Anda di halaman 1dari 15

CASE REPORT HIPOKALEMI

OLEH:

Novita Rachmawati, S. Ked

J500070037

PEMBIMBING:

dr. Asna Rosida, Sp.Pd

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA TAHUN 2012

Case Report HIPOKALEMI

Yang Diajukan Oleh:

Novita Rachmawati, S.Ked

J500070037

Telah disetujui dan disyahkan oleh bagian Program Pendidikan Fkultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari ................. tanggal...........................2012

Pembimbing: dr. Asna Rosida, Sp.Pd ( )

dipresentasikan dihadapan: dr. Asna Rosida, Sp.Pd ( )

Disyahkan Ka. Program Profesi : dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )

Case Report

I.

IDENTITAS Nama pasien Umur Jenis kelamin Alamat : Ny. C : 71 tahun : Perempuan : Ngrande

Status perkawinan : Menikah Agama Suku : Islam : Jawa : 15 maret 2012

Tanggal pemeriksaan

II.

ANAMNESIS Dilakukan pada tanggal 15 Maret 2012 jam 21.30 WIB. A. Keluhan Utama Mual muntah

B. Riwayat Penyakit Sekarang Mual muntah sejak 1 hari yang lalu. Mual terus menerus, muntah 2 kali, cairan tanpa ampas, warnanya bening, tidak ada darah. Paginya BAB pasien cair dan berlendir. Warna normal, BAB 3 kali. Pasien juga mengeluh pusing cenut-cenut, sering kesemutan, sering pipis pada malam hari, warna normal, tidak sakit saat berkemih, nafsu makan menurun, batuk disangkal, sesak napas baru setelah masuk RS. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat minum jamu disangkal Riwayat minum NSAID disangkal Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal Riwayat asma disangkal Alergi obat dan makanan disangkal

D. Riwayat Keluarga Riwayat asma disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat diabetes melitus disangkal Riwayat alergi disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK A. Vital signs Tekanan darah : 130/90 mmHg Nadi Respirasi rate Suhu : 96 x/menit : 32x/menit : 36,90C

B. Diagnosis fisik Kepala Leher : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-). : peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-) Thorax Paru-paru Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae (-) Palpasi : Ketinggalan gerak Depan: Belakang: :

Fremitus Depan: N N N N N N Belakang : N N N N N N

Perkusi

: Depan: Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Belakang : Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi : Depan: Vesikuler Vesikuler Belakang : Vesikuler Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : dinding dada pada daerah precordium tidak cembung/cekung, ictus cordis tidak tampak.

Palpasi

: ictus kordis teraba kuat angkat pada SIC V sinistra 1 jari sisi medial linea midclavicula sinistra. Tidak teraba adanya getaran.

Perkusi

: Batas jantung : Batas kiri jantung Atas : SIC II sinistra di sisi lateral linea parasternalis sinistra. Bawah : SIC V sinistra 1 jari sisi medial linea midclavicula sinistra . Batas kanan jantung Atas : SIC II dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II reguler, intensitas BJ

normal, tidak terdengar bising jantung.

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : sejajar dinding dada : peristaltik meningkat : timpani :supel, nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondriaca sn, hepar dan lien tidak teraba. Ekstremitas : clubbing finger tidak ditemukan, edema tidak ditemukan, akral hangat.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium GDA 264 WBC 30,7 %gran 87,8% Creat 2,6 UA 7 TG 212 Kalium 2,12

V.

RESUME/ DAFTAR MASALAH A. Anamnesis Mual muntah Konsistensi cair tanpa ampas 2 kali BAB cair dan berlendi 3 kali Pusing Sering kesemutan BAK sering pada malam hari Nafsu makan menurun Sesak napas

B. Diagnosia Fisik Respirasi rate : 32x/menit Abdomen Peristaltik menurun NT pada regio epigastrium dan hipocondriaca sn

C. Pemeriksaan Penunjang GDA 264 WB 30,7 % gran 87,8% Creat 2,6 UA 7 TG 212 K 2,12

VI.

ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING DM Tipe II Sepsis GGK

VII. POMR (Problem Oriented Medical Record) Assesment Planning diagnosis Planning terapi Planning monitoring DM Tipe II -gastropati DM -retinopati DM -nefropati DM Sepsis EKG Funduscopy Kimia darah Urine Lengkap Darah Lengkap Microalbuminuri test HBA1C GDP 2 jam PP Keadaan umum EKG GDP 2 jam PP diit rendah gula O2 2-3 ml/menit Infus PZ 20 tpm Inj. Insulin Vit. B complek 3x1 Keadaan umum EKG GDP 2 jam PP

Ceftriaxon vial 3x1 gram

- Keadaan umum - Vitral Sign - Darah Lengkap - Keadaan umum - Keluhan

Dispepsia Organic Non organic

- USG Abdomen - Endoscopy

Lansoprazol 1x30mg

Inj, ondancetron 3x4mg

Inj. Radin 2x1 gram

Antasida 3x500mg

GGK CCT (14071)x 55 2,6x72 20,27x85% = 17,23 (stadium 4)

- Urin Lengkap - USG abdomen

Diit rendah protein, lemak, garam, kalium

- Keadaan umum - Darah Lengkap - Urin Lengkap

Diit tinggi karbohidrat

CaCO3 tab. Dosis 3x650 mg

VIII. PEMBAHASAN

Kalium

(K) adalah kation utama kompartemen

cairan

intraseluler ( CIS ). Sekitar 90 % asupan kalium diekskresikan di urin dan 10 % di feses. Konsentrasi normal kalium di plasma adalah 3,5 4,8 mmol/L, sedangkan konsentrasi intraseluler dapat 30 kali lebih tinggi, dan jumlahnya mencapai 98 % dari jumlah K keseluruhan. Walaupun kadar kalium di dalam CES hanya berkisar 2 % saja, akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga homeostasis. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler, akan berdampak besar pada konsentrasi kalium plasma.2,14

Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi, serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. Regulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan perpindahan kalium internal antara CES dan CIS. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat akibat asupan yang banyak, atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal, maka regulasi akut ini akan terjadi. Regulasi ini merupakan kontrol hormonal, yaitu1,2,14 : Insulin disekresikan segera setelah makan, dan ini akan

menstimulasi Na, K, ATPase dan mendistribusikan Kalium yang didapat dari selsel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel. Epinefrin meningkatkan pengambilan kalium sel, yang mana penting untuk kerja otot dan trauma. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma.

Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler. Perubahan pH mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. Pada asidosis, konsentrasi kalium ekstraseluler

meningkat, sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia.

Regulasi kronik untuk homeostasis kalium adalah oleh ginjal. 65 % dari kalium yang difiltrasi, direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal, 20% di tubulus distal, dan 15 % lainnya di ansa henle. Jumlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan duktus koligentes Besarnya jumlah kalium yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. Pada keadaan dimana pemasukan berlebihan, maka ekskresi akan meningkat, begitupula sebaliknya

Gangguan Kalium terdapat : 1. Hipokalemia Disebut hipokalemi bila kadar kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L. a. Meningkatkan resting potensial transmembran yang

menyebabkan sel menjadi lebih negatif dan tidak sensitif terhadap eksitasi b. Bila berat akan terjadi blok hiperpolarisasi yang

menyebabkan terjadinya paralisis flaccid, ileus paralitik, dan rhabdomyolisis 2. Hiperkalemia Disebut hiperkalemi bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 meq/L. Dalam keadaan normal jarang terjadi karena adanya mekanisme adaptasi tubuh. c. Mengurangi resting potensial yang menyebabkan sel

menjadi kurang negatif. Setelah depolarisasi, sel tidak mampu repolarisasi adekuat sehingga sel menjadi tidak sensitif terhadap eksitasi d. Bila berat akan terjadi blok depolarisasi yang menyebabkan paralisis flaccid, perubahan EKG, dan aritmia jantung.

Penyebab Terjadinya Gangguan Hipokalemi :

Asupan kalium yang kurang Yaitu pada keadaan starvasi atau biasa disebut kelaparan, dimana dalam keadaan ini membutuhkan suplemen kalium.

Masuk dalam sel a. Alkalosis metabolik b. Insulin, agonis 2, antagonis adrenergik, GMCSF, B12, asam folat, TPN c. Pseudohipokalemia, hipotermia Pada keadaan ini jarang diperlukan suplemen kalium

Pengeluaran kalium yang berlebih a. Kehilangan non renal : GastrointestinaI yaitu pada diare, muntah, selang nasogastrik, atau pemakaian pencahar. Kulit yaitu melalui pengeluaran keringat yangberlebih. b. Renal : peningkatan aliran distal, peningkatan sekresi kalium

Pada keadaan ini dibutuhkan suplemen kalium.

Koreksi hipokalemia dapat dilakukan dengan cara : 1. Dahulukan suplemen kalium oral yaitu 40-60meq dapat memberikan kadar kalium 1-1,5 meq/L, sedang pemberian 135-160 meq dapat memberikan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L. 2. Indikasi kalium IV drip a. Hipokalemia berat < 2,5 meq/L b. Tdk mungkin peroral c. Aritmia kordis 3. Sekitar 40 meq KCL/L NaCl, kecepatan maksimal 20 meq/jam

Pemberian kalium intravena yang besar dengan kecepatan 10-20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya, atau kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan dengan kecepatan 40-100 meq/jam. KCL dilarutkan sebanyak 20meq dalam 100c NaCl isotonic. Bila melalui vena perifer, KCL maximal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000cc, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan rasa nyeri dan sklerosis vena.

Indikasi mutlak pemberian kalium yaitu pada keadaan; Pasien sedang dalam pengobatan digitalis Pasien dengan ketoasidosis diabetic Pesien dengan kelemahan otot pernapasan Pasien dengan hipokalemi berat ( K<2 meq/L)

Indikasi kuat pemberian kalium dalam waktu tidak terlalu lama yaitu pada keadaan; Insufisiensi koroner atau iskhemik otot jantung Ensefalopati hepatikum Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel.

Penyebab hiperkalemia 1. Gagal ginjal 2. Penurunan aliran distal (penurunan volume arterial efektif) 3. Penurunan ekskresi K Gangguan absorbsi Na Hipoaldosteronisme primer Hipoaldosteronisme sekunder Resistensi aldosteron

Peningkatan reabsorbsi Cl Obat : siklosporin

Keadaan hiperkalemia dapat dikoreksi dengan : 1. Indikasi koreksi cito dan stabilisasi eksitabilitas membran : a. K > 7,5 meq/L b. Perubahan EKG : Tall T --- P wave hilang --- QRS melebar -- VT 2. Koreksi cito dengan cara memasukkan kalium ke dalam sel a. 10 20 unit RI bersama 25 50 g glukosa bolus IV b. Stabilisasi membran : Ca Glukonas 10% 10 mL bolus IV 2-3 menit c. Natrium bikarbonat, drip IV 3. Koreksi nonemergensi dengan cara membuang, mengikat kalium a. Diuretik loop (furosemide) dan thiazide (HCT) b. Oral : Cation exchange resin : kayexalate c. Hemodialisis

DAFTAR PUSTAKA Current Medical Diagnosis & Treatment, 45th ed, McGrawHill, 2006

Guyton CA, Hall EJ. Text Book of Medical Physiology 11th ed. Pensylvania: McGrawHills; 2006: 348-81 Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed, Lange, 2005

Lederer E. Hyperkalemia. [Internet] 2010 [Updated March 19, 2010; Cited November 15, 2010]. Available from : www.emedicine.com

Sudoyo, Aru. W dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FK.UI