Hipersensitifitas

Dr. Dini Sri Damayanti,M.Kes

GAMBARAN SECARA UMUM
• Reaksi imun adaptive/spesifik penting dalam eliminasi mikroba, tetapi juga mampu menimbulkan kerusakan jaringan dan penyakit. • Hipersensitive adalah penyakit yang disebabkan respon imun yang tidak terkontrol dan berlebihan terhadap antigen • Merupakan kegagalan mekanisme toleranse

Jenis reaksi hipersensitive • • • • Reaksi hipersensitiv tipe I Reaksi hipersensitiv tipe II Reaksi hipersensiti tipe III Reaksi hipersensitiv tipe IV .

Reaksi hipersensitiv tipe I • Disebut juga reaksi anafilaktik • Terjadi dalam waktu singkat setelah alergi masuk kedalam tubuh • Sering menimbulkan reaksi yang hebat (syok anafilaktik) • Yang berperan utama pada Mekanisme reaksi hipersensitiv I adalah antibodi IgE dan mast cell pada fase akut. sedangkan eosinofil pada fase lambat .

. • Antigen berupa protein dapat mengaktifasi mast sel.• Sel mast yang mengikat Ig E banyak terdapat di sekitar pembuluh darah. mukosa saluran pernafasan dan mukosa saluran cerna. panas. atau sress bisa merangsang mast sel. • Reaksi hipersensitif disebabkan adanya ganguan mekanisme kontrol terhadap kadar Ig E oleh sel T supressor. Selain itu perubahan suhu lingkungan dingin.

.

Tahapan mekanisme Hipersensitifitas tipe I Pembentukan Ig E .

Mekanisme Hipersensitifitas I Berikatan Ig E yang melekat pada mast cell / basofil Terjadi proses di dalam mast sel -Pembentukan sitokin (TNF) -Aktifasi asam arakidonat (PGD2. Leukotrien Antigen ke 2 APC oleh macrofag -Pembentukan granula (histamin) Release sitokin dan granula Inflamasi dan kerusakan jaringan IL4 Th2 IL 5 EOSINOFIL B limfosit menghasilkan IgE .

.

Biologi efek dari mediator kimia yang dilepaskan oleh mast sel .

Keturunan (Atopi) 2.Mekanisme Hipersensitifitas tipe I • IgE yang dihasilkan oleh proses respon adaptif sebagian terikat besar terikat oleh FCR sel mast/basofil dan sebagian kecil dalam bentuk bebas dalam darah pembentukan IgE yang banyak pada penderita alergi akibat peningkatan respon TH2 terhadap alergen yang dipengaruhi oleh: 1. Jumlah antigen .

insect bite.• Ikatan antara antigen dengan antibodi yang terikat oleh mastsel/basofil akan menyebabkan: • Melalui G Protein mengaktifkan IP3 dan DAG mengaktifkan fosforilasi protein sitoskeleton sehingga vakuola yang berisi granula bergerak mendekat ke membran sel • Melalui G Protein mengaktifkan MAP kinase sehingga terjadi aktifasi Asam arakidonat dan pembentukan sitokine • Pelepasan granula dan sitokin menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan • Manifestasi klinis tergantung dari respon imun yang menyebabkan kerusakan jaringan dan lokasi dari target antigen • Contoh : alergi obat. makanan .

dan terjadi lisis dari antigen • Pada reaksi ini antibodi dapat mengikat self / non self antigen.macrofag mengenali antigen.Reaksi hipersensitif tipe II • • • • Tipe ini disebut juga sitotoksik hipersensitifitas Melibatkan antibodi Ig G.glomerulonefritis . sehingga menyebabkan kerusakan jaringan • Contoh : reaksi transfusi. eritroblastosis. Antigen berikatan dengan Ig G . sehinga terjadi opsonisasi antigen. mengaktifkan sistem komplemen. Yang berperan adalah NK sel dan sistem komplemen. • Adanya opsonisasi akan memudahkan sel fagosit seperti NK sel .

Mekanisme terhjadinya reaksi HIPERSENSITIF TIPE II Berikatan dg Ig G OPSONISASI Mengaktifkan 3 NK sel Antigen self/nonself 1 SISTEM KOMPLEMEN 2 Lisis dari antigen 4 .

sedangkan ukuran sedang sulit dihancurkan sehingga lebih lama disirkulasi selanjutnya menumpuk di jaringan.REAKSI HIPERSENSITIF TIPE III • Disebut juga reaksi imun kompleks hipersensitif • Antibodi Ig G akan mengikat antigen bebas . • Contoh: serum sickness . ukuran besar akan difagositosis oleh sel makrofag di hepar. • Komplek imun dalam ukuran kecil akan beredar di sirkulasi. • Kompleks antigen – antibodi mengaktifkan sistem komplemen • merangsang pengeluaran mediator oleh macrofag dan trombosit sehingga terjadi permeabilitas meningkat dan migrasi leukosit ke jaringan. membentuk kompleks antigen antibodi.dan menyebabkan kerusakan jaringan.

.

Hipersensitifitas tipe III Komplek imun Antigen Antibodi IgG Menumpuk di jaringan/pembuluh darah Mengaktifkan sistem komplemen Meransang basofil dan trombosit mengeluarkan mediator Kerusakan jaringan Permeabilitas meningkat dan meningkatnya sel leukosit masuk ke jaringan .Mekanisme R.

tuberculin tes. walaupun ada mekanisme lain seperti pengaktifan Th2 • Contoh : dermatitis kontak alergi.Reaksi Hipersensitifitas tipe IV • Disebut juga reaksi alergi tipe lambat • Terjadi ketidak mampuan macrofag mengfagosit antigen secara sempurna • Tidak melibatkan reaksi antigen – antibodi • Terutam diperantarai oleh Cell T limfosit (TH1). granuloma pada TB atau lepra .

yang mengeluarkan sitokin IFN dan TNF. histamin peningkatan molekul adesi. • Apabila antigen terus menerus merangsang macrofag maka akan terjadi kerusakan jaringan yang ditandai dengan terbentuknya granulomatous yang terdiri dari macrofag. sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadi peningkatan sel-sel fagosit masuk ke jaringan.monosit. TNF.Mekanisme R. monosit dan T limfosit dan jaringan kolagen serta sel yang mengalami necrosis. dan limfosit yang akan mengeluarkan IFN. . • Terjadi aktifasi dari macrofag.Hipersensitifitas tipe IV • Adanya antigen akan merangsang CD4+ TH1 memori.

Hipersensitif tipe IV Mengeluarkan IFN-g Mengaktifkan sel fagositosis seperti: Macrofag. Histamin. IFN-g.antigen CD4+Th1 Yang sudah tersensitisasi Mekanisme R. dan limfosit Mengeluarkan TNF. monosit. peningkatan molekul adesi Semakin banyak sel fagosit ke jaringan Jaringan granulomatous . serotonin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful