tak terdeteksi (%) Normalisasi ALT( % ) 37 ( 17 ) 18 8(2) 23 44 ( 16 ) 16-18(4-6) <1(0) 41 - 72 (724) 21 (0) 12 ( 6 ) 0(0) 48 ( 16 ) 67 (36) 21 (18) Tidak ada data 68 ( 60 ) 25 (40) 27 (20) Tidak ada data 39 ( 62 )

Perbaikan Tidak ada 49 - 56 (2353 ( 25 ) 72 ( 26 ) histologis (%) data 25) Durability 80-90 50 - 80 (tak Tidak ada Tidak ada response (% ) ada data data Hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif HBV DNA 60-70 (10- 50-70 (tak 51 ( 0 ) 90 ( 72 ) serum tak 20) ada data) terdeteksi (%) Normalisasi 60-70 60-70 (tak 72 ( 29 ) 78 ( 71 ) ALT (% ) ( 10-20 ) ada data) Perbaikan Tak ada 60 ( tak ada 64 ( 33 ) 70 ( 61 ) histologis (%) data data) Durability 20-25 (tak <10 (tak ada < 10 (tak Tak ada data response (% ) ada data) data) ada data) Durability response = titer masih tetap negatif setelah terapi dihentikan

38 ( 34 ) Tidak ada data

63 ( 73 ) 38 ( 73 ) 48 ( 40 ) 30 ( 10 )

3. Hepatitis C

Pemantauan Terapi HIV/HCV Rekomendasi keharusan memantau pengobatan anti-HCV pada pasien HIV/HCV pasien co-infeksi menurut penilaian dan jadwal yang tercantum dalam Tabel Pemantauan HIV/HCV pasien co-infeksi yang menerima terapi anti-HCV. Biopsi hati setelah pemberantasan infeksi HCV tidak rutin diindikasikan. Pengobatan HCV harus dipantau pada HIV / HCV pasien koinfeksi tidak hanya untuk menentukan apakah pasien merespon pengobatan tetapi juga untuk memastikan bahwa setiap komplikasi yang terkait dengan terapi anti-HCV diidentifikasi dan ditangani dengan tepat. Tabel di bawah ini memberikan jadwal monitoring untuk pasien yang menerima terapi anti-HCV.
Tabel Pemantauan HIV/HCV pasien co-infeksi yang menerima terapi anti-HCV Time Point RekomendasiLaboratoriumTes danPenilaian Awal (saat memulai Mendapatkan viral load HIV, jumlah CD4, CBC, panel pengobatan) kimia,dan viral load HCV kuantitatif, TSH Lakukan tes kehamilan pada pasien wanita potensi melahirkan anak, serta mitra perempuan pasien laki-laki Pemeriksaan untuk penyakit komorbid/obat-obatan, alkohol dan penggunaan narkoba, dan depresi. Untuk pasien dengan riwayat depresi, Pertimbangkan konsultasi dengan seorang psikiater untuk

Minggu 1-2 Minggu 4

Minggu 4 dan setiap 4 minggu sesudahnya

Minggu ke-12dan setiap12 minggu sesudahnya

profilaksis antidepresan Mendapatkan CBC dengan diferensial dan LFT Mendapatkan viral load HCV kuantitatif Mendapatkan CBC dan panel kimia Lakukan tes kehamilan pada pasien wanita potensi melahirkan anak, serta mitra perempuan pasien laki-laki, selama ribavirin diberikan dan sampai 6 bulan setelah penghentian Evaluasi untuk obat-obat interaksi, perubahan suasana hati, dan efek samping. Mendapatkan viral load HIV, jumlah CD4, dan viral load HCV kuantitatif

TSH Minggu ke-24 terapi Kuantitatif viral load HCV berikut CBC, complete blood count; HCV, hepatitis C virus; LFT, liver function test; TSH, thyroidstimulating hormone.

Pemeriksaan untuk interferon-induced penyakit tiroid dengan

Pengobatan ulang Virus Hepatitis C Kegagalan pengobatan dengan interferon (dengan atau tanpa ribavirin) didefinisikan sebagai kegagalan untuk mencapai SVR pada akhir pengobatan. Pasien yang gagal pengobatan interferon dianggap "tidak respon. Faktor-faktor berikut dapat memprediksi kegagalan untuk mencapai SVR: -

Genotipe 1 Fibrosis lanjutan Awal yang tinggi viral load hcv Usia> 40 tahun Penyakit yang berdurasi panjang Standart vs terapi interferon pegilasi Monoterapi vs terapi kombinasi Pengobatan berdurasi pendek Ras berkulit hitam (data menunjukkan bahwa dosis berdasarkan berat badan ribavirin dapat meningkatkan hasil pada populasi ini) Di antara Non-Respon yang sebelumnya diobati dengan interferon standar

dengan atau tanpa ribavirin, 20% sampai 28% mungkin mencapai SVR pada

pengobatan ulang dengan pegylated interferon plus ribavirin. Pasien dengan genotipe 2 atau 3 memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pengobatan ulang dibandingkan dengan genotipe 1. Pemeliharaan jangka panjang terapi dengan pegylated interferon tampaknya tidak efektif padanon-respon sebelumnya untuk terapi anti-HCV.

G. CONTOH KASUS HEPATITIS I. Anamnesis Seorang anak laki-laki, umur 10 tahun, BB 30 kg, masuk dengan mata kuning sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit yang didahului dengan buang air kecil yang pekat seperti air teh sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan demam, badan lemah, sakit kepala, mual dan muntah, serta nafsu makan yang menurun. Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning, menerima transfusi disangkal, tidak mengkonsumsi obat-obatan dalam satu bulan terakhir, sakit kuning pada ibu selama kehamilan disangkal. Pasien lebih sering jajan diluar dari pada makan di rumah. Imunisasi Hepatitis B 3x pada usia 0, 1, 6 bulan. Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit. II. Pemeriksaan Fisik -

Keadaan umum Kesadaran Nadi Respirasi Suhu Status gizi Abdomen


o o

: tampak sakit sedang : Compos Mentis

: 88x/menit : 28x/menit : 38,1oC : cukup (92%) Inspeksi : ikterik lunak, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+).

Palpasi : supel, hepar teraba membesar, ukuran -1/3, konsistensi

III. Pemeriksaan Laboratorium 1. Darah rutin


-

Hb

: 12.6 gr % (13,5 18)

LED

: 10 mm/jam (0 10)

Leukosit : 8300/ul (4.500 10.700)

Diff. Count

: 0/0/2/63/29/6 (0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8)

2. Urine rutin Warna Protein : kuning tua : (-) Reduksi : (-) IV. Diagnosa Kerja Hepatitis akut V. Diagnosa Banding 1. Hepatitis virus A akut 2. Hepatitis virus B akut VI. Penatalaksanaan 1. Bed rest 2. Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein 3. Infus D5 4. Curliv plus 3x1 cth 5. Soclaf 2x750 mg VII. Follow up 2-3-2005 (+) 3-3-2005 (+) 4-3-2005 (+) 5-3-2005 (+)

Tanggal Keluhan: Mata dan badan kuning

Mual BAK BAB Keadaan umum Kesadaran Vital Sign: Nadi Pernapasan Suhu Pemeriksaan Fisik: Mata (Sklera Ikterik) Kulit (Ikterik) Abdomen (Hepar)

(+) (+) (-) (-) kuning kuning kuning kuning pekat muda muda muda kuning kuning kuning kuning muda muda muda muda Tampak sakit sedang Tampak sakit ringan Compos mentis 88x/menit 28x/menit 38oC (+) (+) Teraba 1/2x1/3, kenyal, tepi tajam, rata, nyeri tekan(+) 92x/menit 28x/menit 37,2oC (+) (+) Teraba 1/2x1/3, kenyal, tepi tajam, rata, nyeri tekan(+) 84x/menit 22x/menit 37oC (+) (+) Teraba 1/2x1/3, kenyal, tepi tajam, rata, nyeri tekan(+) 92x/menit 26x/menit 36,8oC (+) (+) Teraba 1/2x1/3, kenyal, tepi tajam, rata, nyeri tekan(+) -

Pemeriksaan Penunjang: Bilirubin total 14,9 mg/dl Bilirubin direk 12,5 mg/dl Bilirubin indirek 2,4 mg/dl SGOT 622 U/l SGPT 935 U/l Alkali Fosfatase 518 U/l Gamma GT 222 U/l (-) HBsAg (-) Anti HBS Terapi: (+) Bed rest (+) Diet rendah lemak, TKTP Tanggal 5-3-2005: Pasien diperbolehkan pulang. Anjuran: 1. Istirahat yang cukup 2. Makan makanan yang bergizi

(+) (+)

(+) (+)

(+) (+)

3. Kontrol ke poli 1 minggu kemudian VIII. Diagnosis Akhir

Susp. Hepatitis viral A (Haryono, 2010)

DAFTAR PUSTAKA

Cahyono, B., Suharjo, J.B., 2006, Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis,http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhe patiskronis.pdf/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.html, diakses 7 November 2011. DiPiro, J.T., DiPiro,C.V., Schwinghammer, T.L., Wells, B.G.,

2009,Pharmacotherapy Handbook, seventh edition. USA: McGrawHill Companies. Fish, D., 2011, HIV and Hepatitis C Co-infection: Guideline and Commentary: Hepatitis 2011. Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford, 2009, At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi (Edisi Ketiga) terj. Stella Tinia H., Jakarta: Penerbit Erlangga. Green, Chris W., 2005. Hepatitis Virus dan HIV. Jakarta : Yayasan Spiritia. Haryono, A. 2010. Laporan Kasus Hepatitis Viral. Tersedia di http://agoesdoctor.blogspot.com/2011/09/laporan-kasus-hepatitis-viral.html [diakses tanggal 04 November 2011]. Herfindal, Eric T and D.R. Gourley (Ed.). 2000. Textbook of Therapeutics Drug and Disease Management. Philadephia : Lippincott Williams and Wilkins. Sukandar, E. Y., Andrajati R., Sigit, J. I., Adnyana I. K., Setiadi A. A. P., dan Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI Penerbitan. hal. 356361. C Treatment and Treatment diakses 7 Monitoring, November http://www.medscape.com/viewarticle/734975_8,

Sukandar, E.L., R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K. Adnyana, A.P. Setiadi, dan Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI. 368-371.