Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
KLASIFIKASI
1. Gagal Jantung Kiri PJ koroner/HT, Kelainan katup, kelainan kongenital 1. Gagal Jantung kanan kelainan katup, kelainan kongenital
Class III
Class IV
ETIOLOGI
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)). Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi) Kegagalan yang berhubungan dengan katup Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi) Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard (temponade) Kelainan kongenital jantung
Patofisiologi
Diastole Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.
Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculus Systole Ventricular Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.
Gagal jantung disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif
Mekanisme kompensasi
a. Mekanisme Frank Starling b. Aktivitas sistem saraf simpatis c. Hipertrofi ventikel kiri d. Aktivitas sistem RAA e. Retensi Air dan Garam
Gejala Klinis DC
Mayor : - PND - Kardiomegali - Gallop - Peningkatan JVP - refluks hepatojugular - ronkhi - edema tungkai - batuk malam hari - dyspnea on effort - hepatomegali - efusi pleura - takikardi
Minor :
Pemeriksaan
EKG Lab Tes fungsi paru TF ekokardiografi
Pleura
Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.
Volume cairan pleura selalu konstan, akibat dari: # P. hidrostatik : 9 mmHg produksi oleh pleura parietalis # P. koloid osmotik : 10 mmHg absorbsi oleh pleura viseralis
Efusi Pleura
Adanya Cairan Pleura yang Volume nya lebih dari Normal ( Vol. normal: 1 20 cc )
Tekanan koloid osmotik ( Hypolbuminemia ) Permeabilitas kapiler ( Radang, Neoplasma ) Tekanan hirostatik ( Gagal jantung kiri) Tekanan negatip intrapleura ( Atelektasis )
keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). - Gagal jantung kiri meningkatkan volume akhir atrium kiri tekanan vena meningkat tekanan hidrostatik > tekana nonkotik ekstravasasi efusi pleura
Foto Thorax
Foto Thoraks: Perselubungan Pada hemitoraks Dextra dengan sinus frenicus costalis kanan tumpul
PENATALAKSANAAN
1. Oksigenasi dan ventilasi 2. Diuretik :mengurangi retensi cairan (pada fase akut digunakan loop diuretik seperti furosemid. Pada edema paru furosemid 20-80 mg). 3. Vasodilator vasodilatasi vena menurunkan venous return menaikkan curah jantung 1. Inotropik 2. Anti aritmia 3. Intra Aortic Ballon Pump