Anda di halaman 1dari 85

GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal.

Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho.. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is GIGI PERSISTENSI igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut Sun-Rays appearance. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai Ugly duckling stage of eruption. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan berapa banyak gigimu? ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada saya ingin lihat gigi-gigimu jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya cabut!. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?


Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. dont worry :) Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Nekrosis Pulpa

pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu

koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. 2. 3. 4. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. Keluhan subjektif : 1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. Bau mulut (halitosis) 3. Gigi berubah warna. Pemeriksaan objektif : 1. 2. 3. 4. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. 5. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit. 1. DENTAL PLAQUE

Plak gigi merupakan lapisan lunak, tipis, dan padat yang menutupi email gigi, celah gingiva, restorasi dan kalkulus gigi. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Secara klinis, plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga,2008). Ada beberapa macam plak bakteri, tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk, berkolonisasi, bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat, tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino,2000). Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva, daerah aproksimal, permukaan supragingiva yang licin (bukal, palatinal, lingual), permukaan subgingival, pit dan fisur oklusal (Ritonga,2008). Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat, protein, dan lemak), dan bahan anorganik (kalsium, fosfor, fluoride, magnesium, potasium, dan sodium). Plak juga berisi sejumlah kecil epitel, leukosit, eritosit, protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas,serta partikel makanan (Vernino,2000). Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. mutans, S. sanguins, Actinomyces viscosus, Actinobacillus, Bacteriodes forsitus, Porphyromonas gingivalis, dll (Daliemunthe,2008). Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut, faktor-faktor penjamu seperti diet, komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe, 2008). Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. Pada proses fermentasi plak gigi, laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat, propionat dan butyrate. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat, format dan piruvat (Walsh,2006).

Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim, endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga,2008). Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal, dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal, plak, dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia, senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga,2008).

Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi, plak dental diklasifikasikan atas: 1. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. 2. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Secara morfologis, plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated).

Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic

Gram-negative

Spirochetes

Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi, seperti karies (lubang gigi), kalkulus (karang gigi), gingivitis (radang pada gusi), periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi), dan lain sebagainya. Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. Untuk mengetahui status oral higiene, dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih, tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak

Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida,

protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak, makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda, katakanlah makanan yang mengandung gula. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi, menggunakan gula untuk mendapat energi, dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). Perekat glukan ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal, membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi.

Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam, yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I, II, III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis, Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Setelah deposisi awal, Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Dalam jangka waktu yang pendek, permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. Setelah 24 hingga 48 jam, plak terus terbentuk pada margin gingiva.

Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.

Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari, plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.

Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai flora bertambah termasuk spirochetes, vibrous, dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.

PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel, dentin, sementum dan bahan restorasi berbedabeda). Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Actinomyces, dll. S.sanguis dan S.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat.

Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin.

STATERIN

Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula.

HISTATIN

Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Walaupun bervariasi, pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Setelah beberapa jam, mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S.sanguis dan S.gordonii. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae, pili. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. 2. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Sebagai hasilnya, ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. 3. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya, mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Pada supragingival plaque, jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran, glukan, dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. F.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P.intermedia dan P.gingivalis.

Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. 4. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Di dalam biofilm, bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop.
Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron, konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ghost cell walls tanpa adanya sitoplasma. Di dekat pelikel, bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Sedangkan di bagian permukaan dari plak, bakteri membentuk bentukan corncob dan bristle brush yang mendukung proses perlekatan, dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.

Bahan Anti-Plak 1. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula), mempunyai efek pengurang plak. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri, sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Begitu bakteri mati, kerusakan gigi juga akan berkurang. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education, seperti dikutip situs dailymail.co.uk, menemukan, mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan, mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. 2. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. Colgate Total misalnya, mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. Sementara itu, pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Dalam percobaan yang dilakukan di

University Park Research Centre, Indiana, pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. 3. Polifenol Teh hijau, anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre, Amerika serikat, menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Selain itu, polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. Dalam studi lain, peneliti dari University of Tohoku, Jepang, menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.000 partisipan. Peneliti menemukan, satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. 4.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. Peneliti menemukan, minyak zaitun mengandung oleuropein, komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Selain itu, minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak.

2. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0,1-0,8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino,2000). Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0,1-1,0 m) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva, dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri), pelikel terlihat berwarna merah terang. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur, dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas.

Lapisan pelikel ini bersifat translusen, halus dan tidak berwarna. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson,1993). Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel, tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium, fosfat dan fluoride, dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisosim (Manson,1993). Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin, lisozim, amilase, imunoglobulin A, prolin yang kaya protein dan

mucins. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S.sanguis, S. mutans dan A.viscosus. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen, flagel dan spiral. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. sanguis, S. Gordonii dan S.oralis) dan A.viscosus. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Contoh adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan amylase sedangkan A. naeslundii dan F. nucleatum berinteraksi dengan statherin. S. mutans berikatan dengan glucans protein binding.

Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi, juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf, film membranosa, lapisan tipis (0,1-1,0 m) asellular, yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi, kalkulus, peralatan ortodontik, gigi palsu). Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.

Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap:

Tahap 1. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Tahap 3. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia, diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Menurut Amstrong (1968), mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik, gaya van der walls dan gaya hidrofobik, yaitu: 1. 2. 3. 4. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri

3. MATERIA ALBA
Material alba adalah deposit yang lunak, berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi, restorasi, kalkulus,dan gingiva). Material alba terdiri dari massa mikroorganisme, sel-sel epitel yang terdeskuamasi, sedikit atau tidak ada partikel makanan, leukosit dan deposit saliva. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva), sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution, material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino,2000). Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza,1990). Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza,1990).

KONSISTENSI (Lunak/Keras)

Lunak. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat, protein, dan lemak), saliva (mucin, sel epitel terdeskuamasi), dan berbagai jenis mikroorganisme. (Duany, 1972)

PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Melekat ke permukaan gigi, plak, dan gusi, juga dapat ditemukan pada restorasi, kalkulus, dan gingiva. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata, 2003).

WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. Putih keabuan atau kekuningan, seperti krim (Anderson dan Pendleton, 2001).

TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley, 1960)

FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton, 2001).

BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada, umumnya golongan streptococcus. (Gibbons, 1964; Critchley, 1970)

EPITEL (Ada/Tidak) Ada, berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton, 2001).

PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza, 2002). Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus.

LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy, 2008). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton, 2001).

MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. Debris makanan beradhesi pada plak gigi, kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup, bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton, 2001).

Perbedaan antara plak, material alba, dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada

Efek kumur struktur

Tidak ada Jelas/pasti

Lepas dengan tekanan besar Amorf

Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino, dkk,2008)

4. FOOD DEBRIS
Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi, kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino,2000). Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan, namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. Aliran saliva, tindakan mekanis lidah, pipi, dan bibir, dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan, yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. Meskipun mengandung bakteri, debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan, selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza,1990). Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. misalnya, larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi, sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. Makanan lengket, seperti buah ara, roti, dan karamel, dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam, sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut, meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza,1990).

Indeks Debris SKOR KRITERIA

0 1 2 3

Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi

Perbedaan food debris,plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi,mudah dibersihkan. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi,hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris,mineral dan saliva. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap,hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe,1984). Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba, apalagi plak.

Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.coli. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi,jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe,1984).

5. DENTAL STAIN
Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi, kalkulus, konsumsi makanan dan minuman, merokok, chromogenic bacteria, dan material logam (Shabeel,2011).

Faktor predisposisi :

Pada dental stain ekstrinsik, faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa, termasuk kerusakan enamel, disfungsi saliva, dan kebersihan mulut yang buruk.

Lubang mikroskopis, fisura, dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan, minuman, tembakau, dan agen topikal lainnya. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal, terkadang output saliva berkurang berkontribusi. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit.

Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.

Faktor lain : A kumulasi plak gigi, kalkulus, dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam.

D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and

ental calculus anterior teeth. calculus deposits. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. T embakau dari rokok, cerutu, pipa, menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi.

Deposisi tanin yang teh, kopi, dan minuman

Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi, gingiva, dan permukaan mukosa mulut. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Paparan besi, mangan, dan perak menyebabkan gigi hitam. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda, biasanya pada margin gingiva gigi. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium.

Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh :

Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi

Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

Trauma

Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.

Infeksi

Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.

Pengobatan

Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years.

Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan, anemia dan kelainan perdarahan, dan kelainan saluran empedu), dan cacat genetik / penyakit herediter. (Shabeel,2011)

Tipe stain dan lokasinya : 1. Brown stain: translusen, tipis, dari pelikel bakteria, warna dari tannin. lokasi : 1. Permukaan bukal dari molar RA 2. Permukaan lingual dari molar RB 2. Black stain: garis hitam tipis, bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik.
Lokasi :

1. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. 2. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. 3. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens, Flavobacterium lutescens.
Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi.

4. Green stain:
Penyebab :

1. Fluorescent bacteria- Penicillium. 2. Fungi- Aspergillus sp.


Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA

5. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam.

Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga, besi, magnesium,perak, iodin,nikel. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen, sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan.

6. Chlorhexidine stain:
Lokasi :

1. cervikal dan interproksimal gigi. 2. Plak dan restorasi

6. KALKULUS
Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino,2000). Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, dan objek solid lainnya di dalam mulut, misalnya restorasi dan gigi tiruan, yang tidak terpapar friksi (Manson,1993). Kalkulus adalah plak kalsifikasi. Tahap- tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat (Manson,1993). Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80% massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif, kokus, dan leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida (Manson,1993). Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva, menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson,1993). Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan

fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva, sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Pada plak yang baru terbentuk, konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi, umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva, tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Selain itu, juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Bila kalsifikasi sudah berlangsung, kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal :

1. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. Karena
tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut, CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. Selama tidur, aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva, menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. 3. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi, protein akan dikeluarkan dari larutan, menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. (Manson,1993)

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain : 1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. 2. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 3. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 5. Teori Amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 6. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www.kalbe.co.id).

Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

Kalkulus supragingiva

Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau, anggur, pinang), cukup keras, rapuh, dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson,1993).

Kalkulus subgingiva

Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. Warnanya hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson,1993).

KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa, seringkali dalam bentuk makanan kecil, hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk, 1954). Pada usia 5 tahun (Children Dental Health, 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. Rampan karies

sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas, karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. (McDonald, 1974). ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies, salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak, antara lain : Faktor makanan, misalnya : - Makanan yang manis-manis - Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. Faktor kebiasaan jelek anak, misalnya : - Mengemut makanan. - Pemberian makanan melalui botol. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam, serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. Host & gigi Dalam keadaan normal, gigi di basahi oleh saliva, didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies, karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens, yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis, yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email, kadang-kadang terasa sakit. karies media, yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun.

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint, bila jumlah saliva menurun, maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan, sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun, factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah, mikriorganisme penyebab karies, substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental, mudah sekali terserang karies. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar

Karies Dentis

6 Votes

Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

Etiologi
Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5)

o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi

o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Laktobasilus

Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. 2. Streptokok

Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. 3. Aktinomises

Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontonium.

B. Karbohidrat Makanan
Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

C. Kerentanan Permukaan Gigi


1. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura. 2. Lingkungan Gigi

Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies relatif lebih jarang terjadi. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Selain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. 3. Posisi Gigi Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi.

D. Waktu
Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Faktor Predisposisi
Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi. 1. Teori Asidogarik

Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. 2. Teori Proteolitik

Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.

Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. 3. Teori Proteolisis Kelasi

Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. 2. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)

Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan

karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linier. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

Daftar isi

1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.1 Lokasi 3.1.1 Karies celah dan fisura 3.1.2 Karies permukaan halus 3.1.3 Deskripsi umum lainnya o 3.2 Laju penyakit o 3.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.1 Gigi o 4.2 Bakteri o 4.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.4 Waktu o 4.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.1 Kebersihan mulut o 8.2 Pengaturan makanan o 8.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar

[sunting] Sejarah

Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya.

Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India, Mesir, Jepang, dan Tiongkok.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Di Pakistan, sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[3] Papirus Ebers, sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM, dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa, proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir, memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi, namun meningkat tajam pada zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000, ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi, serta pencabutan gigi.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia, santo pelindung untuk dokter gigi.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian, Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. Sebelum kolonisasi, Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu, kemudian berubah menjadi bertani jagung. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[2] Pada masa pencerahan, kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[16] Pierre Fauchard, yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini, adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi.[17] Pada tahun 1850, prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[3] Pada 1890-an, W.D. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat.[18] Penjelasan ini dikenal

sebagai teori karies kemoparasitik.[19] Penemuan Miller, bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G.V. Black dan J.L. Williams, membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini.[3]

[sunting] Epidemiologi
Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika.[20] Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.[24]

[sunting] Klasifikasi

Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies.

Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi, tingkat laju perkembangan, dan jaringan keras yang terkena.[4]

[sunting] Lokasi
Secara umum, ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya, yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[25]

[sunting] Karies celah dan fisura

Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur, dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental, lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.
[sunting] Karies permukaan halus

Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau dikenal juga sebagai karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya.

Pada radiograf ini, titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.

Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.

[sunting] Deskripsi umum lainnya

Gambar skematis gigi.

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras.

[sunting] Laju penyakit


Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu.[rujukan?]

[sunting] Jaringan keras yang terpengaruh


Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh, karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel, dentin, atau sementum. Pada awal perkembangannya, karies mungkin hanya memengaruhi enamel. Namun ketika karies semakin luas, dapat memengaruhi dentin. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi, maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.[rujukan?]

[sunting] Penyebab
Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.[30]

[sunting] Gigi
Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000 orang, ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Pada kebanyakan kasus, gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.

[sunting] Bakteri

Preparat Streptococcus mutans.

Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.[5][7] Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Contoh bakteri dapat diambil pada plak.

[sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan


Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan

cairan pencuci mulut.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses pelubangan.

[sunting] Waktu
Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.[35]

[sunting] Faktor lainnya


Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjgren, diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.[36]

Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.

Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi.[40] Dengan gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan terbuka. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. [29]

Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas, namun kesemua giginya dapat terkena juga.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia, kebersihan mulut yang buruk, pengonsumsi gula yang tinggi, dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher, ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.

[sunting] Tanda dan gejala


Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel, namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.[46]

[sunting] Diagnosis

Dental explorer, alat diagnostik karies.

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil.[rujukan?]

[sunting] Perawatan
Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna, walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan.[1] Untuk lesi yang kecil, florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.[rujukan?]

Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.

Secara umum, pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Anestesi lokal, oksida nitro, atau obat lainnya dapat meredam nyeri.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan, maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam, resin untuk gigi, porselin, dan emas.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering

digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan, maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas, porselin atau porselin yang dicampur logam.[rujukan?] Pada kasus tertentu, diperlukan terapi kanal akar pada gigi.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik, direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. Saat terapi, pulpa, termasuk saraf dan pembuluh darahnya, dibuang. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies, bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.[rujukan?]

[sunting] Pencegahan

Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.

[sunting] Kebersihan mulut


Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. Plak tersebut mengandung bakteri. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.

[sunting] Pengaturan makanan


Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. Permen ini telah popler di Finlandia.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.[55]

Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi.

[sunting] Tindakan pencegahan lainnya


Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.[58] Sedang dikembangkan pula, vaksin untuk melawan bakteri karies. Pada 2004, vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59], dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.[60]

Pengertian dan Fungsi Saliva

Pengertian dan fungsi saliva


Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut salivia (ludah atau air liur). Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0,10,01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0,3-0,4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi, banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit. Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur, jenis kelamin, makanan saat itu, intensitas dan lamanya rangsangan, kondisi biologis, penyakit tertentu dan obatobatan. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam, yang umumnya terdiri dari 99,5% air dan 0,5 % lagi terdiri dari garam-garam , zat organik dan zat anorganik. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein, lipida, glukosa, asam amino, amoniak, vitamin, asam lemak. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium, Kalsium, Magnesium,

Bikarbonat, Khloride, Rodanida dan Thiocynate (CNS) , Fosfat, Potassium. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Saliva memiliki beberapa fungsi, yaitu : 1. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. 8. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah)

Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut, gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan, maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu, bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati, justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di

gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi), sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. Masalah lain, bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid), Metil Merkaptan dll. Gas ini menimbulkan bau mulut. Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis, perokok, makan obat-obatan tertentu, orang lanjut usia, maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi). Kecuali bagi perokok, barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi, juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut, dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis, ada bau mulut khas yakni bau aseton). Kemudian dalam hal kualitas, hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia, seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet, zat pewarna tambahan, zat penambah rasa, atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam , maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. Sebab dengan keasaman yang terus menerus, air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). Bila ingin minum air bersoda, atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi, daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari, yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian, maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia, yakni zat perasa, pewarna dan pengawet, makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat, gigi tidak perlu menggigit kuat, akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar), menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama,

setelah itu gigi dibersihkan, apabila tidak dapat menggosok gigi, kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan.

Jenis kelenjar saliva dan muaranya


Macam-macam kelenjar ludah : 1. Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis , terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) , terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis , terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan.

Kelenjar Parotis
Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim, fosfatase asam, aldolase, dan kolinesterase. Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus

Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis. Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan kumpulan lemak bichat (Fat depat of bichat). Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah

Kelenjar submandibularis (submaksilaris)


Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah , dibelakang gigi seri bawah. Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak

Seperti juga kelenjar parotis, kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek, sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis. Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari

Kelenjar sublingualis
Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut, dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek

Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis

2.

Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya. Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi, dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis, median, dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah, dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus .

Struktur-struktur kelenjar saliva


Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. Parenkim, yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang.

Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. 2. Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar, pembuluh darah,s erat saraf dan lemak.

Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1. Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar , duktus interkalaris , duktus striata , dan main excretory ducts. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva, sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva, setidaknya pada kelenjar minor. 2. Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf

Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. Sel asinar mengandung olyco protein, protein dan elektrolit. Menurut sekretnya , asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus, mukus, dan tercampur a. Asinus serus - Sekretnya encer - Terdapat pada kelenjar parotis

- Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan - Lumennya sempit - Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler - Inti sel bulat kearah basal - Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya, dimana pada fase istirahat, bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal. Dan setelah sekresi sel, maka sel menjadi mengecil. - Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus

b. Asinus mukus - Sekretnya kental - Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil - Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan - Lumennya besar - Batas sel lebih jelas terlihat, tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus - Inti sel pipih kearah basal - Pada fase istirahat, sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang - Terdapat sel myoepitel - Organela selnya berbeda dengan sel serus, dimana terdapat lebih sedikit mitokondria, RE, dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya

c. Asinus campuran - Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur, adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya. Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama - Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya - Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya - Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll - Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi, maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus, sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit, yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain, Crescent of Gianuzzi, serous demilunes of Gianuzzi). Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus.

Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar. Jika dipandang dari segi lobulasi, ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis. 1. Duktus intralobularis a. Duktus interkalaris (Duktus Boll) - Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) - Bersifat non sekretorius - Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis

- Fungsi : a. mengatur sekresi saliva asinar b. memodifikasi komponen elektrolit c. mengangkut komponen makromolekuler

b. Duktus sekretorius (Pfluger) - Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious, sehingga disebut juga duktus salivatorius, terutama menghasilkan Ca dan air - Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) - Fungsi : a. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut

2. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi, masuk ke dalam jaringan ikat interlobular. Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus, epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K

Sel Myoepitel - Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar

Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida

Saraf kelenjar ludah


- Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) - Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva - Saraf simpatis = merangsang reseptor dan

Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior, kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior. Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis, submandibularis, sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior, dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis.

Sekresi kelenjar ludah

Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 1500 ml. Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus, tidak berwarna yang mengandung air, mukoprotein, immunoglobulis, karbohidrat komponen-komponen organis seperti, Ca, P, Na, Mg, Cl, Fe, dan J. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor, yaitu : reflek saraf, rangsangan mekanis, rangsangan kimaiwi. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan, melihat makanan, atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat ptyalin) , sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli, dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur, jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer

Obat-obatan Gerak badan

Pada sakit gigi, biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit, berwarna kemerahan, serta ...

Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah, yang kemudian saya lakukan. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun, jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:

Kolesterol Total 383, normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34, normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270, normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257, normalnya di bawah 200 Asam urat 6, normalnya antara 3.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal

Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah, yang kemudian saya lakukan. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun, jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:

Kolesterol Total 383, normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34, normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270, normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257, normalnya di bawah 200 Asam urat 6, normalnya antara 3.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal

Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein


April 2, 2012 By admin Leave a Comment

1. Metabolisme Karbohidrat
Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C, H, dan O. Contohnya, glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6.

struktur glukosa

Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:

1. Monosakarida: fruktosa, glukosa, dan galaktosa. 2. Disakarida: maltosa, sukrosa, dan laktosa. 3. Polisakarida: tepung (amilum), selulosa, dan glikogen.

Fungsi Karbohidrat

a. Sumber kalori (1 gram = 4,1 kalori) b. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein. c. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh.

Sumber Karbohidrat

contoh sumber karbohidrat: Beras, gandum, jagung, kentang,umbi-umbian, gula, dll.

Metabolisme Karbohidrat

Di dalam sistem pencernaan, karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim, seperti: a. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. b. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. c. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. d. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. e. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. f. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. g. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. Proses metabolisme karbohidrat, yaitu:

Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh, sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. 2. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. 3. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat, etanol, dan sebagian asetat.

2. Metabolisme Lemak/Lipid
Lemak tersusun atas unsur karbon (C), hidrogen (H), dan oksigen (O). Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol.

struktur umum molekul lemak (lipid)

Fungsi Lemak:

Lemak mempunyai beberapa fungsi, antara lain: a. Sumber minyak, misalnya kacang tanah, dan zaitun. b. Bahan penting membran sel. c. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. d. Bahan baku pembuatan hormon, seperti estrogen, progesteron, dan testosteron. e. Pelindung tubuh f. Pelarut vitamin A, D, E, dan K. g. Sumber energi. h. Sebagai bentuk energi cadangan.

Macam Lemak

a. Lemak sederhana, misalnya lemak dan minyak. b. Lemak campuran, yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain, misalnya fosfolipid dan protein. Berdasarkan tingkat kejenuhannya, asam lemak dapat dibagi menjadi: a. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. b. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu, dan garam empedu lainnya. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.

Sumber Lemak

Sumber lemak dibagi menjadi: a. Hewani: keju, daging, mentega,

susu, ikan basah, minyak ikan, dan telur. b. Nabati: kelapa, kacang-kacangan, kemiri, dan buah alpukat.

Metabolisme Lemak

Sintesa lemak disebut lipogenesis, terjadi di sitoplasma, dibantu enzim lipase. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian, yaitu: a. Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis, yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. b. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2), yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. c. Penggabungan gliserol dengan asam lemak

3. Metabolisme Protein
Protein tersusun atas unsur karbon (C), hidrogen (H), oksigen (N), kadang-kadang unsur phosphor (P), dan sulfur (S). Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani protos yang memiliki arti yang paling utama.

struktur asam amno

Pembentuk Protein

Protein dibentuk dari asam amino, yaitu: a. Asam amino esensial, yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. Ada 8, yaitu: isoleusin, leusin, lisin, metionin, valin, triptofan, treonin, dan fenilalanin. b. Asam amino nonesensial, yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. Contoh: alanin, asparagin, glisin, glutamin, dan prolin.

Fungsi Protein

Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi, antara lain: a. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia, misalnya tripsin. b. Protein cadangan, disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan, misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ), ovalbumin (putih telur). c. Protein transport, mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu, misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. d. Protein kontraktil, untuk kontraksi jaringan tertentu, misalnya miosin untuk kontraksi otot . e. Protein pelindung, melindungi tubuh terhadap zat-zat asing, misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. f. Toksin, merupakan racun yang berasal dari hewan, tumbuhan, misalnya bisa ular. g. Hormon, merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh, misalnya hormon insulin, pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. h. Protein struktural, merupakan protein yang menyusun struktur sel, jaringan dan tubuh organisme hidup, misalnya glikoprotein untuk dinding sel, keratin untuk rambut dan bulu. i. Membangun sel-sel yang rusak. j. Sumber energi. k. Pengatur asam basa darah. l. Keseimbangan cairan tubuh. m. Pembentuk antibodi.

Sumber Protein

Berdasarkan sumbernya, protein ada 2 macam, yaitu: a. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan, contohnya: daging, ikan, telur, susu, dan keju. b. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, contohnya: kacang kacangan. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor.

Metabolisme Protein

Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim, yaitu: a. Pepsin, merombak protein menjadi asam amino. b. Renin, mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. c. Kemotripsin, menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. d. Tripsin, mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. e. Erepsin, mengubah pepton menjadi asam amino. f. Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino, melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. Pada proses metabolisme asam amino, proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru, yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. Selanjutnya, terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain, menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama.

Karbohidrat, lemak, dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. Sebagai sumber energi, lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak, namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. Pengubahan zat nonkarbohidrat

Rumus Menghitung Berat Badan Ideal


11 Juni 2011

Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar?
Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. A. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan - 110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm

Maka Berat badan kita = 160 - 110 = 50 kg. Nb = - Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar - Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya - Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya. Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah. Cukup dengan mengukur tinggi badan, kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya. Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita, begitu pula orang dewasa dan anak-anak. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat:

B. Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. Berat Ideal versi Rumus BMI 1. Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b. Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c. Remaja dan dewasa Rumus = (TB - 100) - (TB - 100) x 10% atau Rumus = (TB - 100) x 90% d. Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0.35) dimana, BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0.35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm

BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = - TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut, Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya. Nah, untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka, kan kalo diukur susah.. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual), atau pada pasien pasca bedah, tidak mungkin kita ukur tingginya.. Jadi, bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6,50 + (1,38 + TL) - (0,08 x U) TB Wanita = 89,68 + (1,53 x TL) - (0,17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118,24 + (0,28 x RL) - 0,07 x U) TB Wanita = 63,18 + (0,63 x RL) - 0,17 x U) *Nb = - U = Umur (tahun) - TL = Tinggi Lutut (cm) - RL = Rentang Tangan (cm) 2. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI). BMI adalah suatu rumus kesehatan, di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2). Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm, maka Rumus = (45) / (1.65) * (1.65) = 16.5 Patokan BMI : BMI < 18.5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18.5 - 24 = normal

BMI 25 - 29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas

Sintesis Asam Amino

Sintesis Asam Amino


Oleh: MUHAMMAD FAISAL

BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau ). Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. Dalam bentuk larutan, asam amino bersifat amfoterik, dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme, yaitu sebagai penyusun protein. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2), gugus karboksil (COOH), atom hidrogen (H), dan satu gugus sisa (R, dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Atom C pusat tersebut dinamai atom C ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil, yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C ini, senyawa tersebut merupakan asam -amino. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah, basa lemah, hidrofilik jika polar, dan hidrofobik jika nonpolar. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini

kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke -ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).

BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. Bagi manusia, ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari, yaitu isoleusina, leusina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan, dan valina. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. Tabel. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine, Glycine, Proline,

B non-esensial Asam amino esensial Serine, Tyrosine Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine*, Phenylalanine*, Threonine, Tyrptophan, Valine erda sark an prekursor nya, biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P

Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea.

2..3. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Pada manusia, deaminasi terutama terjadi pada hati, walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso, disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati.

Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif, karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. Pada reaksi deaminasi oksidatif, asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton.

BAB III PENUTUP

1. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). (NH 2. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke -ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat
atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).

3. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari
molekusenyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia.

1. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. 2. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi
transdeaminasi.

Harveymoningkas-UNIMA FMIPA Blog


Save the Earth
Biokimia / Asam amino
BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino

dalam darah. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus NH2 Pada atom karbon dari posisi gugus COOH. Rumus umum untuk asam amino ialah R CH COOH Atau NH2 Struktur asam -amino, dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2), gugus karboksil (COOH), atom hidrogen (H), dan satu gugus sisa (R, dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Atom C pusat tersebut dinamai atom C (C-alfa) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil, yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C ini, senyawa tersebut merupakan asam -amino.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah, basa lemah, hidrofilik jika polar, dan hidrofobik jika nonpolar. Suatu asam amino- terdiri atas: Atom C . Disebut karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). Atom H yang terikat pada atom C . Gugus karboksil yang terikat pada atom C . Gugus amino yang terikat pada atom C . Gugus R yang juga terikat pada atom C . Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. Struktur asam amino Macam asam amino

Ada 20 macam asam amino, yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini, Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin, asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran, bentuk, muatan, kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Untuk selanjutnya, dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor, bicara tidak karuan, penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Darah porta dapat dibypass ke hepar. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis, menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Transport ammonia

Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat, glutamin, atau urea. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas, terutama glutamin dalam darah. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada -ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya, menghasilkan asam amino baru. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat, glutamin, prolin, arginin, histidin. Asam amino membentuk piruvat : glisin, alanin, sistin, sistein, serin dan treonin, hidroksiprolin. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. Lisin, treptofan. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin, leosin, valin, isoleusin. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus NH2 Pada atom karbon dari posisi gugus COOH. Ada 20 macam asam amino, yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat, glutamin, atau urea. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas, terutama glutamin dalam darah. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino.

Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna

3 Votes

Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah, ketinggalan nih.. udah sejak 15 tahun yang lalu. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi, Depkes pada tahun 1995. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun . Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah:

1. Makanlah aneka ragam makanan. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat), zat pembangun (protein), serta zat pengatur (vitamin dan mineral). 2. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama, yaitu karbohidrat, protein dan lemak. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi, 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi, sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. Tuh, gede banget kan dari lemak.. 3. Makanlah makanan sumber karbohidrat, setengah dari kebutuhan energi. WHO (1990) menganjurkan agar 55 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. 4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. 5. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak, penyakit gondok, dan kretin (kerdil). Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. 6. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau, kacang-kacangan, hati, telur dan daging. Tapi utamanya dari lauk hewani. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). 7. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Tapi sekarang udah diperbarui loh.. Bukan hingga umur 4 bulan, tetapi hingga umur 6 bulan, setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). 8. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan, karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek kelaparan sehingga makan siang jadi double size, tul ngga? 9. Minumlah air bersih, aman dan cukup jumlahnya. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya, agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. 10. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan.

11. Hindari minum minuman beralkohol. Anda yang suka minum minuman beralkohol, ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya, yang dapat menyebabkan sakit. Waspadalah dalam memilih jajanan anak; perhatikan warnanya, apabila terlalu ngejreng, bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. 13. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien), komposisi gizi, serta tanggal kadaluarsa. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda, coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it, kecerdasan anak Anda bisa menurun. Untuk ingredien yang sama, Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. Sodium = natrium. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar, Nacl atau Natrium Chlorida. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. Apabila jaringan Anda tinggi natrium, air akan terserap ke jaringan; air dalam pembuluh darah berkurang, darah semakin kental. Inilah faktor dominan hipertensi. Jadi, buat Anda yang diet rendah garam, si natrium ini perlu dikurangi; termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) - Exp = tanggal kadaluarsa, artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. Sesudah tanggal tersebut, makanan tidak layak dikonsumsi - SNI = Standard Nasional Indonesia, yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan - SP = Sertifikat Penyuluhan Nah, itulah PUGS-nya Indonesia. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa,, dihapal? Diterapkan dong.. Negara-negara lain juga punya PUGS, tapi ga sebanyak poinnya kita. OK deh, next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia), atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki,atau memiliki tetapi kurang fungsional, enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Bagi setiap spesies, asam lemak yang esensial berbeda-beda. Bagi manusia, asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids, PUFA) tipe cis, khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3, seperti misalnya asam -linolenat (ALA), Asam eikosapentaenoat (EPA), dan asam dokosaheksaenoat (DHA), dan asam lemak Omega-6, seperti misalnya asam linoleat. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA.

Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu. Tumbuhan tidak menghasilkan ARA, maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini.