Anda di halaman 1dari 5

ANATOMI HIDUNG Hidung luar berbentuk pyramid dengan bagian bagiannya dari atas ke bawah : 1.

. pangkal hidung (bridge ) 2. dorsum nasi 3. puncak hidung 4. ala nasi 5. kolumela 6. lubang hidung ( nares anterior ) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil ( M. nasalis pars transversa dan M. nasalis pars allaris ) yang berfungsi untuk melebarkan dan menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang hidung terdiri dari : 1. os nasal ( tulang hidung ) 2. prosesus frontalis os maksila, dan 3. prosesus nasalis os frontal Kerangka tulang rawan hidung terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung : 1. sepasang kartilago nasalis lateralis superior 2. sepasang kartilago nasalis lateralis inferior ( kartilago alar mayor ) 3. tepi anterior kartilago septum

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang yang dipisahkan oleh septum nasi , dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Lubang masuk kavum nasi disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior ( koana ) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat dibelakang nares anterior disebut vestibulum (yang dilapisi oleh kelenjar sebasea dan rambut panjang/vibrise). Kavum nasi mempunyai 4 buah dinding: 1. dinding medial hidung (septum nasi) yang dibentuk oleh tulang ( lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis os maksila dan krista nasalis os palatina) dilapisi periosteum dan tulang rawan ( kartilago septum / lamina kuadrangularis dan kolumela ) dilapisi oleh perikondrium sedangkan diluarnya dilapisi oleh mukosa hidung. 2. dinding lateral hidung terdapat 4 konka konka inferior melekat pada os maksila dan labirin etmoid konka media, konka superior dan konka suprema merupakan bagian dari labirin etmoid. Konka suprema biasanya rudimenter. Diantara konka dan dinding lateral terdapat rongga sempit/meatus. Ada 3 meatus : Meatus inferior, terletak antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara/ostium duktus nasolakrimalis Meatus medius, terletak antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat muara sinus frontal, sinus maksilla, dan sinus etmoid anterior Meatus superior, merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid. 3. dinding inferior hidung, merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum 4. dinding superior/atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dan rongga hidung PENDARAHAN HIDUNG Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a. etmoid anterior dan posterior yang merupakan cabang dari a. oftalmika dari a. karotis interna. Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna, diantaranya ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belaknag ujung posterior konka media.

Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cangang-cabang a. fasialis. Pada bagian depan terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a.etmoid anterior, a. labialis superior dan a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kiesselbach (Litlles area). Pleksus Kiesselbach letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis (perdarhan hidung), terutama pada anak. PERSARAFAN HIDUNG Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n. nasosiliaris, yang berasal dari n. oftalmikus (N. V1).. Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n. maksila melalui ganglion sfenopalatina. Ganglion sfenopalatina,selain memberikan persarafan sensorik, juga memberikan persarafan vasomotor atau outonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut saraf sensorik dari n. maksila (N. V-2), serabut parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut saraf simpatis dari n. petrosus profundus. Ganglion sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di tas ujung posterior konka media. Fungsi penghidu berasal dari n. ofaltorius. Saraf ini turun melalui lamina kribrsa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung. Patofisiologi Rhinitis alergi merupakan hipersensitivitas tipe I, yang diawali fase sensitisasi dan diikuti dengan fase provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlansung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya, dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Reaksi alergi dimulai dari fase sensitisasi. Pada fase ini sensitisasi alergen seperti : debu rumah, serpihan kulit dan tinja tungau, serangga, hewan peliharaan dan serbuk sari bunga menempel pada mukosa hidung. Alergen tersebut ditangkap, lalu diproses oleh antigen presenting cells (APC), seperti sel Langerhans, makrofag dan sel dendritik sehingga menjadi pecahan-pecahan peptida imunogenik yang pendek. Peptida imunogenik pendek ini dipresentasikan oleh APC, melalui molekul kompleks histokompatabilitas major (major histocompatability complex) (MHC) kelas II di permukaan sel APC. Bridging antara APC dan sel Th0 (limfosit Th-istirahat) melalaui MHC kelas II dan reseptornya, diperkuat oleh CD4 dan molekul assesori lain. Dalam peristiwa tersebut, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifasi sel Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2, sel Th2 melepas sitokin-sitokin pro inflamantori IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

Reseptor sitokin IL-4 dan IL-13 yang berbeda pada permukaan limfosit B istirahat (resting B-cell) akan ditangkap, sehingga terjadi aktifasi limfosit B. dalam limfosit B yang aktif ini, diproduksi immunoglobulin E (IgE) yang kemudian terlepas ke sirkulasi darah dan jaringan sekitarnya. Molekul IgE akan menempel pada reseptor IgE dipermukaan mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (preformed mediators) terutama histamine. Selain histamine juga dikeluarkan Nemly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Luekotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), Bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), dan berbagai sitokin ( IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF), Neutrophyl Chemotactic Factors for Anaphylactic (NCFa) dan Tumor Necrosis Factor (TNF). Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung sara vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga ter jadi rhinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Pada reaksi alergi fase cepat (RAFC), terjadi pelepasan TNF oleh mastosit. Sitokin IL-1, TNF dan PGD2, memiliki efek somnogenik. PGD2 juga mengakibat- kan sefalgia. RACF mastosit melepas ECFa, yang berakibat eosinofil perifer bermigrasi ke mukosa hidung. Reaksi alergi pada fase berikutnya menyebabkan terjadinya akumulasi berbagai sel inflamasi ke dalam mukosa hidung. Fase ini dikenal dengan reaksi fase lambat (RAFL), yang dapat berlangsung sampai 24 jam berikutnya. Selama RAFL akan terjadi interaksi antar sel inflamsi melalui mediator-mediator yang lepas. Sel-sel inflamasi yang berinteraksi pada RAFL antara lain makrofag, limfosit, eosinofil, mastosit, dan basofil. Mediator histamine yang lepas pada RAFC berasal dari mastosit sedangkan pada RAFL terutama sekali berasal dari basofil. Selain itu selama RAFL terjadi pelepasaan berbagai sitokin pro-inflamatori seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan GM-CSF oleh sel Th2 dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophillic Cationic Protein (ECP), Eosinophillic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophillic Peroksidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non-spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Gambaran histologik Secara mikroskopi tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vaskular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan sub mukosa hidung.

Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/ persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang irreversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas: 1. Allergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah (D. ptheronyssinus, D. farinae, B. tropicallis), kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing,anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus, Alternaria). 2. Allergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting dan kacang-kacangan. 3. Allergen injekan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisillin dan sengatan lebah. 4. Allergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan. Satu macam allergen dapat merangsang lebih dari saru macam organ sasaran, sehingga memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang beri gejala asma bronchial dan rhinitis alergi. Berdasarkan waktunya, dibagi 3 golongan rhinitis alergi: 1. Seasonal allergic rhinitis (SAR) : terjadi pada waktu yang sama setiap tahunnya musim bunga, banyak serbuk sari beterbangan. 2. Perrenial allergic rhinitis(PAR) : terjadi setiap saat dalam setahun penyebab utama : debu, animal dander, jamur, kecoa. 3. Occupational allergic rhinitis : terkait dengan pekerjaan Dengan masuknya antigen asing kedalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari : 1. Respon primer : terjadi respon eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non-spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons sekunder. 2. Respon sekunder : reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah sistem imunitas seluler dan humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil di eliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dai sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respons tertier. 3. Respon tertier : reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Gell dan Coombs mengklasifikasikan rekasi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1 atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun, dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai dibidang THT adalah tipe 1.