Anda di halaman 1dari 3

HPV merupakan virus DNA yang berukuran 8000 pasang basa, berbentuk ikosahedral dengan ukuran 55 nm, memiliki

72 kapsomer dan 2 protein kapsid. Virus ini menyebabkan beberapa penyakit pada manusia dengan rentang mulai dari tingkat displasia kondiloma genital hingga yang paling fatal adalah kanker infasif. Beberapa jenis kutil pada manusia, termasuk kutil kulit, kulit plantar, kondilomagenital, dan papilloma ring diketahui terkait dengan infeksi HPV. Telah terbukti bahwa infeksi HPV berhubungan dengan penyakit pra malignan dan malignan pada daerah sekitar vagina (vulva), leher rahim (serviks), penis, dan anus (Jawetz, 1995). HPV tidak hanya tertular melalui pertukaran cairan tubuh (terutama malalui hubungan seks, pertukaran jarum suntik untuk digunakan bersama,dll) tetapi juga lewat penggunaan barang secara bersama (handuk, sprei, dll), sentuhan (apabila ada kutil di badan), melalui ciuman (bila HPV sudah menyebabkan gangguan pada mulut), serta kurangnya kesadaran untuk menjaga kebersihan tubuh (terutama daerah sekitar organ kelamin). Oleh karenanya bukan tidak mungkin seseorang terinfeksi HPV jauh sebelum ia melakukan hubungan seks pertamakalinya. Namun pada umumnya penularan HPV terjadi melalui kontak seksual (umur 15 hingga 49 tahun). Kebanyakan infeksi HPV juga dapat mengalami remisi setelah beberapa tahun. Beberapa di antaranya bahkan akan menetap dengan atau tanpa menyebabkan abnormalitas pada sel (Robbins, 2010). Beberapa faktor yang dapat mempermudah terinveksi virus HPV yaitu menikah atau memulai aktivitas seksual pada usia muda (kurang dari 18 tahun), berganti-ganti pasangan seks (pasangan wanita tersebut maupun pasangan suaminya), wanita melahirkan banyak anak (sering melahirkan), sering menderita infeksi di daerah rahim, dan wanita perokok yang mempunyai resiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok (Anonymous, 2010). Infeksi HPV dapat terjadi saat hubungan seksual pertama, biasanya pada masa awal remaja dan dewasa. Prevalensi tertinggi (sekitar 20%) ditemukan pada wanita usia kurang dari 25 tahun. Meski fakta memperlihatkan, terjadi pengurangan risiko infeksi HPV seiring pertambahan usia, namun sebaliknya risiko infeksi menetap/persisten malah meningkat. Hal ini diduga karena seiring pertambahan usia terjadi perubahan anatomi (retraksi) dan histologi (metaplasia). Selama serviks matang melebihi masa reproduktif seorang wanita, maka cervical ectropion digantikan melalui suatu proses squamous metaplasia, untuk membagi secara bertingkat epitel skuamosa. Epitel skuamosa bertingkat ini diperkirakan lebih protektif

pada banyak orang melawan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual (Anonymous, 2010). Mekanisme infeksi virus diawali dengan protein menempel pada dinding sel dan mengekstraksi semua protein sel kemudian protein sel itu ditandai (berupa garis-garis) berdasarkan polaritasnya. Jika polaritasnya sama dengan polaritas virus, maka dapat dikatakan bahwa sel yang bersangkutan terinfeksi virus. Setelah itu, virus menginfeksi materi genetiknya ke dalam sel yang dapat menyebabkan terjadinya mutasi gen jika materi genetik virus ini bertemu dengan materi genetik sel. Setelah terjadi mutasi, DNA virus akan bertambah banyak seiring pertambahan jumlah DNA sel yang sedang bereplikasi (Robbins, 2010). Laboratorium Penelitian telah menunjukkan bahwa HPV memproduksi protein yang dikenal sebagai E5, E6, dan E7. Protein ini mengganggu fungsi sel yang biasanya mencegah pertumbuhan berlebihan. Sebagai contoh, HPV E6 mengganggu p53 protein manusia. Protein ini hadir di semua orang dan bertindak untuk menjaga tumor tumbuh dengan cara apoptosis. Sehingga infeksi HPV dapat mengakibatkan pertumbuhan sel yang abnormal (National Cancer Institut, 2010). Data percobaan menunjukkan bahwa virus (E6 dan E7) gen HPV risiko tinggi dapat mengganggu siklus sel melalui pengikatan RB dengan up-regulation Cyclin E (E7) dan p16INK4; memotong jalur kematian sel dengan mengikat p53 (E6); menginduksi Sentrosom duplikasi dan ketidakstabilan genomik (E6, E7); dan mencegah penuaan replikatif dengan upregulation telomerase (E6). HPV E6 menyebabkan degradasi cepat p53 melalui ubiquitindependent proteolysis, mengurangi tingkat p53 dua sampai tiga kali lipat (National Cancer Institut, 2010). Kompleks E7 dengan hypophosphorylated (aktif) membentuk RB, mempromosikan proteolisis yang melalui jalur proteosome. Karena biasanya RB hypophosphorylated menghambat entri fase S melalui mengikat faktor transkripsi E2F, dua onkogen virus bekerja sama untuk mempromosikan sintesis DNA saat interupsi p53-mediated growth arrest dan apoptosis sel genetik. Jadi, virus onkogen penting dalam memperpanjang masa hidup sel epitelial genital, sebuah komponen penting dari perkembangan tumor (National Cancer Institut, 2010).

DAPUS: National Cancer Institut. 2010. Human Papillomaviruses and Cancer: Questions and Answers. Diunduh dari http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/HPV. Anonymous. 2010. Bahaya Human Papiloma Virus (HPV). Diunduh dari http://wartawarga.gunadarma.ac.id/2010/03/bahaya-human-papilloma-virus-hpv/. Robbins, Cotrans. 2010. Pathologic Basis of Disease : Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia : Saunders Jawetz, Melnick, 1995, Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan, Ed. 16, EGC, Jakarta