Anda di halaman 1dari 19

TINEA FASIALIS

A. PENDAHULUAN Dermatofit berkemampuan menginfeksi struktur kulit yang berkeratinisasi, termasuk stratum korneum, kuku, dan rambut. Istilah dermatofitosis berarti infeksi yang disebabkan oleh dermatofit. Lebih jauh lagi diklasifikasikan berdasarkan jaringan utama yang terlibat; epidermomycosis/ringworm (dermatofitosis epidermal/superfisial), onychomycosis berbeda,

trichomycosis (dermatofitosis rambut dan folikel rambut), atau (dermatofitosis pada kuku). Karena struktur anatomi yang

terlibat

epidermomycosis, trichomycosis, dan onychomycosis juga berbeda secara klinis. Istilah tinea digunakan pada dermatofitosis dan dimodifikasi sesuai dari bagian tubuh yang terinfeksi, misalnya tinea kapitis (dermatofitosis pada kepala), tinea fasialis (dermatofitosis pada wajah), atau tinea pedis (dermatofitosis pada kaki).1,2 Tinea fasialis (tinea faciei) adalah suatu dermatofitosis superfisial yang terbatas pada kulit yang tidak berambut, yang terjadi pada wajah, memiliki karakteristik sebagai plak eritema yang melingkar dengan batas yang jelas. Pada pasien anak-anak dan wanita, infeksi dapat terlihat pada setiap permukaan wajah, termasuk pada bibir bagian atas dan dagu. Pada pria, kondisi ini disebut juga tinea barbae karena infeksi dermatofit terjadi pada daerah yang berjanggut.1,3,4

B. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dan lebih banyak terjadi pada daerahdaerah tropis dengan temperatur dan kelembaban yang tinggi. Tinea fasialis banyak terjadi pada anak-anak, kira-kira 19% dari populasi anak dengan dermatofitosis.1,3 Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa wanita mungkin lebih sering terinfeksi daripada pria . Pada wanita, infeksi dermatofit pada wajah dapat didiagnosis sebagai tinea fasialis, sedangkan infeksi-infeksi lain yang terjadi pada pria di daerah yang sama didiagnosis sebagai tinea barbae. Data menunjukkan perbandingan penderita wanita dan pria adalah 1,06:1.3,4 Tinea fasialis dapat terjadi pada semua umur, dengan dua usia insidens puncak. Usia insidens pertama meningkat pada anak-anak, karena kebiasaan mereka kontak dengan hewan peliharaan. Kasus yang jarang dapat terjadi pada neonatus, yang mungkin terinfeksi 1

dari kontak langsung dari saudara mereka yang terinfeksi atau kontak langsung dari hewan peliharaan. Usia insidens yang lain dapat meningkat pada usia 20-40 tahun.3

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Dermatofitosis disebabkan oleh jamur yang berasal dari genus Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Organisme-organisme ini, yang disebut dermatofit, adalah agen patogenik yang keratinofilik. Klasifikasi dermatofit, antara lain:2,5,6 1. Zoophilic dermatofit; sering ditemukan pada hewan tetapi dapat ditransmisikan ke manusia, dapat menyebabkan inflamasi akut berupa pustul dan vesikel. Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain: a. Spesies yang terdistribusi di seluruh dunia: b. 2. M. canis var. canis (terdapat pada kucing, anjing, domba, babi, hewan pengerat, dan monyet) M. gallinae (terdapat pada ayam, kucing, dan hewan pengerat) M. nanum (terdapat pada babi) T. equinum (terdapat pada kuda) T. mentagrophytes var. mentagrophytes (terdapat pada kucing, anjing, domba, babi, hewan pengerat, dan monyet) T. mentagrophytes var. quinkeanum (terdapat pada kucing, anjing, dan tikus) T. verrucosum (terdapat pada anjing, domba, babi, kuda)

Spesies yang terbatas pada letak geografis: M. canis var. distortum (terdapat pada kucing, anjing, kuda, monyet; tersebar di Amerika Serikat, Amerika Selatan, Australia, dan Selandia Baru) M. persicolor (terdapat pada anjing; tersebar di Amerika Serikat dan Eropa Barat) T. mentagrophytes var. erinacei (tersebar di Eropa, Inggris, Selandia Baru, dan Afrika) T. simii (terdapat pada ayam dan monyet; tersebar di India)

Anthropophilic dermatofit; sering ditemukan pada manusia dan sangat jarang ditransmisikan ke hewan, menyebabkan inflamasi ringan atau tidak ada inflamasi sama sekali, bersifat kronik. Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain:

a.

Spesies yang terdistribusi di seluruh dunia: E. floccosum M. audouinii T. mentagrophytes var. interdigitale T. rubrum T. tonsurans

b.

Spesies yang terbatas pada letak geografis: M. ferrugineum (tersebar di Afrika, India, Eropa Timur, Asia, dan Amerika Selatan) T. concentricum (tersebar di Pulau Pasifik, India, dan Amerika Selatan) T. gourvilii (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan) T. megninii (tersebar di Portugal dan Sardinia) T. schoenleinii (tersebar di Eropa, Mediterania, Timur Tengah, Afrika Selatan, dan secara sporadis di Amerika Serikat) T. soudanense (tersebar di Afrika Tengah dan Afrika Selatan) T. violaceum (tersebar di Afrika, Eropa, dan Asia)

3.

Geophilic dermatofit; sering ditemukan pada tanah, karena mereka mendekomposisi rambut, bulu, dan sumber-sumber keratin yang lain. Jenis dermatofit ini tidak hanya menginfeksi manusia, tetapi juga hewan, menyebabkan inflamasi yang moderat. Beberapa spesies dermatofit jenis ini, antara lain: M. cookie, M. gypseum, M. fulvum, M. vanbreuseghemii, M. amazonicum, M. praecox, T. ajelloi, dan T. terrestre. Agen penyebab tinea fasialis sangat bervariasi, tergantung pada letak

geografisnya: 3,7 1. Secara umum, reservoir hewan pada zoophilic dermatofit, terutama Microsporum canis, terdapat pada hampir semua hewan peliharaan. 2. 3. 4. Di Asia, Trichophyton mentagrophytes dan Trichophyton rubrum yang tersering. Di Amerika Utara, Trichophyton tonsurans adalah patogen yang utama. Di Brazil, Trichophyton rubrum yang tersering. Namun, Trichophyton raubitschekii, yang merupakan spesies jamur baru di Brazil, yang memiliki kesamaan sifat dengan Trichophyton rubrum, telah diteliti dapat menjadi agen penyebab tinea fasialis.

Berikut adalah faktor-faktor risiko timbulnya penyakit ini:1,8 1. 2. 3. 4. 5. Kontak dengan pakaian, handuk, atau apapun yang sudah berkontak dengan penderita Kontak kulit ke kulit dengan penderita atau hewan peliharaan Umur 12 tahun ke bawah Lebih sering menghabiskan waktu di tempat yang tertutup Penggunaan obat-obatan glukokortikoid topikal dalam jangka waktu yang lama

D. PATOGENESIS Invasi epidermis oleh dermatofit mengikuti pola biasa pada infeksi yang diawali dengan pelekatan antara artrokonidia dan keratinosit yang diikuti dengan penetrasi melalui sel dan antara sel serta perkembangan dari respon penjamu.9 Perlekatan; Pada stratum korneum, fase pertama dari invasi dermatofit melibatkan infeksi artrokonidia ke keratinosit. Secara in vitro, proses ini komplit dalam waktu 2 jam setelah kontak, dimana stadium germinasi dan penetrasi keratinosit timbul. Berbagai dermatofit menunjukkan kerja yang sama, yang tidak terpengaruhi oleh sumber keratinosit. Dermatofit ini harus bertahan dari efek sinar ultraviolet, temperatur dan kelembaban yang bervariasi, kompetisi dengan flora normal, dan dari asam lemak yang bersifat fungistatik.6,9 Penetrasi; Diketahui secara luas dermatofit bersifat keratinofilik. Kerusakan yang ditimbulkan di sekitar penetrasi hifa diperkirakan berasal dari proses digesti keratin. Dermatofit akan menghasilkan enzim-enzim tertentu (proteolitik), termasuk enzim keratinase dan lipase, yang dapat mengakibatkan dermatofit tersebut akan menginvasi stratum korneum dari epidermis. Proteinase lainnya dan kerja mekanikal akibat pertumbuhan hifa mungkin memiliki peran. Meskipun demikian, masih sulit untuk membuktikan mekanisme produksi enzim oleh dermatofit dengan aktivitas keratinspecific proteinase. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi proses penetrasi ini.1,3,6,9 Pertahanan tubuh dan imunologi; Deteksi imun dan kemotaktik dari sel-sel inflamasi terjadi melalui mekanisme yang umum. Beberapa jamur memproduksi faktor kemotaktik yang memiliki berat molekul yang rendah, seperti yang diproduksi oleh bakteri. Komplemen lainnya yang teraktivasi, membuat komplemen yang tergantung oleh faktor kemotaktik. Keratinosit mungkin dapat menginduksi kemotaktik dengan memproduksi IL-8 sebagai respon kepada antigen seperti trichophytin. Kandungan serum dapat menghambat pertumbuhan dermatofit, sebagai

contohnya antara lain unsaturated transferrin dan asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea (derivat undecenoic acid). 6,9 Hipersensitivitas tipe IV atau delayed-type hypersensitivity memegang peran yang penting dalam menyembuhkan dermatofitosis. Kemampuan imunitas seluler ini diatur oleh sekresi interferon- dari limfosit T-helper tipe 1. Pada pasien tanpa paparan dermatofit sebelumnya, infeksi primer menyebabkan infeksi minimal, dan tes trichophytin negatif. Infeksi ini menimbulkan eritema ringan dan skuama, sebagai akibat dari meningkatnya turn-over keratinosit. Terdapat hipotesis bahwa antigen dermatofit diproses oleh sel epidermal Langerhans dan dipresentasikan dalam limfonodus lokal ke limfosit T. Limfosit T kemudian akan berprolifeasi dan akan bermigrasi ke dermis dan epidermis untuk melawan jamur. Pada saat ini, lesi akan mengalami inflamasi, dan epidermis akan menjadi permiabel terhadap transferin dan sel-sel yang bermigrasi, sehingga dengan segera jamur dapat dibersihkan dan lesi menyembuh secara spontan. Tes trichophytin sekarang menjadi positif.6

Gambar 1. Bagian A adalah patogenesis dari epidermomycosis, tampak dermatofit (bintik dan garis merah) di antara stratum korneum, mengakibatkan terjadinya respon inflamasi (bintik-bintik hitam menggambarkan sel-sel inflamasi), yang dapat bermanifestasi sebagai eritema, papul, atau bahkan vesikel. Bagian B adalah patogenesis dari trichomycosis yang terjadi pada rambut, mengakibatkan destruksi dan patahnya akar rambut. Infeksi dermatofit yang terjadi jauh ke dalam folikel rambut, yang akan mengakibatkan respon inflamasi yang lebih dalam (bintik-bintik hitam) dan akan bermanifestasi sebagai nodul inflamasi yang dalam, pustular folikularis, dan pembentukan abses (dikutip dari kepustakaan 1)

E. MANIFESTASI KLINIS Penderita tinea fasialis biasanya datang dengan keluhan rasa gatal dan terbakar, dan memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas). Namun, kadang-kadang, penderita tinea fasialis dapat memberikan gejala yang asimptomatis. 1,10,11 Tanda klinis yang dapat ditemukan pada tinea fasialis, antara lain: bercak, makula sampai dengan plak, sirkular, batas yang meninggi, dan regresi sentral memberi bentuk seperti ring-like appearance. Kemerahan dan skuama tipis dapat ditemukan.8

F. DIAGNOSIS 1. Anamnesis Hal-hal yang dapat kita temukan dari anamnesis, antara lain:1,3,10 Rasa gatal di bagian wajah, disertai sensasi terbakar, dan memburuk setelah paparan sinar matahari. Ada riwayat kontak dengan hewan peliharaan Ada riwayat kontak langsung dengan penderita dermatofitosis Ada riwayat penggunaan bersama barang-barang penderita dermatofitosis, misalnya handuk 2. Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan fisis dapat kita temukan makula sampai dengan plak yang berbatas tegas, batas yang meninggi, dan regresi sentral. Skuama biasanya nampak, namun minimal. Lesi berwarna merah sampai merah muda. Pada penderita yang berkulit hitam, terjadi lesi hiperpigmentasi. Lesi bisa terdapat pada seluruh bagian wajah, tetapi biasanya tidak simetris.1

Gambar 2. Lesi asimetris, berbatas tegas, plak eritema, dengan skuama dan krusta (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3. Plak eritema dengan skuama minimal, tetapi cukup untuk melakukan pemeriksaan KOH (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Tinea fasialis pada pria (dikutip dari kepustakaan 4)

3.

Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada tinea fasialis,

antara lain: 3,9,10,12,13,14 a. Pemeriksaan KOH (Kalium hidroksida) Tujuan: menemukan hifa sehingga dapat memastikan diagnosis bahwa telah terjadi infeksi dermatofit. Prosedur: ambil kerokan kulit dari tepi lesi yang aktif dengan menggunakan scalpel. Sebelumnya, kita bersihkan lebih dahulu dengan kapas alkohol, pada bagian yang akan dikerok. Pindahkan kerokan kulit tersebut pada kaca objek dan

teteskan KOH 10% (jika sampel berasal dari rambut), 20% (jika sampel berasal dari kulit), 30% (jika sampel berasal dari kuku). Tutup dengan menggunakan penutup kaca objek kemudian lihat di bawah mikroskop. Pada kasus-kasus dengan risiko infeksi tinea yang tinggi dan hasil pemeriksaan KOH negatif, perlu dilakukan pemeriksaan kultur.

Gambar 5. Preparat KOH yang diambil dari seseorang dengan dermatofitosis epidermal. Tampak struktur hifa dan formasi spora (dikutip dari kepustakaan 15)

Gambar 6. Kiri: pemeriksaan KOH positif (dikutip dari kepustakaan 16) - Kanan: dalam chlorazol black stain, gambar dermatofit Trichophyton tonsurans (dikutip dari kepustakaan 2)

b.

Pemeriksaan lampu Wood (sinar ultraviolet) Pemeriksaan lampu Wood ditemukan oleh Margarot dan Deveze pada tahun 1925. Beberapa spesies dermatofit tertentu yang berasal dari genus Microsporum menghasilkan substansi yang dapat membuat lesi menjadi warna hijau ketika disinari lampu Wood dalam ruangan yang gelap. Dermatofit yang lain, seperti T. 8

schoenleinii memproduksi warna hijau pucat. Ketika hasilnya positif, ini akan sangat berguna. Namun sayangnya, pemeriksaan ini kadang tidak terlalu bermanfaat sebab beberapa dermatofit yang hidup di daerah Amerika Serikat, tidak dapat terfluoresensi. c. Pemeriksaan kultur Pemeriksaan ini membutuhkan waktu yang lama dan biaya yang mahal, tetapi pemeriksaan ini sangat berguna ketika pemeriksaan yang lain meragukan. Spesimen dibiakkan pada Saborauds dextrose agar dan penambahan obat sikloheksimid atau kloramfenikol untuk mencegah bakteri lain tumbuh. Dibutuhkan waktu 7-21 hari untuk membiakkannya. d. Biopsi kulit Pemeriksaan ini seringkali tidak dibutuhkan. Dapat dilakukan jika diagnosis sulit ditegakkan atau infeksi tidak respon pada pengobatan yang diberikan.

G. DIAGNOSIS BANDING Beberapa diagnosis banding pada tinea fasialis, antara lain:1,2,4,15,16 Dermatitis seboroik1 Dermatitis seboroik adalah dermatosis kronik yang tersering, yang memiliki gambaran kemerahan dan skuama yang terjadi pada daerah-daerah yang memiliki kelenjar keringat yang aktif, seperti wajah dan kulit kepala, juga di daerah dada. Gejala yang timbul berupa gatal, sangat bervariasi, biasanya gatal semakin memburuk dengan meningkatnya perspirasi. Pada pemeriksaan fisis ditemukan, makula atau papul berwarna kemerahan atau keabu-abuan dengan skuama kering berwarna putih. Ukurannya bervariasi, antara 5-20 mm. Berbatas tegas, sering terdapat krusta dan celah pada telinga luar bagian belakang. Skuama yang terdapat pada kulit kepala inilah yang sering disebut sebagai ketombe.

Gambar 7. Dermatitis seboroik pada wajah. Terlihat eritema dan skuama kekuningan pada dahi, pipi, plica nasolabialis, dan dagu (dikutip dari kepustakaan 1)

Dermatitis perioral15 Ditandai dengan mikropapul eritematosa dan mikrovesikel. Lesi paling banyak di daerah perioral dan dapat pula di periorbital. Lesi berkumpul dan ireguler dengan latar eritematosa. Lesi dapat bertambah membentuk satelit dan berkumpul serta kumpulan plak dapat terlihat eksematosa dengan sisik halus. Keluhannya dapat berupa gatal dan rasa terbakar. Etiologi masih belum diketahui dan lebih sering ditemui pada wanita.

Gambar 8. Gambaran perioral dermatitis, dapat dilihat pula di palpebra inferior dan daerah dagu. (dikutip dari kepustakaan 15)

10

Dermatitis kontak1 Ditandai dengan pola reaksi inflamasi polimorfik yang melibatkan epidermis maupun dermis. Terdapat banyak etiologi serta temuan klinis yang amat luas. Eksema akut ataupun dermatitis ditandai dengan pruritus, eritema dan vesikulasi. Sedangkan bentuk kroniknya yaitu pruritus, xerosis, likenifikasi, hiperkeratosis, dan fissuring.

Gambar 9. Penggunaan salep neomisin untuk gatal pada palpebra. Terdapat edema masif dan eritema pada palpebra dan erupsi popular pada dahi dan pipi. Reaksi juga terdapat di leher yang tidak memiliki kontak dengan salep neomisin (dikutip dari kepustakaan 1)

Akne rosasea16 Rosasea (papulopustular dan eritematotelangiektasia) ditandai dengan eritema persisten fasialis dan flushing bersama dengan telangiektasis, edema sentral wajah, rasa terbakar dan tertusuk, kasar dan bersisik atau kombinasi dari beberapa tanda dan gejala yang ada. Rasa terbakar dan tertusuk pada wajah dapat timbul pada papulopustular rosasea, tapi dapat muncul bersama eritematotelangiektasis rosasea. Pada kedua subtipe, eritema dapat muncul di regio periorbita. Edema dapat ringan maupun berat, sering ditemukan pada glabella dan dahi. Phymatous rosasea ditandai dengan orifisium patulosa folikular, penebalan kulit, dan kontur permukaan wajah yang irregular di daerah yang konveks. Phymatous rosasea dapat muncul di hidung dan di dagu, dahi, kelopak mata dan telinga.

11

Gambar 10. A) subtipe eritematotelangiektasis. B) subtipe papulopustular. Tampak eritema persisten dengan papul dan pustul kecil. C) subtipe papulopustular yang parah (severe). D) subtipe phymatous berat (dikutip dari kepustakaan 16)

Lupus eritematosus1 Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit autoimun serius yang mengenai multiorgan, yang menyerang jaringan konektif dan pembuluh darah. Manifestasi klinis dapat berupa demam (90%), lesi kulit (85%), artritis, manifestasi pada susunan saraf pusat, ginjal, jantung, dan paru-paru. Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita, dengan perbandingan pria dan wanita adalah 1:8. Lesi kulit terjadi selama berminggu-minggu (akut) dan berbulan-bulan (kronik). Paparan sinar matahari dapat menyebabkan eksaserbasi pada SLE (36%). Terdapat gatal dan rasa terbakar pada lesi. Terdapat rasa lelah (100%), demam (100%), berat badan menurun, dan malaise. Juga ditemukan artritis atau atralgia, nyeri perut, dan gejala-gejala susunan saraf pusat.

12

Pada pemeriksaan fisis ditemukan: Pada fase akut didapatkan lesi kupu-kupu pada wajah yang berbentuk makula eritema, berbatas tegas dengan sedikit skuama; bisa didapatkan erosi dan krusta.

Gambar 11. Pada SLE akut ditemukan bercak eritema berbatas tegas, berwarna merah terang, dengan sedikit edema dan sedikit skuama. Berpola seperti kupu-kupu pada wajah. Lesi ini khas disebut sebagai malar rash (dikutip dari kepustakaan 1)

Pada lupus eritematosus kutaneus kronik, terdapat plak hiperkeratosis, eritema, dan berbatas tegas. Juga terdapat skuama yang melekat pada kedua pipi. Lesi ini khas sebagai ruam diskoid pada lupus eritematosus kronik

Gambar 12. Pada lupus eritematosus kutaneus kronik, terdapat plak hiperkeratosis, eritema, dan berbatas tegas. Juga terdapat skuama yang melekat pada kedua pipi. Lesi ini khas sebagai ruam diskoid pada lupus eritematosus kronik (dikutip dari kepustakaan 1)

13

Akne vulgaris16 Akne vulgaris banyak terjadi pada usia pubertas. Lesi primer akne berada pada wajah, dan pada derajat tertentu mengenai punggung, dada, dan bahu. Adapun beberapa lesi dapat ditemukan pada tungkai. Patogenesisnya meliputi hiperproliferasi folikular epidermal, produksi sebum berlebih, inflamasi, dan muncul serta aktivitas dari Propionibacterium acnes. Penyakit ini ditandai oleh berbagai macam lesi klinik dan dapat pula terjadi inflamasi. Pada akne non-inflamasi, contohnya seperti komedo, baik komedo terbuka maupun komedo tertutup. Komedo terbuka nampak sebagai lesi datar atau sedikit meninggi dengan folikular berwarna gelap pada tengah lesi akibat keratin dan lipid. Sedangkan komedo tertutup sulit divisualisasikan. Dapat tampak sedikit peninggian, berwarna pucat, dengan orifisium yang tidak dapat dilihat secara klinis. Pada lesi yang disertai dengan inflamasi, lesi beragam dari bentuk papul dengan tepi kemerahan sampai pustul, dan nodul. Beberapa nodul besar disebut dengan kista dan nodulokistik untuk kasus berat.

Gambar 13. A) banyak papul, nodul terlihat di dahi, pipi dan sedikit skar. B) akne noduler dengan skar di pipi. C) nodul besar pada pipi dan dagu dengan skar yang signifikan. D) komedo terbuka dengan papul inflamasi, pustul yang membentuk plak eritematosa (dikutip dari kepustakaan 16)

Alteras et al. menyebutkan bahwa dari 100 kasus tinea fasialis, para dokter sering membuat kesalahan dalam mendiagnosis dengan penyakit lupus eritematosus diskoid (52%), ilfiltrasi limfosit (15%), dermatitis seboroik (11%), rosacea (8%), dan dermatitis kontak (7%).11

14

H. PENATALAKSANAAN 1. Sistemik1,2 Untuk pengobatan sistemik dalam mengeradikasi dermatofit, obat-obatan oral yang digunakan, antara lain: Flukonazol: orang dewasa 150200 mg/minggu selama 46 minggu, sedangkan anak-anak 6 mg/kg/minggu selama 46 minggu. Sediaan fluconazole tablet 100, 150, 200 mg; suspense oral (10 or 40 mg/ml); dan intravena 400 mg. Griseofulvin: Orang dewasa 5001000 mg/hari (atau lebih) selama 4 minggu, sedangkan anak-anak 1520 mg/kg/hari selama 4 minggu. Micronized: 250 atau 500 mg tablet; 125 mg/sendok teh suspensi. Ultramicronized: 165 atau 330 mg tablet. Aktif hanya melawan dermatofit, kurang efektif daripada Triazoles. Efek samping yang dapat ditimbulkan, antara lain: nyeri kepala, mual/muntah, fotosensitivitas. Infeksi T. rubrum dan T. tonsurans dapat kurang berespon. Sebaiknya diminum dengan makanan berlemak untuk memaksimalkan penyerapan. Itrakonazol: untuk dewasa 400 mg/hari selama 1 minggu dan untuk anakanak 5 mg/kg/hari selama 1 minggu. Sediaannya 100 mg dalam kapsul; solusio oral (10 mg/ml) dalam intravena. Untuk Triazole, kerjanya membutuhkan pH asam pada lambung agar kapsulnya larut. Dapat menimbulkan aritmia ventrikular bila dikonsumsi bersama terfenadine/astemizole, meskipun jarang. Golongan

azole lainnya, yaitu ketokonazole juga memiliki potensial interaksi dengan obat lain, seperti agen hipoglikemik oral, kalsium antagonis, fenitoin, dan lain-lain. Terbinafin: dosis untuk dewasa adalah 250 mg/hari selama 2 minggu, dan dosis anak-anak adalah 62,5 mg/hari (<20 kg), 125 mg/hari (2040 kg) atau 250 mg/hari (>40 kg) selama 2 minggu. Sediaannya 250 mg dalam tablet. Dapat menyebabkan mual, dispepsia, nyeri perut, kehilangan pengecapan. Pengobatan topikal dinilai memiliki respon yang baik terhadap infeksi yang terjadi, apalagi bila tidak terjadi folikulitis.

15

2.

Pengobatan topikal untuk tinea fasialis1 Tabel 1. Pengobatan topikal untuk tinea fasialis1 Preparat ini efektif untuk dermatofit pada kulit, tetapi tidak untuk rambut ataupun kuku. Preparat topikal anti jamur Preparat tersebut diaplikasikan 2 kali sehari pada area yang terkena lesi secara optimal selama 4 minggu termasuk 1 minggu setelah lesi telah bersih. Diaplikasikan paling kurang 3 cm di sekitar batas area yang terkena. Kotrimazol (Lotrimin, Mycelex) Mikonazol (Micatin) Imidazoles Ketokonazol (Nizoral) Ekonazol (Spectazole) Oxikonizol (Oxistat) Sulkonizol (Exelderm) Allylamines Naphthionates Substituted pyridone Naftifin (Naftin) Terbinafin (Lamisil) Tolnaftat (Tinactin) Siklopirox olamin (Loprox)

3. Edukasi17,18
Diperlukan pula perawatan diri di rumah (home care), seperti: menghindari menggaruk daerah lesi, karena hal tersebut dapat membuat infeksi bertambah parah. Menjaga kulit tetap kering dan bersih dengan menghindari aktivitas yang dapat mengeluarkan keringat. Mandi minimal sekali sehari dan ingat untuk mengeringkan tubuh seluruhnya. Aplikasi krim topikal anti jamur, seperti: krim Klotrimazol (Lotrimin), Terbinafin (Lamisil), Tolnaftat (Tinactin). Beberapa agen oral yang dapat digunakan untuk mengobati gatal yang timbul, antara lain: Difenhidramin (Benadryl), Klorfeniramin, Loratadin (Claritin), dan Setirizin (Zyrtec), sesuai dengan medikasi yang diberikan. Dan mengingatkan penderita untuk memperhatikan bila ada efek samping yang terjadi maupun tanda-tanda makin parahnya lesi setelah berobat (muncul pus, nyeri, demam, tidak adanya perbaikan sama sekali setelah 2 minggu terapi). 16

I.

KOMPLIKASI Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, antara lain:18 Penyebaran infeksi ke area yang lain Infeksi bakteri pada lesi Dermatitis kontak atau kelainan kulit yang lain Efek samping dari pengobatan

J.

PENCEGAHAN Pencegahan untuk tinea fasialis, meliputi:19 Menghindari kontak langsung dengan mereka yang menderita tinea fasialis. Menjaga kulit agar tetap bersih dan kering, mencuci muka setelah berolahraga ataupun berkeringat Mencuci barang-barang pribadi secara berkala (seprei, pakaian, dan lain-lain) Jangan berbagi perlengkapan perawatan diri (handuk, sisir, sikat) Mencuci tangan

K. PROGNOSIS Dengan pengobatan teratur, tinea fasialis dapat sembuh dalam waktu satu bulan. Prognosis dikatakan baik jika:14,19 Faktor predisposisi dapat dihindarkan atau dihilangkan Dapat menghindari sumber penularan Pengobatan teratur dan tuntas.

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology 5th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2007. p. 1-7,20-2.

2.

Sobera JO, Elewski BE. Fungal diseases. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology 2nd ed. British: Mosby Elsevier; 2008. p. 1-10, 25-6.

3.

Szepietowski JC. Tinea faciei [online]. 2009 [cited 2011 April 10]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/1118316

4.

Starova A, Stefanova MB, Skerlev M. Tinea faciei-hypo diagnosed facial dermatoses. Macedonian Journal of Medical Sciences 2010; 3(1): 29-30.

5.

Institute for International Cooperation in Animal Biologics. Dermatophytosis [online]. 2005 [cited 2011 April 13]. Available from: URL:

www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/dermatophytosis.pdf 6. Nelson MM, Martin AG, Heffernan MP. Superficial fungal infections:

dermatophytosis, onychomycosis, tinea nigra, piedra. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine volume 1 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2009. p. 1993-4. 7. Costa AR, Criado PR, Valente NYS, Sittart JAS, Stelmach RS, Vasconcellos C. Trichophyton raubitschekii: a new agent of dermatophytosis in brazil?. Dermatology Online Journal 2003; 9(1): 5. 8. Badash M. Ringworm [online]. 2010 [cited 2011 April 10]. Available from: URL: http://healthlibrary.epnet.com/print.aspx?token=de6453e6-8aa2-4e28-b56c5e30699d7b3c&ChunkIID=11589 9. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks textbook of dermatology volumes 1-4 7th ed. USA: Blackwell Publishing; 2004. p. 31.5-6, 31.22-3. 10. 11. Hainer BL. Dermatophyte infections. American Family Physician 2003; 67: 103,5. Khaled A, Chtourou O, Zeglaoui F, Fazaa B, Jones M, Kamoun MR. Tinea faciei: a report on four cases. Acta Dermatoven APA 2007; 16(4): 172. 12. Trozak DJ, Tennehouse DJ, Russell JJ. Dermatology skills for primary care, an illustrated guide. New Jersey: Humana Press; 2006. p. 126.

18

13.

Thomas B. Clear choices in managing epidermal tinea infections. The Journal of Family Practice 2003; 52(11): 853-4.

14.

Bramono K. Bahan kuliah dermatofitosis. Jakarta: Departemen IK Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM; 2011. Wolff K, Johnson RA. Fungal infections of the skin and hair. In: Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology 6th edition. United states: McGraw Hill; 2009. p. 695.

15.

16.

Wolff K, Goldsmith L, Katz SI, et al. Disorders of the sebaceous glands. In: Fitzpatricks dermatology in general medicine 7th ed. United States: McGraw Hill; 2008. p. 692-4, 704-6.

17.

James WD, Berger TG, Elston DM. Disease resulting from fungi and yeasts. In: Andrews disease of the skin: clinical dermatology 10th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p. 301-2.

18.

Lewis RA. Ringworm-all information [online]. 2007 [cited 2011 April 13]. Available from: URL: http://www.umm.edu/ency/article/001439all.htm

19.

Schueler SJ, Becket JH, Gettings DS. Facial tinea-home care [online]. 2008 [cited 2011 April 12]. Available from: URL: http://www.freemd.com.htm

19