Hipersensitifitas

Dr. Dini Sri Damayanti,M.Kes

GAMBARAN SECARA UMUM
• Reaksi imun adaptive/spesifik penting dalam eliminasi mikroba, tetapi juga mampu menimbulkan kerusakan jaringan dan penyakit. • Hipersensitive adalah penyakit yang disebabkan respon imun yang tidak terkontrol dan berlebihan terhadap antigen • Merupakan kegagalan mekanisme toleranse

Jenis reaksi hipersensitive • • • • Reaksi hipersensitiv tipe I Reaksi hipersensitiv tipe II Reaksi hipersensiti tipe III Reaksi hipersensitiv tipe IV .

Reaksi hipersensitiv tipe I • Disebut juga reaksi anafilaktik • Terjadi dalam waktu singkat setelah alergi masuk kedalam tubuh • Sering menimbulkan reaksi yang hebat (syok anafilaktik) • Yang berperan utama pada Mekanisme reaksi hipersensitiv I adalah antibodi IgE dan mast cell pada fase akut. sedangkan eosinofil pada fase lambat .

atau sress bisa merangsang mast sel.• Sel mast yang mengikat Ig E banyak terdapat di sekitar pembuluh darah. panas. • Antigen berupa protein dapat mengaktifasi mast sel. . mukosa saluran pernafasan dan mukosa saluran cerna. • Reaksi hipersensitif disebabkan adanya ganguan mekanisme kontrol terhadap kadar Ig E oleh sel T supressor. Selain itu perubahan suhu lingkungan dingin.

.

Tahapan mekanisme Hipersensitifitas tipe I Pembentukan Ig E .

Mekanisme Hipersensitifitas I Berikatan Ig E yang melekat pada mast cell / basofil Terjadi proses di dalam mast sel -Pembentukan sitokin (TNF) -Aktifasi asam arakidonat (PGD2. Leukotrien Antigen ke 2 APC oleh macrofag -Pembentukan granula (histamin) Release sitokin dan granula Inflamasi dan kerusakan jaringan IL4 Th2 IL 5 EOSINOFIL B limfosit menghasilkan IgE .

.

Biologi efek dari mediator kimia yang dilepaskan oleh mast sel .

Keturunan (Atopi) 2.Mekanisme Hipersensitifitas tipe I • IgE yang dihasilkan oleh proses respon adaptif sebagian terikat besar terikat oleh FCR sel mast/basofil dan sebagian kecil dalam bentuk bebas dalam darah pembentukan IgE yang banyak pada penderita alergi akibat peningkatan respon TH2 terhadap alergen yang dipengaruhi oleh: 1. Jumlah antigen .

makanan . insect bite.• Ikatan antara antigen dengan antibodi yang terikat oleh mastsel/basofil akan menyebabkan: • Melalui G Protein mengaktifkan IP3 dan DAG mengaktifkan fosforilasi protein sitoskeleton sehingga vakuola yang berisi granula bergerak mendekat ke membran sel • Melalui G Protein mengaktifkan MAP kinase sehingga terjadi aktifasi Asam arakidonat dan pembentukan sitokine • Pelepasan granula dan sitokin menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan • Manifestasi klinis tergantung dari respon imun yang menyebabkan kerusakan jaringan dan lokasi dari target antigen • Contoh : alergi obat.

sehinga terjadi opsonisasi antigen.macrofag mengenali antigen. Antigen berikatan dengan Ig G . dan terjadi lisis dari antigen • Pada reaksi ini antibodi dapat mengikat self / non self antigen. eritroblastosis. Yang berperan adalah NK sel dan sistem komplemen. sehingga menyebabkan kerusakan jaringan • Contoh : reaksi transfusi. mengaktifkan sistem komplemen.Reaksi hipersensitif tipe II • • • • Tipe ini disebut juga sitotoksik hipersensitifitas Melibatkan antibodi Ig G. • Adanya opsonisasi akan memudahkan sel fagosit seperti NK sel .glomerulonefritis .

Mekanisme terhjadinya reaksi HIPERSENSITIF TIPE II Berikatan dg Ig G OPSONISASI Mengaktifkan 3 NK sel Antigen self/nonself 1 SISTEM KOMPLEMEN 2 Lisis dari antigen 4 .

• Contoh: serum sickness .dan menyebabkan kerusakan jaringan. membentuk kompleks antigen antibodi. • Komplek imun dalam ukuran kecil akan beredar di sirkulasi. sedangkan ukuran sedang sulit dihancurkan sehingga lebih lama disirkulasi selanjutnya menumpuk di jaringan. • Kompleks antigen – antibodi mengaktifkan sistem komplemen • merangsang pengeluaran mediator oleh macrofag dan trombosit sehingga terjadi permeabilitas meningkat dan migrasi leukosit ke jaringan.REAKSI HIPERSENSITIF TIPE III • Disebut juga reaksi imun kompleks hipersensitif • Antibodi Ig G akan mengikat antigen bebas . ukuran besar akan difagositosis oleh sel makrofag di hepar.

.

Mekanisme R.Hipersensitifitas tipe III Komplek imun Antigen Antibodi IgG Menumpuk di jaringan/pembuluh darah Mengaktifkan sistem komplemen Meransang basofil dan trombosit mengeluarkan mediator Kerusakan jaringan Permeabilitas meningkat dan meningkatnya sel leukosit masuk ke jaringan .

walaupun ada mekanisme lain seperti pengaktifan Th2 • Contoh : dermatitis kontak alergi. tuberculin tes.Reaksi Hipersensitifitas tipe IV • Disebut juga reaksi alergi tipe lambat • Terjadi ketidak mampuan macrofag mengfagosit antigen secara sempurna • Tidak melibatkan reaksi antigen – antibodi • Terutam diperantarai oleh Cell T limfosit (TH1). granuloma pada TB atau lepra .

Hipersensitifitas tipe IV • Adanya antigen akan merangsang CD4+ TH1 memori. sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadi peningkatan sel-sel fagosit masuk ke jaringan. histamin peningkatan molekul adesi. . TNF. • Apabila antigen terus menerus merangsang macrofag maka akan terjadi kerusakan jaringan yang ditandai dengan terbentuknya granulomatous yang terdiri dari macrofag. yang mengeluarkan sitokin IFN dan TNF.Mekanisme R. • Terjadi aktifasi dari macrofag.monosit. monosit dan T limfosit dan jaringan kolagen serta sel yang mengalami necrosis. dan limfosit yang akan mengeluarkan IFN.

Histamin. dan limfosit Mengeluarkan TNF.antigen CD4+Th1 Yang sudah tersensitisasi Mekanisme R. monosit. serotonin.Hipersensitif tipe IV Mengeluarkan IFN-g Mengaktifkan sel fagositosis seperti: Macrofag. peningkatan molekul adesi Semakin banyak sel fagosit ke jaringan Jaringan granulomatous . IFN-g.