Anda di halaman 1dari 104

ANAMNESIS & PEMERIKSAAN ANAK

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN


A.Anamnesis
Dari kata Yunani artinya mengingat kembali. Adalah : Cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien ( Auto anamnese ) atau pada orang tua atau sumber lain ( Allo anamnese ). 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnese

Tujuan Anamnesis
1.

2.

3. 4.

Untuk mendapatkan keterangan sebanyakbanyaknya mengenai penyakit pasien Membantu menegakkan diagnosa sementara. Ada beberapa penyakit yang sudah dapat ditegaskan dengan anamnese saja Menetapkan diagnosa banding Membantu menentukan penatalaksanaan selanjutnya

Teknik Anamnesis
Dalam melakukan AN diusahakan agar pasien atau orang tua dapat menyampaikan keluhan dengan spontan, 1

Fk 99-113

wajar, namun tidak berkepanjangan. Pada saat yang tepat pemeriksa perlu mengajukan pertanyaanpertanyaan yang lebih rinci & spesifik, sehingga dapat diperoleh gambaran keadaan pasien yang lebih jelas dan akurat. Pertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif, sedapat mungkin dihindari pertanyaan yang jawabannya hanya ya atau tidak, berikan kesempatan untuk menentukan riwayat penyakit pasien sesuai dengan persepsinya

Langkah-langkah Dalam Pembuatan AN


Salah satu sistematika yang lazim dilakukan dalam membuat anamnesis adalah : Mula-mula dipastikan identitas pasien dengan lengkap Keluhan unntama : yang menyebabkan penderita datang berobat kemudian ditanya keluhan tambahan Riwayat perjalanan penyakit sekarang : Yakni sejak pasien menunjukkan gejala pertama sampai saat dilkuakan anamnesis Riwayat penyakit terdahulu : Baik yang berkaitan langsung dengan penyakit sekarang maupun yang tidak ada kaitannya Riwayat pasien ketika dalam kandungan ibu Riwayat kelahiran Riwayat makanan Riwayat imunisasi Riwayat tumbuh kembang dan riwayat keluarga Dengan cara ini dapat diketahui gambaran penyakit pasien dan tumbuh kembangnya juga

Fk 99-113

Identitas Pasien
Merupakan bagian yang paling penting dalam anamnesis Untuk memastikan bahwa yang diperiksa benarbenar anak yang dimaksud Kesalahan identifikasi dapat berakibat fatal, baik secara medis, etika maupun hukum

Nama Harus jelas dan lengkap Umur Perlu karena setiap periode usia anak ( neonatus, bayi, pra sekolah, sekolah, akil balik ) Untuk menginterpretsikan apakah data pemeriksaan klinis anak tersebut sesuai dengan umurnya

Jenis Kelamin Untuk penilaian data pemeriksaan klinis. Misalnya : Nilainilai baku, insidens seks, penyakit-penyakit yang berhubungan dengan jenis kelamin

Nama Orang tua Harus jelas, agar tidak keliru dengan orang lain Alamat Harus jelas dan lengkap agar : Sewaktu-waktu dapat dihubungi. Misal : Dalam keadaan gawat

Fk 99-113

Setelah pasien pulang mungkin perlu kunjungan nanti Daerah tempat pasien juga mempunyai arti epidemiologis. Misal : penyakit malaria

Umur, Penduduk, & Pekerjaan Orang Tua Dapat menggambarkan keakuratan data

Agama dan Suku Bangsa Memperlihatkan perilaku seseorang tentang kesehatan penyakit Kepercayaan dan tradisi dapat menunjang atau menghambat hidup sehat Beberapa penyakit juga mempunyai prediksi rasial tertentu

Riwayat Penyakit
Keluhan utama yiatu : Keluhan yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama ini tidak harus sejalan dengan diagnosa utama. Misal : Seseorang yang tidak bisa berjalan, ternyata dalam pemeriksaan selanjutnya menderita tumor ginjal

Riwayat Perjalanan Penyakit


Harus disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan pasien sejak sebelum terdapat keluhan sampai dibawa berobat 4

Fk 99-113

Bila sudah berobat sebelumnya, ditanyakan kapan, dengan siapa, serta obat apa yang telah diberikan Perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya komplikasi, gejala sisa Pada penyakit menular dikatakan apakah disekitar tempat tinggal anak ada yang menderita penyakit yang sama Pada penyakit keturunsn perlu ditanyakan apakah saudara sedarah ada yang mempunyai penyakit alergi Ditanyakan keadaan atau penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit sekarang. Misal : Penyakit kulit yang mendahului penyakit ginjal atau infeksi tenggorokan yang mendahului penyakit jantung Keluhan dan gejala tambahan ditanyakan secara teliti

Perlu diketahui mengenai keluhan / gejala sbb : Lamanya keluhan berlangsung Bagaimana sifat-sifat terjadinya gejala, apakah mendadak, perlahan-lahan, atau terus menerus Untuk keluhan lokal harus dirinci lokalisasi dan sifatnya. Menetap, menjalar, menyebar Berat ringannya keluhan. Apakah menetap, bertambah berat atau berkurang Apakah keluhan tersebut baru pertama kali / sudah pernah sebelumnya Apakah terdapat saudara sedarah yang menderita keluhan yang sama

Fk 99-113

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum yang mencakup : 1. Kesan keadaan sakit, termasuk fasies & posisi pasien 2. Kesadaran 3. Kesan status gizi Dengan penilaian keadaan umum ini dapat diperoleh kesan : Apakah pasien perlu tindakan cepat atau tindakan dilakukan setelah pemeriksaan fisik yang lengkap 1. Kesan Keadaan Sakit Dinilai apakah sakit ringan, sedang atau berat 2. Kesadaran

a.

Keadaan Umum

a.

Komposmentis Pasien sadar sepenuhnya dan memberi respon adekuat terhadap semua stimulus yang diberikan b. Apatik Pasien dalam keadaan sadar, tetapi acuh tak acuh terhadap keadaan sekitarnya. Ia akan memberikan respon yang adekuat bila diberikan stimulus c. Somnolen Yakni takut kesadaran dimana pasien tampak mengantuk. Selalu ingin tidur, ia tidak respon terhadap stimulus ringan, tetapi memberikan respon terhadap stimulus yang agak keras, kemudian tertidur lagi

Fk 99-113

d.

Sopor Pasien tidak memberikan respon ringan ataupun sedang. Tetapi masih memberi sedikit respon terhadap stimulus yang kuat. Reflek pupil terhadap cahaya masih (+) e. Koma Pasien tidak dapat bereaksi terhadap stimulus apapun, refleks pupil terhadap cahaya (-). Ini adalah takut kesadaran yang paling rendah f. Delirium Keadaan kesadaran yang menurun serta kacau, biasanya disertai disorientasi. Iritatif & halusinasi

3. Status Gizi Penilaian satatus gizi dengan cara :

a.

Secara klinis : Dengan inspeksi dan palpasi, inspeksi lihat proporsi tubhnya kurus/gemuk. Palpasi dengan cara cubit tebal jaringan lemak subcutan b. Dengan pemeriksaan fisik & antropometris ( BB, TB, Lingkaran lengan atas, tebal lipatan kulit, lingkar kepala, dada & perut )

Tdd :

b.

Tanda-tanda Vital
1. Nadi 2. Tekanan darah 3. Pernapasan

Fk 99-113

1. -

4.

Nadi, yang dinilai adalah ; Frekuensi nadi Irama Kualitas nadi Ekualitas nadi ( pada keadaan normal nadi ke-4 extremitas sama, tapi koartasi aorta atas lebih kuat dari bawah )

Suhu

2. Tekanan darah Waktu mengukur hendaknya dicatat apakah waktu duduk, berbaring / tidur

3.
-

Pernapasan, yang dinilai adalah : Frekuensi pernapasan Irama / keteraturan Kedalaman Type / Pola pernafasan Suhu tubuh

4.

c. Status Generalis Mukosa kulit / subkutis yang menyeluruh - Warna kulit - Eritema kulit - Sianosis - Kelembapan kulit - Ikterus - Turgor kkulit Kepucatan - Perdarahan kulit : petikei, ekimosis - Ekzema Kepala - Bentuk : Normal, hidrocephalus, mikrosephalus - Rambut ( warna, mudah dicabut / tidak )

Fk 99-113

UUB ( cekung, menonjol, menutup/belum )

Muka - Simetris - Mongoloid - Paralisis Mata - Palpebrae ( edema ) - Konjunctiva ( anemis ) - Sclera ( ikterus ) - Pupil : Reflex cahaya ( miosis, midriasis ) - Cornea

Telinga - Bentuk - Liang telinga ( Membrane thympani ) - Mastoid

Mulut - Bibir : Kering, sianosis, simetris - Gigi : Selaput lendir ( stomatitis ) - Lidah : papil atrofi - Faring, tonsil, dan tenggorokan

Leher - Bentuk - Bendungan vena - Trachea ( simetris / tidak ) - Tortikolis - Kelenjar gondok - KGB
Fk 99-113

Kaku kuduk

Thorax Inspeksi Dalam keadaan diam ; - Bentuk : Normal, simetris, barrel chest ( cembung ), pigeon chest / dada burung ) - Retraksi : Suprasternal, intercostales, substernal - Kulit : Emfisema subcutis - Sela iga melebar / tidak

Dalam keadaan bergerak : a. Normal b. Cheyne Stokes Cepat dan dalam, diikuti oleh periode pernafasan yang lambat dan dangkal. Diakhiri apnoe beberapa saat. Normal terdapat bayi premature c. Kussmaul : Cepat & dalam Pada asidosis metabolic d. Biot : Sama sekali tidak teratur ( kadang lambat, kadang cepat, dalam, dangkal, kadang apnoe ). Pada penyakit SSP ( encephalitis )

Paru paru Palpasi - Telapak tangan diletakkan datar pada dada & meraba dengan telapak tangan dan ujung jari. Dinilai : fremitus suara ( waktu anak menangis / disuruh mengatakan tujuh-tujuh - Normal akan teraba gerakan yang sama pada kedua telapak tangan - Meninggi bila ada konsolidasi ( pneumonia )
Fk 99-113

10

Mengurang bila ada obstruksi jalan napas ( atelektasis, pleuritis, tumor, efusi pleura ) Krepitasi subcutis : Menunjukkan adanya udara dibawah jaringan kulit -

Perkusi - Normal : Sonor - Redup : Tidak ada udara misal pada tunor yang luas pada paru - Hypersonor : Udara lebih banyak dapat padat misal pada emfisema, pnemothorax - Thympani : Pada hernia diphragmatika Dapat Pula Menentukan - Bagian depan : Batas paru jantung - Batas paru dg hati ( setinggi iga VI ) - Bagian belakang : Batas diaphragma ( Setinggi iga VII X )

Auskultasi Pada paru paru didengarkan suara : napas dasar dan napas tambahan
Suara Napas Dasar - Suara nafas vesikuler : Adalah suara nafas normal, dimana suara inspirasi lebih keras dan panjang dari ekspirasi - Suara nafas bronkhial : Inspirasi keras yang disusul oleh ekspirasi yang lenih keras. Hanya ada didaerah parasternal atas dada sepad dan interscapular belakang

Fk 99-113

11

Suara napas tambahan Ronki Basah Suara nafas tambahan berupa vibrasi terputus-putus akibat getaran yang terjadi karena cairan dalam jalan nafas dilalui oleh udara. Dapat berupa : - Ronki basah halus : Dari duktus alveolus, bronkiolus dan bronchus halus - Ronki basah sedang : Dari bronchus kecil dan sedang - Ronki basah kasar : Dari bronchus diluar jaringan paru Ronki Kering Suara kontinu yang terjadi oleh karena udara melalui jalan nafas yang menyempit baik akibat faktor intraluminar ( Spasme bronchus, edema, lendir, benda asing ) maupun extraluminar ( desakan olleh tumor ) lebih jelas pada fase ekspirasi Wheezing ( Mengi ) Jenis ronki kering yang terdengar lebih sonor. Wheezing pada fase inspirasi : Obstruksi saluran nafas bagian atas : Edema laryng atau benda asing. Wheezing pada fase ekspirasi : Obstruksi saluran nafas bagian bawah : asma bronkhiolitis Krepitasi Suara membukanya alveoli ( pnemonia Lobaris )

Pleural

Friction Rub pleural : Pada pleuritis ) Sukusio Hippocrates

bunyi

gesekan

Fk 99-113

12

Kalau dada digerak-gerakkan terdengar suara kocokan : Pada seropneumothorax Jantung Inspeksi - Pericordial bulging ( ada pembesaran ventrikel kanan ) - Iktuscordis ( Sela iga V garis midclavicula kiri )

Palpasi - Iktus cordis dapat diraba dengan palpasi, kuat angkat, luas serta frekuensi dan kualitas - Getaran ( Thrill ) : Terdapat kelainan katup Perkusi - Menentukan besar dan batas jantung secara kasar - Normal : Batas atas : Intercostalis II parasternal kiri Batas Kanan : Intercostalis IV garis parasternal kanan Batas Kiri : Intercostalis IV garis midclavicula kiri Auskultasi 1. Lokasi a. Iktus cordis : pada sela iga V garis midclavicula kiri ( katup mitral ) b. P : Sela iga II kiri sternum c. A : Sela iga II kanan sternum d. T : Sela iga IV parasternal kiri bawah e. M : Dari apeks

Fk 99-113

13

2. Menentukan bungi jantung : BJ I. BJ II BJ I : Terjadi bersamaan dengan tertutupnya katup mitral dan trikuspid BJ II : Terjadi bersamaan dengan tertutupnya katup aorta dan pulmonal 3. Intensitas pada kualitas BJ 4. BJ III dan BJ IV Bila ada : Akan terdengar derap kuda ( Gaike Rytoe ) yang menunjukkan adanya kegagalan jantung

Abdomen Inspeksi - Datar, cembung, tegang atau cekung - Simetris - Umbilikus ( hernia ) - Gambaran vena

Palpasi - Dilakukan dengan seluruh jari tangan - Lokasi nyeri tidak selalu berhubungan dengan kelainan organ di daerah tersebut - Ketegangan otot perut ( Defence muskular ) terjadi pada peradangan alat dalam abdomen

Hati - Digunakan ujung jari - Digunakan patokan 2 garis, yaitu : 1. Garis yang menghubungkan pusar dengan titik potong garis mid calvicula kanan dengan arcus aorta

Fk 99-113

14

Garis yang menghubungkan pusar dengan processus kifoideus Pembesaran hati diproyeksikan pada kedua garis ini dinyatakan dengan beberapa bagian dari kedua garis tersebut. ( 1/3 ). Harus pula dicatat : Konsistensi, tepi, permukaan dan terdapatnya nyeri tekan Limpa Pada neonatus : Normal masih teraba sampai 1 2 cm Dibedakan dengan hati yaitu dengan : - Limpa seperti lidah menggantung ke bawah - Ikut bergeerak pada pernapasan - Mempunyai insura lienalis, serta dapat didorong kearah medial, lateral dan atas. Besarnya limpa diukur menurut SCHUFFNER, yaitu : Jarak maximal dari pusar ke garis singgung pada arcus costae kiri dibagi 4 bagian yang sama. Garis ini diteruskan kebawah sehingga memotong lipat paha. Garis dari pusat kelipat paha pun dibagi 4 bagian yang sama - Limpa yang membesar samapai pusar dinyatakan sebagai S.IV sampai lipat paha S.VIII

2.

Ginjal Dalam keadaan normal ginjal tidak teraba, kecuali pasien neonatus. Dapat diraba dengan cara Ballotement. Yaitu dengan cara meletakkan tangan kiri pemeriksa dibagian posterior tubuh pasien sedemikian rupa, sehingga jari telunjuk berada di
Fk 99-113

15

angulus costovertebralis. Kemudian jari telunjuk ini menekanorgan keatas. Sementara itu tangan kanan melakukan palpasi secara dalam dari anterior dan akan merasakan organ tersebut menyentuh

Genitalia Externa Pada Pria - Ukuran, bentuk penis dan testis - Apaka ada : Hipospadia, pseudohermaphrodit

epispodia,

Pada Wanita : Bayi kurang bulan labium minora & klitoris lebih menonjol Anus Pemeriksan Colok dubur terutama pada bayi baru lahir Ekstremitas Simetris Kelainan kongenital Edema

Fk 99-113

16

PRENATALOGI
A. Orientasi Prenatalogi
Tujuan Utama Ilmu Obstetri
Menjaga ibu hamil agar tetap sehat selama kehamilannya berlangsung dan diharapkan ibu tersebut dapat melahirkan dengan selamat. Selain anak yang dilahirkan selamat, diharapkan juga anak tersebut sehat fisik & mentalnya Untuk menjaga agar anak dapat tumbuh kembang secara optimal. Yang mempunyai wewenang adalah Ilmu Kesehatan Anak, yang tidak lepas dari pertumbuhan janin intra uterin & saat saat kelahiran Jembatan antar kedua cabang ilmu tersebut adalah Prenatalogi

Pengertian dasar yang sering dipergunakan dalam prenatalogi antara lain : Kelahiran :

Fk 99-113

17

Pengeluaran janin dari ibu, tanpa mengingat umur kehamilan Birth Rate : Kelahiran 1000 penduduk Pertility Rate Kelahiran hidup 1000 wanita ( 15-45th ) Kelahiran Hidup : Bayi yang dilahirkan dengan menunjukkan tanda-tanda kehidupan Lahir Mati : Bayi yang tidak menunjukkan tanda-tanda kehidupan waktu lahir Kematian Neonatal Dini : Kematian bayi 6 7 hari setelah lahir Kematian Neonatal Lanjut : Kematian bayi antara 7 28 hari Still Birth Rate : Lahir mati 1000 kelahiran hidup Prenatal Mortility Rate : lahir mati + kematian neonatal dini 1000 kelahiran BB Lahir Rendah ( BBLR ) : Bayi lahir rendah dengan BB < 2500 gr Abortus : Penghentian buah kehamilan pada umur kehamilan 20 mgg atau kurang atau BB < 500 gr
Fk 99-113

18

Partus Immatur : Persalinan umur kehamilan 20 28 mgg. Partus Immatur Prematur : Persalinan umur kehamilan 28 37 mgg. Hamil Aterm : Persalinan pada kehamilan 37 42 mgg Hamil Sanotenus : Persalinan pada kehamilan > 42 mgg. Menurut umur kehamilan bayi dapat digolongkan, sbb :

Bayi kurang bulan mgg Bayi cukup bulan lahir 37 42 mgg. Bayi lebih bulan mgg.

Yaitu bayi yang lahir < 37

: :

Yaitu bayi

yang

Yaitu bayi yang lahir > 42

Kematian janin
Kematian Kematian Kematian 1000 gr - Kematian Kematian gr -

janin dini < 20 mgg atau BB < 500 gr janin intermediaet janin pada ukuran 2028 mgg or BB = 500 janin lanjut janin pada ukuran > 28 mgg atau BB > 1000

B. Neonatus Normal

Fk 99-113

Keadaan Umum
19

- Bergerak aktif, simetris Keadaan Gizi - BB > 2500 gr - PB > 45 cm - Masa gestasi > 37 mgg. Posisi - Flexi tungkai dan lengan Kulit - Kemerahan dilapisi kernik kaseosa, lanugo ( rambut bayi ) Kepala dan leher - Tulang kepala sering terjadi moulage. Yaitu tulang parietal berhimpit dengan tulang occipital & frontal - Lingkar kepala 33 38 cm - Lingkar caput Succedaneum ( yang tidak normal hematom berisi darah, melalui sutura ) Caput Succedaneum : - Berisi cairan limfe - Tidak melewati sutura - Terjadi peregangan Leher - Normal : Relatif lebih pendek Thorax - Normal pernafasan abdominal - Respirasi 30 60 kali/menit Abdomen - Perut sedikit cembung & lemas, hepar, lien sedikit teraba Genitalia & Kelenjar mammae - Dipengaruhi oleh hormon ibu yang melalui plasenta. Maka sering terlihat pembesaran kelenjar mammae disertai sekresi air susu, baik pada wanita ataupu laki-laki 20

Fk 99-113

- Pada bayi wanita, sekresi vagina yang kadangkadang berdarah ( tidak pada setiap bayi ) - Scrotum relatif lebih besar - Testisnya sudah berada di scrotum Extremitas Perhatikan gerakan spontan apakah ada tulang patah, kelumpuhan syaraf, luxasio ( perasat : Ortholoni ; yaitu dengan jari=jari pemeriksa diletakan pada trokanter bayi, ibu jari memegang femur. Dilakukan abduksi pada kedua paha. Bersamaan dengan itu kedua femur diangkat kedepan ). Bila terdapat dislokasi caput femoris akan teraba Refleks - Moro : yaitu gerakan seperti memeluk jika dirangsang - Refleks hisap : Dengan memasukan jari kedalam mulut bayi - Rooting Refleks : Yaitu bayi mencari benda yang diletakkan disekitar mulutnya - Graps Refleks yaitu dengan cara meletakkan benda pada tangan, maka akan terjadi gerakan flexi dengan kari-jari

C. BBLR ( Bayi Berat Lahir Rendah )


Adalah bayi baru lahir yang BB lahirnya pada saat kehamilan < 2500 gr Berdasarkan Masa Gestasi BBLR dibagi 2 yaitu : 1. Prematuritus Dini Yaitu masa gestasi <37 mgg dan BB sesuai dengan BB untuk masa gestasi itu atau 21

Fk 99-113

neonatus kurang bulan. Sesuai untuk masa kehamilan ( NKB SMK ) 2. Dismatur Yaitu bayi lahir dengan BB kurang dari BB seharusnya untuk masa gestasi itu : - Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intra uterin - Merupakan bayi kecil untuk masa kehamilan ( KMK )

D. Neonatus Kurang Bulan


1. Prematuritus Murni
Penyebab a. Faktor Ibu : - Penyakit : Ibu berhubungan dengan kehamilan. Ex ; Placenta Previa, Toxemia Gravidarum, Ekalmpsi - Penyakit ibu diluar kehamilan. Ex ; DM, penyakit kronis

b. c.

ekonomi

Faktor Usia Status Ekonomi keluarga / sosial

Karakteristik Klinik BB < 2,5kg, P < 45cm, Lingkar kepala < 33cm, Lingkar dada < 30 cm - Masa gestasi < 37 mgg

Pemeriksaan Klinik :
-

Kepala lebih besar daripada badan

Fk 99-113

22

Kulit tipis transparan Lanugo banyak, ubun-ubun & sutura melebar Genitalia immatur Genitalia labia minora belum tertutup oleh labia mayora A. Desensus testiculorum Tulang rawan telinga belum sempurna Pergerakan kurang dan lemah Nangis lemah Kadang-kadang pernapasan tidak teratur Refleks-refleks melemah Kadang-kadang oedem

Penyakit yang ditemukan Pada Bayi Prematur a. Idiopatik respiratory Distress Syndrom ( IRDS / Hyalin Membran Disease (HMD) ) - Pada bayi normal, pada paru-paru terdapat enzim lecitin untuk menjaga agar alveoli tetap mengembang - Pembentukansurfaktan paru yang tidak sempurna ( lesitin ) - Surfaktan yaitu : Zat yang berfungsi mengembangkan paru-paru

b.

Pneumonia Aspirasi Terjadi karena refleks batuk dan menelan belum sempurna, jadi ketika minum bukan ke oesophagus tapi ke paru-paru Perdarahan karena anoxia otak Intraventicular,

c.

Fk 99-113

23

d.

Retroventral Fibroplaxia Pada darah : Setelah bayi bernafas vasodilatasi+proliferasi pada darah baru yang tidak teratur Tumbuh ke lensa Mudah terjadi pada bayi < 2000gr yang diberi O2 konsentrasi tinggi, menjadi vasokonstriksi menyebabkan kerusakan pada lensa mata

e.

Hiperbilirubinemia Hepar belum matang sehingga conjugasi bilirubin indirect ke direct terganggu

2. Dismatur

Nama lain : - Kecil untuk masa kehamilan ( KMK ) - Insufisiensi Plasenta Penyebab : Setiap keadaan yang mengganggu pertukaran zat antara ibu & bayi Gejala Klinis : Terjadi pada bayi preterm, aterm, & postterm Prematur : - Prematur murni - Retardasi pertumbuhan - Wasting Matur & Post matur : Wasting menonjol

Penyakitnya :

1. Syndrom Aspirasi Meconium Kejang-kejang aspirasi sejak di jalan lahir Bayi distress Meconium
Fk 99-113

24

Hipokxia Gasping ( susah napas ) Aspirasi Meconium

2. Hypoglikemia - Terjadi karena persediaan glikemi kurang - Pada bayi cukup bulan : Gula darah < 30 mg % BBLR : Gula darah < 20 mg % 3. Aspiksia neonatorum Bayi lahir gagal nafas secara spontan ( Berhubungan dengan syndrom aspirasi )

4.

Penyakit Hyalin Membran Disease Terjadi pada dismatur yang preterm

5. Hiperbilirubinemia Karena gangguan pertumbuhan hati


Penanggulangan Dismatur yang terpenting adalah pelipiding untuk mengatasi hypoglikemia

Therapi :
Periksa gula darah tiap 8 jam Minum sedini mungkin

E. Infeksi Pada Neonatus


Patologi : Dapat melalui berbagai cara, terutama :

Fk 99-113

25

melalui :

Infeksi intra uterin, yaitu secara transplasenta, 1. 2. 3. 4. dan uterus Saluran darah Melalui peritoneum, tuba

Melalui dinding uterus Dari vagina keatas melalui kulit ketuban yang pecah Infeksi selama partus berjalan Terjadi melalui vagina yang banyak mengandung kuman setelah ketuban pecah - Infeksi post natal - Tangan Sebagai sumber infeksi alat/kontaminasi alat

Dugaan & Diagnosis Infeksi Kemungkinan bayi menderita infeks atau pada keadaan BBLR ( < 2500 gr ). Kelainan kongenital, prematuritas, persalinan yang lama dan sulit, penyakit berat yang bukan infeks / pada bayi dengan tindakan kateter / pemasangan endotracheal

Gejala Klinis :
Tidak khas : Malas minum Berat badan tidak naik / malah turun Muntah, mencret, kembung Ikterus pada hari ke 3 Cyanosis Pucat Nafas cepat, suhu tubuh Panas / dingin

Fk 99-113

26

Pemeriksaan Lab :
Pemeriksaan leukositosis & thrombositosis Pemblokan tali pusat

Pembagian Infeksi Neonatus

1. Infeksi berat Berupa sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia, enteritis, tetanus neonatorum, pleonephritis. Gejala sepsis : - Tampak sakit berat, panas/dingin - Tak mau minum - Ikterus, pucat - Sianosis, perut buncit - Bercak kebiruan pada kulit ( petechie ) 2. Infeksi ringan Infeksi kulit ( pustula ), opthalmica, neonatorum, infeksi umbilicalis & moniolitis ( jamur pada mulut ) Akibat perawtan yang tidak higienis
Meningitis Pada Neonatus didahului oleh sepsis, gejala :

1.
2. 3. 4.

Sepsis (+) kejang-kejang meningitis neonatus Ubun-ubun besar menonjol Kaku kuduk Opistotonus

Infeksi

F. Kejang Pada Neonatus

Fk 99-113

27

Adalah kejang yang timbul pada neonatus / 28 hari timbul setelah lahir. Merupakan tanda penting adanya penyakit lain sebagai penyebab kejang. Patologi : Kejang pada neonatus sulit dikenal bentuknya, karena berbeda pada anak / dewasa Kejang tanpa sistemik dapat berupa : - Twitching pada muka ( kulit muka bergerakgerak, mata berkedip-kedip ) - Menguap - Nistagmus : Gerak bola mata melirik kiri, kanan - Tangis yang abnormal - Perubahan Vasomotor : Bayi lemas tiba-tiba kaku & apneu periodik Manifestasi yang berbeda ini disebabkan karena morfologi dan organisasi daripada cortex cerebri yang belum terbentuk sempurna pada neonatus

Variasi / Macam-macam bentuk kejang pada neonatus 1. Subtle / hampir tidak terlihat, berupa : - Deviasi horizontal bola mata - Berkedip - Gerakan mulut seperti mengisap, mengecap, menguap, seperti kehausan - Apneu berulang 2. Kejang klonik multivokal berulang tak teratur 3. Kejang tonik : Ekstensi kedua tungkai, kadang flexi tangan 4. Kejang Mioklonik : Flexi seketika seluruh tubuh

Fk 99-113

28

ETIOLOGI PADA NEONATUS

Infeksi bakteri Sepsis Meningitis Hipoksi iskemik ensephalopati ( 65% ). Kejang terjadi pada 24 jam I setelah lahir Perdarahan intrakranial ( perdarahan peri & intraventrikular ) Gangguan metabolit. Perubahan kadar glukosa, Mg, Cal Hipoglikemia Gluc < 20 mg % Utk bayi preterm < 30mg% Utk bayi aterm < 40 mg % umur > 27 atau 1 hari Kern Icterus Bila kadar bilirubin > 30 mg % > 20 mg % Defisiensi B6 ( pridoxin ) Kejang : - Diazepam mg/kg BB/hari - Dosis rumat : Luminal 3-5 mg/kg/hr melalui oral Luminal utk mencegah kejang

G. Anemia Neonatus

&

Penyakit

pendarahan

Pada

Anemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh : 1. Fisiologis 2. Perdarahan ( tali pusat, intrakranial ) 3. Hemolisis 29

Fk 99-113

4. yang berkurang 1.

Produksi RBC ( eritrosit )

Fisiologis anemia, terjadi karena : - Berkurangnya produksi sistem eritropoietik - Pendeknya umur eritrosit ( RBC ) - Peninggian volume darah yang diikiuti cepatnya kenaikan BB dalam 2 bulan I 2. Perdarahan, anemia terjadi karena perdarahan Yang terjadi pada bayi dalam kandungan Ex : Solutio plasenta, plasenta previa & perdarahan feto-maternal acute ( pada ibu waktu hamil ) Terjadi pada waktu bayi lahir, contoh : - Luka pada pembuluh darah / janin plasenta waktu sectio caesaria - Robeknya pembuluh darah janin karena lepasnya tali pusat dari janin Perdarahan sesudah lahir - Perdarahan talipusat karena ikatan longgar

Perdarahan pada kepala ( cephal hematom ) Pada M. Sternocleidomastoideus terutama bayi lahir sungsang Pada intra kranial, perdarahan dari ventrikel usus Dari organ dalam

Fk 99-113

30

Gejala Anemi pada bayi :

Pucat, lemah, kesadaran - Cyanosis pada kaki & tangan - Takikardi - Nafas dangkal dan tidak teratur Therapi : - Vit K setiap bayi lahir - Cari penyebab - Transfusi darah 3. Hemolisis Etiologi : - Isoimunisasi - Defek bawaan / didpt dari sel darah merah

Isoimunisasi
Merupakan ketidakselarasan antara golongan darah ibi & janin ( incompatibilitas maternal-fetal ) yang disebabkan oleh perbedaan golongan darah ibu

Incompatibilitas Rh
85% orang kulit putih mempunyai Rh(+), 15% Rh (-). Hemolisis terjadi bila ibu punya Rh (-) & janin Rh (+), bila Rbc janin masuk kedalam peredaran ibu maka darah ibu dirangsang oleh AgRh (+) yang dari bayi membentuk AgRh (+), yang Ab ini masuk kembali kedalam darah janin melalui RBC sehingga terjadi hemolisis, dan bayi lahir dalam keadaan still birth/hidropsfoetalis dengan gejala hidropsfoetalis : - Anemia berat - Ascites - Hepatomegali 31

Fk 99-113

- Hepatosplenomegali ( lahir hidup sebentar lalu mati )

Untuk diagnosis : - Lakukan pemeriksaan golongan darah ibu & anak ( Rh Ab ) - Uji Coombs test ( pada bayi lahir dengan hiperbilirubinemia, apakah ada incompatibilitas )
Therapi : Transfusi tukar

Incompatibilitas ABO
Beberapa kemungkinan tjd inkompatibilitas ABO : Gol drh Ibu Gol drh bayi O A B A B AB B A AB 75% pd ibu gol O & janin gol A/AB Gejala : - Icterus terjadi 24 jam I - Pucat - Jarang terjadi hydrosephalitis Therapi : Sinar

H. Hiperbilirubinemia

Icterus : Icterus fisiologik adalah icterus yang timbul pada hari ke 2 & 3 yang tidak mempunyai dasar patologis

Fk 99-113

32

Icterus patologik adalah icterus yang mempunyai dasar patologis yang kadar bilirubinnya punya nilai patologis

Kriteria Hiperbilirubinemia :
Icterus terjadi pada 24 jam I Peningkatan konsentrasi bilirubin > 5 mg % / 24 jam Bila bilirubun sewaktu > 10 mg% pada neonatus kurang bulan & lebih dari 12,5 mg% pada bayi cukup bulan Icterus yang disertai proses hemolisis Icterus yang disertai keadaan sbb : - BB < 2000 gr - Disertai masa gestasi - Asfiksia - Hipoksi - Infeksi - Bayi lahir pada trauma kepala - Hipoglikemia

KERN ICTERUS

Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirect pada otak, kerusakan hepar Gejala Klinis : Mata berputar-putar Letargi Kejang Tidak mau menghisap

Fk 99-113

Tonus otot

33

Kaku kuduk & opistotonus

ETIOLOGI

1.

Produksi berlebihan melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. Ex : Hemolisis pada Rh/ABO incompatibilitas tadi & defisiensi gangguan Pb 2. Gangguan dalam proses pengikatan uptake & konjugasi hepar. Karena imaturitas hepar / gangguan fisiologis hepar, karena kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, karena hipoxia & infeksi 3. Gangguan transportasi. Bila dalam darah terikat dalam albumin lalu diangkut ke hepar, ikatan ini dipengaruhi oleh asam salisilat 4. Gangguan dalam ekskresi Obstruksi dalam / luar hepar Peningkatan bilirubin indirect

Penatalaksanaan
Pencegahan : Pengawasan antenatal Pemberian sulfat, obat oxitosin Mencegah hipoxia pada bayi Pemberian luminan pada ibu ( 1 - 2 hari sebelum partus ) Illuminasi ( pencahayaan ) pada bayi Pencegahan infeksi
-

Mengatasi

:
34

Fk 99-113

Hiperbilirubinemia diberikan luminal pada bayi agar proses conjugated dipercepat Berikan albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas Foto therapi Decomposisi bilirubun Menghancurkan bilirubin dengan sinar Transfusi tukar

I. Trauma Lahir
Trauma kelahiran dapat mengenai medula Spinalis & Saraf tepi : Kepala,

Trauma Kepala
1. Cephal Hematom Adalah tertimbunnya darah didalam ruang subperiosteal Lokasi terbanyak didaerah parietal & terlokalisir Tidak melewati garis sutura kepala ( 25% diikuti oleh fraktur ) Tidak dapat sembuh sendiri dengan direabsorbsi Persalinan sulit & berlangsung lama Penekanan pada dinding Darah antara tulang kepala & periosteum Batas tegas

2. Perdarahan Sub Galeal - Pengumpulan darah didaerah subcutis kepala, terjadi akibat robeknya pembuluh darah subcutaneus akibat tindakan vorcheps/acum externum

Fk 99-113

35

Luas perdarahan tidak terpengaruh oleh sutura Fraktur Tulang Kepala Fraktur Linier

3.

Tidak berbahaya, dapat sembuh dalam 3 bulan diroentgen - Komplikasi berupa penonjolan arachnoid / cysta leptomeningioma Fraktur Depresi Salah satu tulang masuk kedalam

< 5 cm Tidak memerlukan tindakan khusus > 5 cm Kompresi Kerusakan otak Reposisi

4. Caput Succedaneum - Adalah oedem kepala akibat kompresi kepala pada saat lahir dengan letak kepala : - Melewati garis sutura - Tanpa diobati bisa sembuh sendiri - Pitting Oedem

Cairan serisanguinus dalam subcutis Melewati garis sutura

Perdarahan Intra kranial 1. Perdarahan Extradural 2. Perdarahan Subdural 3. Perdarahan Intracerebral Terjadi terutama akibat asfiksia = Pembuluh darah otak rapuh Sebagian kecil karena trauma lahir

Fk 99-113

36

Perdarahan akibat asfiksia karena perdarahan intracerebral & menyeluruh

Trauma daerah Medulla Spinalis


bokong kepala

75 % terjadi pada bayi baru lahir dengan letak 25 % terjadi pada bayi baru lahir dengan letak

Bila trauma ringan hanya terjadi oedem pada med. Spinalis dengan gejala hipotonis yang menyeluruh Trauma berat : Terjadi perdarahan intracranial yang meluas ke medulla spinalis. Dengan gejala : Tetraplegi / biplegi & gagal nafas

Gejala :

Trauma daerah Muka

Terjadi akibat penekanan N VII oleh sacrum, biasa terjadi pada persalinan letak muka.

Gejala :
-

Kesulitan menutup mata Kelumpuhan pada sisi yang kena. Ex : Bells Palcy

Trauma Pada Plexus Brachialis, ada 2 :

Erbs Dunchene Paralisis Terkena pada setinggi cervixal 5 & 6 ( 75% ) Gejala : - Abduksi sendi bahu 37

Fk 99-113

- Extensi sendi siku - Pronasi lengan - Flexi pergelangan tangan Terjadi karena kelumpuhan deltoideus supra & infra supinatus

otot-otot

es Paralisis - Mengenai C7, C8, T1 - 25 % yang rusak

Klumkl

Gejala : - Flexi siku - Exyensi pergelangan tangan & jari ( Clow hand ) - Graps Refleks (-)

J. Sindrom

Kesulitan Pernafasan Respiratory Distress Syndrom ( RDS )

Hampir sama dengan hyalin membran disease Merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dyspnoe / hiperpnoe, dengan : R.R pernapsan lebih banyak 60x/menit Cyanosis Nafas cuping hidung Grunting respirasi Retraksi epigastrium, suprasternal & Intracostal

Fk 99-113

38

Etiologi
Dari dalam paru disebabkan karena sumbatan saluran nafas, berupa kerusakan pada parenchym paru. akibatnya : Aspirasi, penumonia, pneumonia aspirasi, pneumonia meconium

HMD Terutama pada bayi prematur ( Hyalin Membrane Disease ) Pneumothorax, pneumomediastinum

Dari luar paru, karena : Kegagalan jantung, terjadi acidosis, hernia diaphragmatika ( perut datar / cekung, dada cembung )i

K. Afiksia Neonatorum
Asfixia > 2 jam Distress Suatu kedaan gawat bayi berupa kegagalan bernafas secara spontan & teratur segera setelah lahir, disertai hypoxia, hyperkapnea, dan berakhir dengan acidosis

Etiologi :
-

Faktor Ibu : Hypoxi a pada ibu sehingga terjadi hypoxia pada janin Ganggu an aliran darah uterus
Hypot oni/ hypertoni uterus karena eklampsi Hypot ensi akibat perdarahan banyak / hipertensi pada ibu ( karena eklampsia / hypotensi )

Fk 99-113

39

Faktor Placenta plasenta

Placenta previa

asal

Faktor Fetus : Tali pusat membumbung kepala bayi keluar, tali pusat keluar / tali pusat melilit leher bayi

Faktor neonatus : Trauma persalinan & Kelainan kongenital. Terjadi perdarahan intra kranial

Penilaian Klinik Aspiksia dengan Score Afgar


( Berhubungan dengan keseimbangan asam basa )
Tanda 0 1. 2. Deny Tdk ada Tdk ada Nilai 1 < 100 Lambat/tdk teratur Extremitas sdkt flexi Gerakan sedikit Tubuh kemerahan, biru

2 > 100 Menangis kuat

ut jtg

Usah a nafas ( diperut ) 3. Tonu s otot 4. Refl

Lumpuh Biru/pucat

Gerakan aktif Aktif (bersin,nangis) Semua kemerahan

eks

ext

5. na

War

Nb : -

Bayi mulai bernafas setelah keluar 20 dtk normal

Fk 99-113

40

Pernafasan teratur setelah 30 dtk : - Bayi sehat 7 10 - Aspixia ringan 4 6 - Aspixia berat 0 3

Nilai / Scor Afgar

Tindakan / Resusitasi Aspiksia

A. Airway Cleaning Bersihkan jalan nafas : - Mulut & hidung dibersihkan - Diisap / suction B. Breathing - Maouth to maouth ( Tiup 3x tanpa menark nafas ) - Ambu bag ( air viva ) Tindakan ini bisa menyebabkan bayi aspiksia - Pulmotor C. Circulation ( Pijat Jantung ) - Jika nadi dibawah 100x/menit - Pompa jantung ( pakai jempol 3x, tiup 1 x ) - Infus D. Drugs - Sulfat atrofin ( SA ) 0,03 mg/kg BB - Adrenalin 0,1 mg / kg BB - Heilon basah ( Bicarbonat natricus ) 1 cc/kg BB

L. Kelainan Bawaan
Etiologi
a. b. Faktor Keturunan / genetik Khromosom

Fk 99-113

41

c. Lingkungan. Antara lain : Radiasi, virus terutama TORCH ( Toxoplasmosis, rubella, cytomegallo virus, herpes )

d.
th

Kelainan pada ibu umur 22 -35

Cacat Bawaan yang Sering Dijumpai


Labioschizis, Palatoschizis, Gematoshizis ( rahang terbelah ) Microcephali ( TORS ), Anenchepali, Enchepalocele, Meningocele, hydrochepalus ( Penyebab : Sumbatan, tumor, virus, infeksi ) Spinobipida Talipes equira vagus : Kaki bengkok pada anak 1 tahun ( tidak bisa berdiri dan jalan ) Erbs Paralisis Polidactili, Syndactili Hernia Umbilicalis Atresia Duodenum ( muntah hijau beberapa jam setelah lahir ) Pylorus Stenosis ( Muntah proyektil tidak kehijauan ) Hirscprung, megacolon terjadi aganglionosis dari segmen colon ( Menconum terhambat keluar ) baru keluar setelah colok dubur Atresia ani Hydrocolpos / hymen imferforata Terjadi retensi sekresi urine ( tidak ada himen ). Hypospadia ( urethra terdapat diatas glands penis ) epyspadia

Fk 99-113

42

Hydrocele : Penumpukan cairan pada testis karena gagal melakukan invaginasi selama proses descendens testiculorum

H. Inguinalis, H. Serotolis, Hemangioma ( Berupa bintik-bintik kemerahan, Syndrom Down ( Simien Line ) Khromosom trisomi 21 kelainan Tidak bisa dibedakan Garis tangan menyatu Turners syndrom penderita : Leher lebih pendek, dada lebar, ada oedem, telinga menonjol, rahang atas sempit, mandibula kecil

Pierre Robin Syndroms, Terdiri dari : Microgenathia ( mandibula mengecil ) Glosptosis ( lidah menonjol ke belakang ) Palatoschizis Cacat bawaan karena infeksi ( Rubella Congenital ) dengan gejala : - TORCH Virus - Mecocepali ( kepala kecil ) - Katarak congenital - Tuli - Kelainan jantung - Hydroma cystika - Kembar siam

Fk 99-113

43

SISTEM PENCERNAAN
( GASTRO INTESTINAL )

A. Keseimbangan Air dan Elektrolit


1.

Air Tubuh Tdd : a. Lean Body Mass ( Tubuh tanpa jaringan lemak ) : Yaitu : air, tulang, jaringan bukan lemak b. Jaringan Lemak : Air tubuh terdiri dari 7080% LBM, karenanya orang gemuk relatif mengandung sedikit air daripada orang kurus 2. Extraceluler 2/3, Intraceluler 1/3 Secara fisiologis penambahan cairan extraceluler melalui minum, infus, cairan akan selalu tetap karena dikeluarkan melalui paru-paru, kulit, usus dan ren 3. Distribusi Zat Terlarut - Ion kalium ( K ) dominan dalam Intraseluler - Ion natrium ( Na ) dominan dalam extraseluler
44

Fk 99-113

Adanya zat terlarut dalam cairan tubuh maka timbul keseimbangan : a. Keseimbangan elektrolit Ex : Kation 134 mg/L. Anion 135 mg/L b. Keseimbangan osmotik Ex : Osmolaritas intrasel = extrasel c. Hukum keseimbangan asam basa Ph = Pk + log ( HCO2- ) CO2 H2CO2 H2O 4. Distribusi ( Cairan Plasma & Interstitial ) Plasma = Intravaskuler ECF dibagi Interstitial -

- Di - Di

Vena ( Venula ) : Protein lebih tinggi ~ air + zat terlarut cenderung bergerak ke plasma

arteri (arteriole ) : Tekanan hisrostatik > tekanan osmotik. Air dan zat terlarut ~ Interstitial Pada pertemuan arteriole dan vena terjadi keseimbangan dari starling 5. Cairan Transeluler Merupakan bagian cairan extracel yang sedikit dibanding cairan sebdi, cairan otak, dll Regulasi Air Pengeluaran & pemasukan cairan tubuh secara Faal harus seimbang. Cara tubuh untuk mempertahankan keadaan ini dengan cara : Merangsang ADH Mekanisme

Bila ECF << Hipertoni Merangsang hipothalamus untuk mensekresi ADH ADH Reabsorpsi air rasa haus

Fk 99-113

45

Bila ECF >> hipotoni ADH reabsorpsi Ekskresi air

B. Diare dan Gastroenteritis


Definisi diare : Perubahan konsistensi gerak dari lembek sampai dengan cair. Frekuensi > 3x/hari Gastroenteritis : Sindrom klinik dari diare dan atau tanpa muntah yang terjadi secara akut dan sering disertai dengan panas dan gangguan konstitusional yang berasal dari infeksi diluar saluran cerna Diare akut : Diare yang terjadi secra mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat Diare Kronik : Diare < 2 mgg Etiologi : 1. Faktor infeksi Enternal - Virus ( entro virus / rota virus ) merusak epitel usus Intoleransi - Bakteri Vibrio Cholera : Dalam lumen usus halus memproduksi Cholera Entrotoxin . Toxin ini tidak diserap merangsang epitel usus halus sekresi cairan isobaris - Salmonella

Fk 99-113

46

Hidup dalam usus halus & menembus dinding masuk ke pembuluh darah sehingga terjadi infeksi umum ( sistemik dan lokal ). Dalam Tinja : Leukosit >>, RBC ( +/n ) - Shigella Hidup dalam colon dan menmbus dinding menyebabkan kerusakan e. Dalam tinja : darah + nanah ( RBC,WBC ) - E. Coli Hidup di usus halus Dalam tinja : darah ( -)

- Bacteria Apatogen
Dalam keadaan DCM ( pacticomensial ), prematur, def.immun terjadi overgrowth Of bacteria diare

2.

Faktor Makanan - Makanan baru / perubahan susunan lemak - Maknan beracun / tercampur racun - Mengandung racun kuman - Tidak diabsorpsi dengan baik Faktor konstitusi - Intoleransi lactosa - Malabsorbsi lemak - Alergi Akibatnya makanan berlebihan di lumen usus tekanan osmotik meningkat, menyerap air intra cranial terjadi diare osmotik

3.

Amoebiasis

Fk 99-113

47

Etiologi : Entamoeba histolitika Pada mukosa colon Necrosa Feces : Lendir, darah Hepar Abses hepar Gejala : Kejang abdomen Tenesmus ( sakit pada rectum ) Berak lendir daan darah

Temperatur normal / : Flagil 50 mg/K/hr 10 hr

Therapi

Dycentri Baciller

Etiologi : Shigella ( gram (-) ) Pada mukosa colon nembus dindind, feces : lendir darah Gejala : ~ Amubiasis Therapi : Sulfa / ampicillin

Cholera

Etiologi : Vibrio Cholera Vibrio cholera pada usus halus menetap tanpa merusak Mukosa Entrotoxin Adenil cydase Cl+ dikeluarkan secara aktif Na, K, bic Na , keluarkan dengan pasif. Reaksi berjalan 24 36 jam Gejala : ~ mudah, terjadi shock 48

Fk 99-113

Therapi : Infus RL ( Rinjer Lactat ) guyur / cepat Tetracyclin Akibat diare 1. Kehilangan air dan elektrolit ( dehidrasi ), gangguan keseimbangan asam basa 2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan ( intake < output ) 3. Hipoglikemia

4.

Gangguan sirkulasi darah Syok

Ad. 1. Akibat kehilangan air dan elektrolit a. Dehidrasi b. Asidosis metabolik c. Defisiensi kalium a. -

Dehidrasi menurut jumlah cairan yang hilang : Dehidrasi ringan : Hilang 0 5 % BB Dehidrasi sedang : Hilang 5 10 % BB Dehidrasi berat : hilang >10% BB

Dehidrasi menurut tonisitas / Na yang hilang - Dehidrasi hipotonik : ( Na+ ) : 130 mcg/L - Dehidrasi Isotonik : ( Na+ ): 130 150 - Dehidrasi Hipertonik : ( Na+ ): > 150

Gejala Dehidrasi menurut Moirice King :


Tanda 1. 2. KU Keke nyalan kulit 0 (Ringan) Sehat Normal 1 ( sedang ) Gelisah,cengeng,n gantuk,apatis Sedikit kurang 2 ( berat ) Ngigau, shock lama Sangat kurang

Fk 99-113

49

3. 4. 5. 6. 7. a t t

UUB Mat Mulu Peru Nadi

Normal Normal Normal Normal Kuat 120

Sedikit cekung Sedikit cekung Kurang Kurang Sedang 120 - 140

Sangat cekung Sangat cekung Cyanosis Cyanosis Kecil > 140

: 0 2 Ringan 3 6 Sedang 7 12 Berat Gejala dehidrasi menurut WHO ( terlampir )

Nilai

b. Asidosis Metabolik pH rendah karena kehilangan basa pH = PK + Log ( HCO2- ) ( H2CO2 ) c. Defisiensi Kalium Hypocholera ( perut kembung karena peristaltik Kal < 3,5 mcg/L

Ad. 2

Gangguan Gizi, akibat dari : - Gangguan intake - Gangguan Absorbsi - Muntah

Ad. 3 Hypoglikemia Kejang Akibat dari : - Gangguan penyimpanan glikogen dalam hati - Gangguan absorbsi glukosa Ad.4 Gangguan Sirkulasi

Fk 99-113

50

Akibat kehilangan cairan > 10% Shock Gagal ginjal akut

PEMERIKSAAN

1.
2.

feces rutin Penunjang

- Makros - Mikros

- Pemeriksaan intoleransi lactosa Clini test - Pemeriksaan Malabsorpsi lemakn Sudan III
- Pemeriksaan biopsi usus - Pemeriksaan kultur tinja Therapi

1.
2. 3. 4.

Rehidrasi Infus Refeeding Medika mentosa Edukasi ( pendidikan & penyuluhan )

C. Syndrom Malabsorbsi

Definisi : Adalah keadaan dimana terjadi gangguan digesti ( pencernaan ) dan absorpsi ( penyerapan )

Penyakit yang menyebabkan Malabsorbsi 1. Gangguan pancreas ( Fungsi eksokrin ) 2. Gangguan empedu 3. Gangguan usus 4. Edukasi ( pendidikan & penyuluhan ) Gejala gejala Malabsorbsi Diare sering kronik dan berulang Perut kembung Anak cengeng Mudah timbul infeksi lain karena defek imun
Fk 99-113

51

Macam-mcam Bentuk Kelainan malabsorbsi 1. Malabsorbsi Karbohidrat ( lactosa ) KH yang tidak diserap Beban osmotik ( diare air ) oleh bakteri akan dibentuk gas ( kembung, berbuih, flatus ) Pemeriksaan : Clini Test

2. Malabsorbsi lemak Lemak tidak diabsorbsi tinja, lengket, berkilat Pemeriksaan : Sudan III

lemak keluar melalui

3. Malabsorbsi Protein Terjadi pada : - Gangguan pancreas ( enzym pencernaan terganggu ) - Kelainan mucosa usus pada pemeriksaan 4. Malabsorbsi Asam Empedu - Terutama bayi pasca reseksi illeum Asam empedu yang tidak diabsorbsi diare

D. Anoreksia
Adalah kehilangan nafsu makan, disebabkan oleh :

1. -

Kelainan Kebiasaan makan Suka memilih makanan Selera makan berubah ubah Memilih orang yang melayani pada waktu makan Pemaksaan makan oleh orang tua Penolakan yang lebih hebat waktu makan oleh anak

Fk 99-113

52

2. Gangguan Psikologis Jika sedih tidak mau makan, jika senang mau 3. Penyakit - Semua penyakit yang menimbulkan demam - PCM - Kelainan anatomi saluran cerna, radang mulut - Kelainan neurologis yang mengganggu efek mengunyah, menelan / mengisap

E. Muntah
Adalah pengeluaran isi lambung / oesophagus melalui mulut. Pathofisiologisnya : Muntah adalah suatu refleks dengan rangkaian :

1. Reseptor Adanya reseptor pada saluran cerna yang mengakibatkan peningkatan pada serabut-serabut parasimpatis adalah zat kimia 2. Pusat Pusat muntah medulla Oblongata 3. Syaraf otonom yang ada di lambung
Proses Muntah 1. Nausea Terjadi regurisasi dari usus uterus ke lambung 2. Tahap Retching Lambung berkontraksi 3. Tahap Eksplosi Pylorus menutup, spincter oesophagus membuka
Fk 99-113

53

Etiologi : Semua kelainan yang menyangkut resptor diatas Therapi : kausal

Suportif Dengan menyetop makanan Obat-obatan Antihistamin, antikolinergik

F. Perdarahan
Dibedakan :

Bagian atas - Hematemesis ( muntah darah ) - Melena ( keluar darah hitam dari rectum ) 2. Bagian bawah - Hematoschezia : darah segar melalui rectum - Perdarahan dari distal colon Etiologi bagian atas berdasarkan kelompok umur
Umur Sering terjadi
1.

1.

Jarang terjadi
kelainan pembekuan darah 2. Hemangioma 3. Perdarahan rongga hidung 4. Trauma

Neonatus 1. Darah dari ibu ( 0 30 tertelan hari ) 2. Gastritis 3. Esofagitis 4. Stress ulcer 5. Stenosis pylorus Bayi ( 1 12 bln ) Anak ( 1 12 th ) 1. 2. 1. 2. Gastritis Esophagitis Esophagitis Ulcus pepticum

1. 2. 1. 2.

Obat-obatan Benda asing Obat-obatan Benda asing

Fk 99-113

54

3.

Varises esophagus Ulcus Pepticum Varises esophagus 1. 2. Obat-obatan Benda asing

Remaja ( 12-15Th )

1. 2.

Bagian bawah ~ Kelompok Umur Umur


Neonatus 1. 2. 3. 4. Anak 1. 2. Meckel

Sering terjadi
Fissura Ani 1. Invaginasi 2. Divertikel Diare 1. 2.

Jarang terjadi
DIC/PIM Sepsis

Polyp colon Diverticulu m Meckel 3. Diare 4. Ascariasis 1. 2. Polyp Colitis

Polyp Kelainan Pembuluh darah

Remaja

Keracunan obat dan makanan

Diagnosis Perdarahan
Perlu diperhatikan 3 faktor 1. Umur Penderita Perdarahan akibat invaginasi 70% terdapat pada bayi < 1 thn

2. yang keluar Volume

Volume & Sifat Darah

Fk 99-113

55

Masif, ulkus, varices, diverticulum Sedikit : Fissura, polip, recti Sifat : Warna merah gelap, dri usus halus bagian distal dan colon proximal ( warna merah segar, varises, hemorrhoid )

3. Gejala dan tanda klinis yang menyertai Bila disertai sakit perut dan muntah-muntah, perut yang kembung curiga ke invaginasi tanpa rasa sakit curiga polip recti/diverticulum meckel
Pemeriksaan : Colok dubur Foto abdomen dengan barium enema Endoskopi Therapi : Tergantung faktor penyebab kebanyakan : Tindakan bedah Transfusi darah

G. Kembung, Konstipasi, Sakit Perut


Kembung
Etiologi : 1. Udara Bebas dalam peritoneum

Dideteksi dengan perkusi thympani menyebar pada seluruh abdomen

yang

Fk 99-113

56

Pada sonde lambung/rectal tube tidak mengurangi menjadi defensi Bila disebabkan oleh perforasi gaster ususs akan disertai peningkatan peritoneum berupa : - Nyeri tekan - Nyeri lepas - Defense muscular

X-foto abdomen 3 posisi tegak Pnemoperitoneum / udara bebas antara hati dan Diaphragma

2.

Udara dalam lumen usus - Terjadi karena gangguan pasase usus atau tertelannya udara yang berlebihan - Diagnosa : X-foto polos abdomen tanpa udara terkumpul dalam lumen usus - Therapi : Dipasang pipa nasointestinnal tube atau pipa rectal tube Cairan bebas dalam rongga perut - Isi cairan dapat berupa urin, darah, meconium atau cairan empedu - Untuk membedakan dengan punksi percobaan - Diagnosis : USG punksi percobaan Organ padat dalam abdomen - Pemeriksaan dengan USG dan Palpasi

3.

4.

Konstipasi

Adalah kesulitan / kelambatan pasase usus

Etiologi :
Neurogenik : - Meningocele 57

Fk 99-113

- TumorHirscprung - Obat anti kolinergik Muscular Atoni fecal Distension Metabolik Efek - Hypothiroidisme - Hypokalemia - Hypocalemia Gangguan Akibat - Fissura ani - Rectal Abses - Stenosis Diagnosis pemeriksaan - Radiologi dengan barium enema - Biopsi ( penyakit hirscprung ) Therapi : Penyebab atau faktor diperiksa laksansia

Sakit Perut
Tidak semua akibat dari lesi yang ada di abdomen mungkin dari luar abdomen ( Referal pain ) perlu anamnesa Menentukan apakah kasus bedah atau tidak Patofisiologi ( sumber sakit perut ) 1. Organ Viscera Abdomen 2. Organ lain diluar abdomen 3. Lesi pada spina cord 4. Gangguan metabolik / keracunan 5. Psikosomatik Patogenesis ( mekanisme timbul sakit perut yang organik 1. Gangguan Vesicular Berupa :

Fk 99-113

58

Emboli, ruptur, torsi/penekanan, jepitan usus pada invaginasi 2. Peradangan Terjadi sakit bila peradangan mengenai peritoneum parietalis 3. Gangguan Pasase / Obstruksi organ Pada saluran cerna, saluran empedu, saluran pancreas, saluran empedu ( sakit hilang timbul akibat sumbatan ) 4. Pembengkakan hati & ginjal Terjadi penegangan peritoneum parietalis

Pemeriksaan Laboratorium
Urin & tinja rutin Foto abdomen dengan barium & endoskpi & USG pada sakit perut berulang Foto polos abdomen

Therapy
1.

tentukan ada/tidak tindakan bedah Cari causa Beri therapi causa

2.

H. Gangguan Tumbuh Kembang akibat GI


Penyakit yang menimbulkan gangguan gizi Adalah diare kronik, gangguan gizi yang lama dapat menimbulkan gangguan tumbuh kembang. Terbanyak diare acute

Fk 99-113

59

4 mekanisme : 1. Pemasukan makanan yang kurang Karena anorexia, panas dan muntah 2. Gangguan Absorbsi Akibat diare terjadi kerusakan sel-sel mukosa usus sehingga terjadi gangguan absorbsi karena kadar enzim berkurang 3. Gangguan Fungsi Metabolisme Infeksi sistemik menyebabkan gangguan fungsi metabolik, endokrin dan hormon pertumbuhan 4. Kehilangan Langsung Akibat kerusakan epitel mukosa usus Plasma Maka protein dapat keluar bersama tinja disebut protein loosing enteropaty Keempat mekanisme iini menyebabkan penyakit diare yang mempunyai efek negatif pada pertumbuhan perkembangan

I. Keracunan Makanan
Singkong
Fk 99-113

Mengandung Ch & linamarin yang dengan pengaruh enzim melepaskan cyanida Singkong akan beracun bila mengandung cyanida 50 100 mg/Kg Gejala klinis : Mual, muntah, diare, sesak nafas, cyanosis, shock apatis, langsung koma Sangat beracun > 100 mg/Kg Tidak beracun 0 50 mg/Kg Sedang 50 100 mg/Kg Untuk menghindari keracunan singkong 60

Therapi : Diberikan antidotum, Na nitrit 3 % diberikan 10 cc dalam waktu 4 menit, dicampur dengan naCl, ditambah Naflosulfat 50 cc dalam 10 menit

Makanan Bongkrek

Etiologi : karena mengandung pseudomonas cocovenam yang mengubah glaserin menjadi toksoplavin Gejala klinik : Nyeri perut, keringat, dispnoe ( sesak nafas ), spasme otot, vertigo Therapi ~ singkong : Antidotum Guanidin hidroklorit 15 mg/Kg/hari

Jengkol
-

Mengandung 2 % asam jengkolat Gejala Klinik : Sakit perut, muntah colix, disuris, oligari, anuri, kristal asam jengkolat menghambat urethra sehingga timbul infiltrat dan abses penis Therapi : Ringan : Sakit perut, muntah, colix, Na bicarbonat + banyak minum Berat = Oligouri, hematouria, infiltrat Infus Ds + meylon 5 mg/Kg

J. Therapi Nutrisi & ASI pada Diare


ASI terdapat faktor proteksi terdiri dari : Ab, WBC Enzym hormon 61

Fk 99-113

Faktor proteksi :

1.

Ig yang mengandung sIgA 90% yang resisten terhadap enzim proteolitik saluran cerna melindungi permukaan usus terhadap bakteri patogen 2. Laktoferin Efek : Bakteriostatik 3. Bifidus Memudahkan pertumbuhan lactobacillus bifidus yang fungsinya melindungi usus dari organisme patogen 4. Enzym Katalase, lisozimi & peroksidase yang bekerja sebagai Ab

HEPATOLOGI
Fk 99-113

62

a. Cholestasis
Adalah hambatan aliran empedu kedalam saluran pencernnaan yang mengakibatkan penggumpalan / akumulasi hasil metabolisme hepar yang dikeluarkan dalam bentuk empedu. Contoh : Bilirubin, garam empedu, asam empedu. Sehingga timbul gejala : Ikterus Urine warna kuning coklat Feses pucat Gangguan fungsi hepar Pembesaran hepar

Pemeriksaan Kolestasis :

Bila ikterus / bilirubin lebih dari 2 mg/dL pada feses tampak acholik ( pucat ) Normal = 1 mg/dL Bilirubin direct dan alkali posfatase dominan menunjukkan adanya ikterus obstruktif Dilakukan pemeriksaan aspirasi cairan duodenum untuk pereaksi, apakah ada bilirubin didalam cairan tersebut. Jika tiak ada samasekali artinya atresia biliaris USG Biopsi hati Therapi : Tindakan bedah

b. Hepatitis

Adalah peradangan pada hepar yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri dan parasit ( > virus ) 63

Fk 99-113

Virus penyebab hepatitis terdiri dari 4 :

1. Virus H.A / Hepatitis Infeksiosa


menjadi kronis 2. Virus H.B / H. Serosa / Serum V.H.B akan menjadi kronis V.H.B bisa menjadi chirrosis 3. Non-A. Non-B 4. Virus H.D

VHA tidak

Histopatologi

Terjadi peradangan akut diseluruh bagian hati dan terjadi infiltrasi sel-sel radang leukosit dan proliferasi sel kufffer sehingga terjadi necrosis hati

Gejala Klinik
Semuanya hepatitis akut oleh virus adalah sama, yang berbeda cara penularannya, masa inkubasi, perjalanan penyakit dan prognosisnya

Gejala :
1. Acute Asymptomatis ( Sub Klinik ) Keluhan : - Keluhan hanya lemah badan - Sakit perut - Tidak dapat ikterus 2. Acute Symptomatis yang Khas Terdiri dari 3 stadium a. Stadium prodormal. Berupa gejala : Kelainan GIT Mual, muntah, anorexia Kelainan sendi otot :
Fk 99-113

64

b.

Atralgia, lemah, lesu Panas, sakit kepala Urin seperti air teh Tinja pucat Stadium Icteris

c. -

Icterus ( peningkatan birubin serum, alk P ) Kelainan subjective berkurang Hepatomegali & nyeri tekan Stadium Recompolasen ( penyembuhan ) Ikterus mulai berkurang Air kencing mulai jernih

3. Hepatitis Pulmonant - Gejala awal ~ akut symptomatosis tapi cepat berjalan secara progresif - Ikterus bertambah berat - Delirium ~ coma - Panas - Perdarahan jarena turunnya faktor pembekuan - Edema paru - Gagal ginjal
Therapi : - Belum ada pengobatan yang spesifik untuk infeksi V. Hepatis - Istirahat total - Isolasi - Diet rendah lemak

- Obat-obatan hepatoprotesctor ( temulawak )

- Symptomatis - Untuk hepatitis pulmonant : Antibiotik, Tutofusin (a.a), Lactulosa 65

Fk 99-113

Pencegahan :
Imunisasi :

- Pasif

: ATS, ATU - Aktif : BCG, DPT, Policampak - Menurut PDI ( Progran Pengembangan Imunisasi ) : 0 bil ( I 0 1 bln ( II ) 6 bl ( III ) - Diberi pada bayi yang lahir dari ibu yang hepatitis B

- Diberi

HbIg 0,06 cc/Kg BB. Segera setelah bayi lahir ( paling lambat 48 jam ) lalu diberikan yang aktif ( membentuk antibodi ) selambatlambatnya 7 hari

c. Cirrhosis Hepatis / Gagal Hati


Jarang sekali pada anak Adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrosis yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan menyebabkan peningkatan tekanan vena portal

KLASIFIKASI
1. Cirrhosis terkompensasi
Fk 99-113

66

Tidak ditemukan tanda-tanda penurunan fungsi sel hati. Gambaran Klinis : - Pereaksinya lebih menonjol

Hepatitis kronis klinis : Kelainan gambar pada kulit . Dada seperti laba-laba Fibrosis kistik Saluran nafas

2. Cirrhosis tidak terkompensasi/dekompensasi Gejala Klinis : - Edema perifer dan ascites akibat penurunan fungsi hati - Terjadi encelophati hepatis dan fetor hepatik - Perdarahan akibat gangguan fungsi pembekuan darah trombositopenia - Kematian akibat septikemia Pereaksi : - Barium meal : Varices oesophagus, lambung, duodenum - USG

d. Tumor Hati
Tumor jinak : Mesenchioma, Adenoma Cell hati, hiperplasia noduler focal, haemangioma cavernosa, haemangioma, endothelioma Tumor ganas : Sarcoma, hepatoma, hepatoblastoma, metastase dari organ lain

Faktor predisposisi Cirrhosis hepatis 67

Fk 99-113

Alpha toxin dari jamur aspergillus flavus yang terdapat pada kacang-kacangan Infeksi fasciola hepatica & schistosoma Infeksi parasit

Gejala Klinik : Perut membesar,akibat hepatomegali tonjolan keras Anak kuru ( kahexia ) Nyeri tekan pada hepar, demam Kembung Muntah-muntah, anorexia Tidak selalu ada ikterus Laboratorium Anemia Hipoalbuminemia Hioertrombosistopenia Hiperlipidemia Peningkatan protein alpha toxin Diagnosis Klinis, lab & biopsi Therapi : Operasi Radiasi & Sitostatika

dengan

Fk 99-113

68

REAKSI INFEKSI
A. Sepsis
Kuman penyebab tersering adalah gram (-) seperti :

E. Coli Klebsiella Enterobacter

- Pseudomonas - Haemofillus influensa

Gram (+) seperti : Streptococcus aureus Streptococcus pneumonia Kuman anaerob Sepsis merupakan penyebab tersering terjadinya DIC ( perdarahan menyeluruh ) dan DIM. Ini terjadi karena endotoxin merusak endotel kapiler mengaktifkan faktor Hagemen . Sehingga terjadi proses pembekuan & melambatkan aliran darah dan selanjutnya terjadi septik shock

Gejala Klinis :

Demam ( pada bayi Hipotemi ) Menggigil Muntah-muntah Kesadaran menurun Timbul petekie ( perdarahan bawah kulit ada DIC ) & purpura Sepsis yang terjadi karena sumber infeksi kulit disebabkan oleh streptococcus aureus 69

Fk 99-113

Stadium Awal Sepsis : Kulit hangat Terlihat flushing / kemerahan kulit Hiperventilasi Takikardi Abdomen cembung & mungkin peritonitis

Peritonitis akibat abses abdominal sebagai sumber infeksi karena infeksi oleh bakteri gram (-) sangat banyak dilambung

Stadium Lanjut Sepsis : Kulit dingin Nadi lemah Takikardi Hipotensi Oligouri Cyanosis Therapi : Berantas infeksi Therapi suportif. Contoh : Anti piretik, anti kejang

B. Varisela ( Cacar Air )


Definisi : Penyakit acute menular yang ditandai oleh vesicel dikulit dan selaput lendir Penyebab : Virus Varisella Etiologi : Virus varisela zoster dan dapat menyebabkan juga herpes zoster

Fk 99-113

70

Epidemiologi Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum timbul kelainan kulit ( prodormal ) sampai 1 minggu kemudian baik campak ataupun zoster Gejala Klinis :

1.

Stadium prodormal ( 24 jam sebelum kelainan kulit ) : panas lemah, lelah, lesu, anorexia 2. Stadium Erupsi :
Papula merah kecil berubah menjadi vesikel, tidak ada cekungan / umbilicated ( jika sembuh, bersih, tidak ada bekal ) 24 jam berubah menjadi keruh

Komplikasi : Pneumonia, Encephalitis

C. Morbili ( Campak )
Penyakit virus akut menular, ditandai 3 stadium 1. Stadium Katanal 2. Stadium erupsi 3. Stadium Convalecens / penyembuhan Etiologi Virus morbili yang terdapat dalam secret nasopharyng dan darah sehingga masa prodormal dan 24 jam setelah timbul bercak Cara penularan : Melalui droplet infection ( udara ) Melalui pegangan ( kontak )

Fk 99-113

71

Epidemiologi Timbul pada mata anak lebih dari 6 bulan, karena ada antibodi pasif dari ibu, menyebabkan kekebalan seumur hidup Jika anak pernah kena morbili Bisa terkena lagi walaupun ada kekebalan karena kekebalannya kuat / tidak. Kekebalan Timbul antibodi Bayi dari ibu yang pernah menderita morbili mendapat kekebalan umur 6 bulan, kemudian menurun Bila ibu belum pernah, bayi yang dilahirkan tidak mendapat kekebalan Imunisasi campak 9 bulan

Gejala Klinik :
Masa Tunas 10 20 hari, dibagi 3 1. Stadium Katanal ( 4 5 hari ) - Panas - Pilek - Konjunctivitis - Malaise - Fotophobia 24 jam sebelum timbul exanthema ( mulai timbul merah ). Timbul bercak komplik yang patognomomik yang khas tapi sering dijumpai

2. Stadium erupsi - Coryza dan batuk berdarah - Timbul exanthema dipalatum dan bercak komplik - Pembesaran limfe di mandibula dan belakang telinga

Fk 99-113

72

3. Stadium Konvalesensi - Hiperpigmentasi dan kulit ( patognomonia ) - Hipersalivasi D/D : Germany Measles ( jerman ) Eksantem Subgitum
Komplikasi : - OMA ( Otitis Media Akut ) - Encephalitis - Branchopneumonia

bersisik

campak

D. Parotitis Epidemica / Mumps / Gondong


Penyakit akut menular dengan gejala kelainan ludah / parotitis epidemika pembesaran

Etiologi : Virus Epidemiologi : Penyebaran terjadi secara kontak langsung ( percikan ludah dan muntah ) Gejala Klinik : Masa tumor 2 -3 minggu Prodormal 1 2 hari Timbul pembengkakan kelenajar parotis 3 hari Komplikasi Meningoencephalitis Orchitis ( paling banyak ) Pancreatitis Therapi : Kortikosteroid Untuk mencegah orchitis
Fk 99-113

73

E. Demam Berdarah
Merupakan manifestasi klinik daripada organo virus yang disebabkan oleh nyamuk aedes aegepty Dengan gejala-gejala : 1. Demam akut 2. Perdarahan 3. Kelainan hematologi dan dapat menjadi shock

Gejala Klinik : Demam tinggi mendadak terus menerus 2 7 hari Petechie, echimosis Epistaksis Nadi lemah Tekanan nadi < 20 mmHg

Tekanan darah < 80 mmHg Kulit dingin, lembab Anak gelisah Cyanosis Shock

Laboratorium

Thrombositopenia ( WHO < 100.000 ) Hemokonsentrasi Hb > 14 mg % Ditemukannya 2 klinik (+) : Thrombositopenia & Hemokonsentrasi cukup untuk diagnosa demam berdarah

Derajat berat penyakit menurut WHO ( 1975 ) Grade I : Demam ditambah uji Torniquet RL (+)

Fk 99-113

74

Uji Torniquet : Tekanan D & S dibagi 2, ditensi sesuai hasil, selama 5 menit, bila timbul petechi 20/lebih (+) Grade II Perdarahan spontan Grade III Kegagalan supuratif : Nadi cepat, kecil Kulit dingin dan lembab Anak gelisah Tekanan nadi turun Grade IV Renjatan berat : Nadi tidak teraba Tensi tidak terukur Grade III & IV menyebabkan : DENGUE SHOCK SYNDROM ( DSS ) Pathogenesis Terjadinya ini menurut faham : Security Heterologist Infection Ab Respon Virus Ab Complex Komplemen aktivation Anafilaxion

Akibatnya permeabilitas kapiler Plasma keluar Hipovolemi karena pekat

Fk 99-113

75

Shock akibat acidosis / anoxia Meninggal

Pengelolaan :

Menggantikan Plasma yang hilang Ab profolaksis

F. Pertusis / Batuk rejan / Whooping Cought Etiologi : Borderella pertusis Patogenesis : Lesi pada bronchus & Bronchiolus Gejala Klinis : Masa tunas 7 14 hari, terbagi 3 stadium : 1. Stadium Kathaval ( = Morbili ) 2. Stadium Spasmodik : - Batuk hebat - Anak gelisah - Cyanosis - Batuk panjang dan lama. Tidak ada inspirium diantaranya diakhiri dengan hook 3. Stadium Kompalesen Komplikasi : OMA DRPN

Kejang Perdarahan

G. Difteri Adalah suatu penyakkit infeksi akut yang disebabkan oleh corynebacterium diphteri yang menyerang tractus respiratorius bagian atas.

Fk 99-113

76

Basil dapat membentuk : 1. Gejala Umum : - Demam tidak tinggi - Lesu, pucat - Nyeri kepala - Anorexia 2. Gejala Lokal : Pilek, Nyeri telan, serak, Striodin Ekspiratorium, sesak nafas 3. Akibat Eksotoxin : Myocarditis Paralisis jaringan syaraf

Komplikasi : Pada sluran nafas terjadi obstruksi jalan nafas Myocarditis Nephritis Paralisis Therapi : ADS 20.000 unit/hr Ab

Drugs of choice PP 20.000 / kgBB/hr

Difteri berat ditandai adanya : Pembengkakan kelainan mandibula ( Seperti leher sapi / Bull neck ) Beri kortikosteroid ( Prednison ) Komplikasi Bull Neck Myocarditis Derajat Dyspnoe Menurut Jackson Stadium I - Cekungan ringan, suprasternal

Fk 99-113

77

- Os masih ringan, hanya ada cekungan saja Stadium II - Cekungan suprasternal menjadi lebih dalam + cekungan epigastrium - Os masih gelisah Stadium III - Cekungan suprasternal epigastrium & Intercostal - Os sangat gelisah dan sukar bernafas Stadium IV Gejala bertambah berat, Os sangat gelisah & berusaha keras bernafas Os nampak ketakutan, pucat, cyanosis.

Stadium 2 & 3 Sudah merupakan indikasi tracheotomi. Dyspnoe ini terjadi karena obstruksi aliran nafas yang disebabkan oleh membran kongestif & edema H. Febris Thypoid Thypus Adalah penyakit infeksi acut yang mengenai saluran pencernaan. Gejala demam > 1 mgg. Gangguan saluran pencernaan & Gangguan kesadaran Etiologi Salmonella Thyposa dan basil gram (-) Patogenesis Basil diserap usus halus melalui pembuluh limfe dan masuk kedalan peredaran darah sampai ke hati dan limfa. Kemudian berkembang biak sehingga hati dan
Fk 99-113

78

limfa membesar karena nyeri, kemudian basil masuk lagi ke dalam darah, disebut Bacteremia ke-2 kalo menyebar ke seluruh tubuh. Masuk lagi kedalam kelenjar limfoid usus halus dan menimbulkan lika pada mukosa usus halus Gejala Klinis : Masa tunas 10 20 hr = morbili 1. Demam berlangsung 3 mgg Mgg I : Berangsur-angsur , pagi , sore Mgg II : Demam terus menerus Mgg III : Berangsur turun dan normal pada akhir mgg ke 3 2. Gangguan saluran Pencernaan Bibir pecah

Thypoid tangue Lidah kotor + Hiperemis Metedrismus Hepatosplenomegali

3.

Gangguan Kesadaran

Komplikasi 1. Pada usus bisa terjadi perforasi, peritonitis

perdarahan,

2.

Diluar usus yang diakibatkan oleh bacteriemi ke-2 meningitis & Cholecystisis 3. Broncho Pneumonia Pemeriksaan a. Darah tepi Leukopeni, Limfositosis, eosinofil b. Biakan empedu

Fk 99-113

79

Minggu I : Basil ditemukan pada darah penderita setelah minggu i lebih sering ditemukan pada urin & tinja. Pereaksi urin & tinja ntuk menentukan bahwa penderita benar-benar sudah sembuh / belum c. Pereaksi Widal Untuk diagnosa titer zat anti terhadap Ab dibawah 1/200 dianggap (+) akan menaikkan titer 4x dalam 1 mgg

Therapi : - Isolasi - Istirahat selama demam - Diet tidak makan dengan serat, tidak menaikkan asam lambung & tidak mengandung gas - Chloramfenikol 50 mg/kg/hr Komplikasi Apabila leukosit dibawah 3000 & Hb dibawah 8 mg % I. Tetanus Etiologi : Clostridium Tetani yang hidup anaerob tersebar ditanah & mengeluarkan toxin dalam keadaan baik oleh kuman Toxin Dapat Menyebabkan :

1. 2.

RBC & Leukosit hancur Tetanomycin

Menyebabkan ketegangan & spasme otot Tetaospamin Patogenesis :

Fk 99-113

80

Tumbuh luka pada yang anaerob Tidak semua dikenai ATS Hanya yang dalam & luas sperti luka bakar Pada OMA

Gejala Klinis : Masa inkubasi 5 14 hari Mula mula terjadi ketegangan otot yang makin bertambah, terutama pada rahang dan leher Khas berjalan seperti robot Dalam 48 jam ( 2 hr ). Gejala jelas : 1. Trismus spasme otot masseter 2. Kaku kuduk sampai dengan epistotonus 3. Ketegangan otot-otot perut 4. Kejang tonik, seperti tari kecak, akibat toxin yang ada di cornu anterior 5. Risus sardonikus ( Otot-otot muka tertarik ) 6. Sukar menelan 7. Spasme yang khas , badan kaku, ekstremitas inferior ekstensi, lengan kaku, dan tangan mengepal kuat 8. Aspiksia & cyanosis, karena spasme otot pernafasan 9. Panas tidak naik Menurut beratnya gejala dibagi 3 stadium : 1. Stadium I : Trismus 3cm, tanpa kejang

2. 3.

Stadium II Stadium III

: Trismus 3cm dgn kejang bila dirangsang : Trismus 1 cm, dengan kejang spontan

Komplikasi :

Fk 99-113

81

Spasme otot pharink yang menimbulkan aspirasi pneumonia Aspiksia Atelektasis Fraktur kompresi

Therapi : ATS 20.000 u/kg BB/hr selama 2 hari Antikoagulan Bila kejang tidak sering, luminal 3 5 mg/kg/hr Drugs of Choice : Penicyllin Prokain ( PP ) 50.000 u/kg/hr Oksigen Perawatan luka Ag : TT. DPT J. Amoebiasis Etiologi : Entamoeba Hystolitika ( Patogen ). Entamoeba Ginggivalis, Endolimex nana ( tidak patogen ) Bentuk Entamoeba hystolitika dibagi 5 macam : 1. Bentuk Minuta - Bentuk G dari fase vegetatif - Hidup normal dalam usus 2. Bentuk Prekistik Bentuk ini hilang, amoebanya sampai di rektum 3. Bentuk Kistik Keluar bersama tinja 4. Bentuk Metakistik 5. Bentuk Hystolitika Merupakan bentuk yang patologis yang mempunyai Pseudopodia . Menyebabkan gejala klinis Cara Infeksi :
Fk 99-113

82

Bentuk kista keluar bersama tinja. Than panas dan tahan lama diluar tubuh. Bila termakan masuk dalam usus terjadi perubahan seperti diatas Gejala Klinis : 1. Asymptomatik ( Tidak menimbulkan gejala ). Hanya kebetulan ditemukan dalam tinja 2. Amoebiasis intestinal chronuc, sering diare dengan darah & lendir berulang-ulang

3.

Amoebiasais hati : Panas , nyeri perut kanan atas, Bila diaspirasi keluar pus

Therapi : Metronidazole 50 mg/kg/hr ( 10 hari ) K. Malaria Definisi : Pennyakit akut / kronis yang disebabkan oleh protozoa, genus plasmosium yang ditandai dengan panas, anemia & splenomegali Etiologi : 1. Plasmodium tertiana 2. Plasmodium tropicana 3. Plasmodium malariae 4. plasmodium

Vivax

: Penyebab malaria

falciparum : Penyebab malaria malariae : Penyebab malaria

ovale : Penyebab malaria ovale

Gejala Klinis : Demam khas menggigil, frogotis Stadium akme : Puncak demam

Fk 99-113

Stadium Sudoris : Keringat & suhu

83

Splenomegali Anemia karena RBC hancur, RES

Diagnosis : Ditemukan parasit malaria dalam sediaan apus darah tepi Sediaan apus ada 2 : 1. Apus tipis : Objek glass ditetesi darah dan ditarik ke belakang 2. Apus Tebal : Ditetesi tanpa ditarik ke belakang

Therapi : Chloroquin ( 10 mg/kg/hr )


0-1 th tablet 1 4 th 1 tablet 5 9 th 2 tablet 10 11 th 3 tablet 12 th 4 tablet

Primaquin :
0 1 th 1 4 th 5 9 th 10 11 th 12 th 1

Atau dosis : 10 mg/Kg/hr Komplikasi : Terutama disebabkan ileh M. Tropicana Malaria cerebral : 1. Gagal ginjal mendadak 2. Shock 3. Anemia 4. DIC 5. Black Water paper ( Kencing hitam )
Fk 99-113

84

6.

panas tinggi tanpa kejang

L. Askariasis Etiologi : Ascariasis Llumbricoides Cara Infeksi : Telur tertelan dengan makanan, dalam duodenum larva keluar menembus dinding duodenum masuk kapiler darah menuju jantung Paru-paru alveolus Bronchiolus Bronchus Parinx Tertelan langsung masuk dalam saluran cerna Menetap di usus tempat cacinng menjadi dewasa. Lama 60 70 hr / 75 hari. Gejala klinis : 1. - Nyeri perut, colix daerah pusar - Perut buncit, mual, diare, muntah - Distrofi akibat diare & anorexia

- Askariasis
2. 3. 4.

hanya mengambil sedikit KH, protein dan lemak tidak diambil PCM bisa karena anorexia / diare Alergi akibat larva didalam darah Traumatic dapat menyebabkan abses dalam usus, iritasi ( Diare + muntah ) Menyebabkan kelainan pada otak karena larva bisa menembus ke otak

Therapi : Combantrin ( Pirantel Pamoat ) 10 mg/hr M. Oksyuriasis Etiologi :

Fk 99-113

85

Oxyuris Vermicularis ( Cacing Kremi / Pin worm ) Cara Infeksi : Menelan telur

Retroinfeksi, yaitu dari anal naik langsung ke atas, karena telur menetas dalam duodenum Larva bergerak Menetap sebagian. Cacing dewasa di caecum. Cacing betina yang hamil pada malam hari bergerak ke anus dan bergerak pada diinding usus dan bertelur dapam lipatan kulit anus

Gejala : Pruritus ani ( gatal pada malam hari ) Anorexia, perut keras, badan kurus, terganggu

tidur

Therapi : Piperazin Sitrat 65 mg/kg/hr 6 hari N. Trichuriasis Etiologi : Trichuriasis Trichiura ( Thred Worm ) Patologi : Dianggap non patogen. Tapi bila jumlahnya banyak Menyebabkan kelainan : Bagian Posterior melekat pada mukosa usus

Cambuk Menyebabkan perdarahan chronic, dalam jumlah besar

Cara infeksi : Menelan telur yang dibuahi larva melekat pada usus halus sampai dewasa

Fk 99-113

86

Gejala Klinis : Nyeri abdomen Gangguan FI tract Therapi : Tiabendzol 25 mg/kg/hr O. Anchylostomiasis Etiologi : Ancylostoma Duodenale Necator Americanus Siklus Hidup : Telur yang keluar dari feces, dalam tanah yang lembab, telur akan menetas Larva menembus kulit Pembuluh limfe & darah Alveolus Bronchus Trachea Bersama air lliur masuk ke usus lagi ( Beda dengan ascariasis larva diusus ) Gejala Klinis : Satu ekor cacing menyebabkan kehilangan darah 0,03 cc/ hr Anemia Gejala : Pucat, letih, lesu, nafsu makan turun Therapi : Pirantel pamoat 10 mg/kg/hr Memperbaiki keadaan umum dan anemi P. Candidiasis Merupakan jamur yang bersifat acute, disebabkan oleh candida, terutama candida Albicans Mengenai : Mulut, vagina, kulit, kuku dan paruparu

Fk 99-113

87

Kadang menyebabkan : Septikemia, endocarditis, meningitis Klasifikasi berdasarkan tempat : 1. Candida selaput lendir : Trush, Vulvovaginitis 2. Candida Cutis : paronekia 3. Candida sistemik yang menyebabkan endocarditis, meningitis

Gejala Klinis : a. Trush & membentuk pseudomembran putih coklat yang menutup lidah dan mulut b. Petechie ( Fissura pada sudut mulut ) c. Vulvovaginitis : Gatal daerah vulva, panas dan nyeri setelah BAK d. Balanitis : Berupa erosi, fistula didinding gals penis e. Paronekis : Kuku tebal, keras dan mengeras, berlekuk, dan berwarna kehitaman f. Diaper Rush : terdapat pada bayi, iritasi pada lipat paha & bokong merah-merah Pemeriksaan : Kerokan kulit / kuku dengan larutan KOH 10% akan terlihat sel ragi & hife Therapi : Topikal : Larutan gentian violet 0,5 1 % ( Untuk selaput lendir ) 1-2 % untuk kulit Sistemik : Nistatin tablet Q. Infeksi Nosokomial Definisi :
Fk 99-113

88

Infeksi yang didapat seorang penderita selama dirawat di RS. Disebut infeksi nosokomial jika : 1. Pada waktu penderita mulai dirawat di RS tak dapat ditemukan gejala klinis 2. Pada waktu penderita mulai dirawat di RS, sedang dalam masa inkubasi dari infeksi tersebut. Misal : Anak masuk 2 3 hari timbul bercak-bercak morbili 3. Tanda-tanda klinik infeksi baru timbul setelah 3 hari shock mulai perawatan 4. Infeksi tersebut bukan merupakan sisa dari infeksi sebelumnya Pencegahan : Higienitas 1. Persiapan penderita pra bedah 2. Persiapan kamar bedah 3. Persiapan lingkungan kamar operasi 4. Kebersihan laulintas ruang operasi Infeksi Nosokomial dapat terjadi karena : 1. Infeksi silang yaitu infeksi yang disebabkan oleh kuman yang didapat dari orang lain di RS 2. Infeksi lingkungan yaitu infeksi yang disebabkan oleh kuman yang didapat dari benda yang tidak bernyawa di lingkungan RS

3.

Infeksi sendiri : Disebabkan oleh kuman yang berasal dari penderita sendiri

Syaraf
Fk 99-113

89

A. Kejang Demam

Adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh suatu proses extracranium Patofisiologi Pada kenaikan suhu tubuh yang tertentu dapat terjadi perubahan keseimbanngan deari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi defusi ion Na & K melalui membran dengan akibat lepasnya muatan listrik sehingga terjadi kejang. Faktor : Suhu Umur Genetik Gangguan SSP sebelum dan sesudah lahir Pada tiap berbeda : anak mempunyai ambang kejang yang

Ambang kejang rendah sushu 380C Kejang

Ambang kejang tinggi suhu 410C Kejang ( Ada faktor keturunan juga pada kejang ) LIVING STONE membagi menjadi 2 :

1. 2.

Kejang demam sederhana ( Simple Febril Convulsi ) Epilepsi yang diprovorkasi oleh demam Tiger Of bay Fever ( ETF )

Living Stone membuat kriteria kejang pedoman menjadi sederhanan : 1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 4 tahun 2. Kejang berlangsung < 15 menit 90

Fk 99-113

3. 4. 5.

Kejang bersifat umum Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6.

Pencetusan EEG 1 minggu setelah suhu nornal Normal 7. Frekuensi ........... Kejang dalam 1 thn < 5x Bila tidak termasuk dalam salah satu diatas maka termasuk Epilepsi Tiger of bay Fever ( ETF ) Contoh ETF menurut LS : 1. Kejang berlangsung lama 2. Usia > 6 tahun saat kejang 3. Frekuensi kejang > 4x dalam1 tahun 4. Gambaran EEG normal setelah tidak demam Faktor genetik : 25% penderita kejang demam mempunyai keluarga dekat yang juga pernah menderita kejang demam Penanggulangan / Penatalksanaan : 1. Memberantas kejang secepat mungkin

2.
3. 4.

Pengobatan penunjang Panas diturunkan, pengisapan lendir, baju dibuka Memberikan pengobatan rumat / standar Mencari & mengobati penyebab

Bagan pemberantasan Kejang 1. Kejang ......................................... 2. Dengan diazepam kejang akan hilang dan tunggu 15 menit, bila kejang beri diazepam lagi dengan dosis yang sama.

Fk 99-113

91

Bila kejang hilang langsung masuk lluminal, nila kejang masih, beri drip valium atau ditambah diazepam + luminal

Luminal injeksi pada neonatus Luminal unjeksi pada 1 bl 1 th Luminal injeksi > 1 th 4 jam ( Luminal tab ) Hari I II Hari III

= 30 mg/IM = 50 mg/IM = 75 mg/IM :

: 8 10 mg/kg/hr : 4 mg/kg/hr

Profilaksis : 1. Profilaksis Intermitten ( waktu demam ) 2. Profilaksis terus menerus 2 tahun Bila kejang terus, langsung diberi : Luminal BG Elektrolit

B. Epilepsi

Definisi : Keadaan dimana pasien cenderung mengalami serangan kejang akibat lepasnya muatan listrik yang berlebuhan di sel neuron. Bangkitan dapat berupa : Gangguan kesadaran, gangguan fungsi motorik, gangguan sensorik, gangguan tingkah laku, kombinasi Etiologi kejang demam Cerebral Palsy / trauma perinatal Infeksi SSP ( Encephalitis, Meningitis ) Perdarahan otak, hydrocephalus Penyakit metabolik 92

Fk 99-113

Keracunan ( Obat-obatan, timbal ) Penyakit Sistemik Penyakit keturunan

Klasifikasi 1. Epilepsi Umum, dibagi : Epilepsi Grand mal - Ditandai jeritan / pasien jatuh, kaku ( Tonik ), radang, sianosis, karena spasme otaot. Pernafasan disusul puse ( Klonik ) dimana terjadi kejang pada ke-4 tungkai - Bunyi nafas mendengkur, mulut berbusa, setelah sadar pasien bingung beberpa saat. ( Fase tonik : 10-30 detik, Fase klonik : 30 detik ) Epilepsi Mioklonik Kontraksi singkat dari sekitar otot, sentakan dapat berulang Epilepsi Infantil Spasme ( Pada bayi ) Serangan berupa flexi / ekstensi otot secara mendadak berurutan sering disertai jeritan Epilepsi Petitmal - Berupa gangguan kesadaran secara mendadak beberpa detik, kegiatan motorik berhenti - Pasien tanpa reaksi, kehilangan tonus otot, sehingga kepala mengangguk-angguk 2. Epilepsi Fokal ( Fokal motor & Fokal Sensor ) Serangan yang mengenai suatu focus kecil diotak. Khas menggambarkan bagian otak yang terkena sehingga gejala yang timbul 93

Fk 99-113

3.

Tidak dapat diklasifikasikan Prinsip 1. 2. 3. Pengobatan Pilihan obat bergantung pada jenis serangan Dosis rumat serendah mungkin Kepatuhan makan obat

Obat antikonvulsan Grand Mal Pilihan I : Karbamazin, Luminal, Fenitoin, Valproat : Benzidoazepam Petit Mal Pilihan I : Valproat II : Benzodiazepam Mioklonik Pilihan I : Valproat, Benzodiazepin II : Etosuksimid Infantil Pilihan I : ACTH II : Chlorazepam

C. Encephalitis

Definisi Infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme bisa bakteri, protozoa, cacing, jamur, virus Gejala Klinis : 1. Panas Temperatur sangat tingi sering terjadi hypopireksi ( 400 ). Nyeri kepala, mual, muntah 2. Gangguan kesadaran

Fk 99-113

94

Kesadaran menurun Saraf cranial : Reaksi pupil

3. 4.

Tekanan Intracranial ( Pupil edema ) - Sequele : Parase/Paralyse Gangguan neurologis berupa kejang. = Diphteri Gejala serebral terjadi paresis / paralyse Refleks Patologis (+) a. Refleks babinsky Dengan benda agak tajam, telapak kaki digores dari tumit menyusuri bagian lateral ke jari manis. (+) dorsofleksi ibu jari & penekanan jari lain b. Refleks Oppen Hein Dengan menguruti tulang tibia dengan ibu jari + jari telunjuk & dari atas menyusur ke bawah (+) sama dengan babinsky c. Rhoffman Tromer Dengan petikan jari telunjuk ke tengan dengan kuku. (+) gerakan mencengkeram Pada tetani juga (+) d. Refleks Klonus Melakukan dorsofleksi kaki, kaki diangkat (+) terjadi clonus ( tarik menarik ) akibat otot yang hiperaktif

Prognosis : 50 % sembuh dengan sequele ( gangguan neurologis & Psychis ). Lebih muda terjadi lebih berat sequel ( <2th ) Pada LCS ( cairan ) Warna jernih

Fk 99-113

sel 5-1500/mm3 dengan MN dominan Protein sedikit

95

Glukosa dalam batas normal EEG dalam batas normal Test Pandy & None (-)

Pengelolaan : Antibiotik antipiretik Segi perawatan Anti konvulsi Neurotropik Diet etik

D. Meningitis

Definisi : Infeksi pada selaput otak yang memberi gejala & tanda peradangan selaput otak yang dapat disebabkan oleh bacteri, virus, tuberculosa. Berdasarkan etiologi dibagi 3 : 1. M. Bakteri ( M. Purulent ) 2. M. Virus ( M. Aseptik ) 3. M. TBC ( M. Tuberculosa ) Gejala Klinis ( Sama ) 1. Tanda iinfeksi akut : Panas, anorexia 2. Tanda kenaikan intrakranial, muntah, nyeri kepala, kejang-kejang, kesadaran menurun, UUB menonjol, sutura melebar ( Belum menutup ), perdarahan retina, papil edema 3. Dapat terjadi kelumpuhan N.VI, VII, VIII dan hemiparesis yang bersifat sementara / menetap 4. Tanda rangsang meningeal a. Kaku kuduk b. Kerning Sign

Fk 99-113

96

Pasien baring terlentang alkukan fleksi pada sendi panggul, ekstensi (+) Ekstensi lutut tidak seperti 135 0C, disertai spasme otot paha & rasa nyeri c. Tanda Brudzinsky I Dengan cara : penderita menelentang. Tangan kiri pemeriksa dibawah kepala penderita dan tangan kanan diatas dada lalu kepala ditekuk sejauh mungkkin (+) bila terjadi flexi involunter ( Flexi pada ke-2 tungkai dan panggul ) d. Tanda Brudzinsky II Caranya sepertioi kering Sign (+) terjadi flexi involunter pada sendi panggul & lutut kontra lateral Laboratorium : Pem LCS : - Warna keruh - Test pandy & None (+)

- Test None

reagen None 1 cc = LCS 1 cc. (+) Terdapat cincin kekeruhan, berarti kadar globulinnya tinggi. Ini lebih bermakna dibanding test Pandy Reagen 1cc + 2 tetes LCS (+) saat ditetesi akan keruh berarti kadar proteinnya tinggi

- Test pandy

Berdasarkan Etiologinya dibagi 3 : 1. M Bakteri / purulent Definisi : Infeksi bakteri, pada selaput otak memberikan reaksi purulent pada LCS

yang

Fk 99-113

97

Pemeriksaan LCS :

sel 400 40.000/mm3 &5 % PMN Kadar protein ( 60 500 mg% ) Glukosa : < 40 mg% Perbandingan glukosa LCS/darah : 40 %

Pengelolaan : a) atan Suportif - Mengatasi kejang - Menurunkan panas

Pengob

Mencegah hipoxi dengan O2 Mencegah decubitus / bila lama berbaring harus dibolak balik ) karena dapat terjadi pneumonia - Mencegah keratitis sehingga tutup dengan kasa steril - Menurunkan tekanan intrcranial yang tinggi dengan dexametason, manitol, lasix b) AB ( Pengobatan Kausal ) c) Corticosteroid 2. M. Virus ( Aseptik ) Definisi : Infeksi pada selaput otak dengan reaksi inflamasi yang non purulent Pemeriksaan LCS : - Warna jernih - None & Pandy (-)

Jumlah sel 25 500 mm3 ( PMN Dominan ) Glukosa & protein dalam batas normal

Fk 99-113

98

Therapi : Sama 3. M. TBC Warna jernih konthocrom Jumlah sel 10 350/mm ( Dominan MN ) Perbandingan glukosa LCS / darah : 30 %

Pengelolaan ~ Esencephalitis - Menurunkan tekanan intracranial - Dexametason 1 2 mh/kg/hr - Lasix : 1 mg/kg/hr - Manitol : 0,5 1,5 mg/kg/hr

E. Poliomyelitis

= Acute Anterior Poliomyelitis / Infantile Paralisis + Definisi : Merupakan Penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dengan rediksi pada sel anterior massa kelabu susunan tulang belakang dan inti motorik batang otak & sebagai akibat kerusakan tersebut akan terjadi kelumpuhan & atrofi otot-otot Masa inkubasi Patogenesis : Virus melalui oropharynk ke traktus digestivus, KGB & RES menimbulkan piremia & virus akan terdapat dalam feces untuk beberapa minggu. Daerah yang biasa terkena poliomyelitis : 1. Cornu anterior medulla spinalis 2. Batang otak

Fk 99-113

99

3. 4. 5. 6.

Cerebrum Mid Brain Thalamus & Hypothalamus Cortex cerebri

Gejala Klinis : 1. Asymptomatis / silent infeksi - Massa inkubasi : 7 10 hari

- Hanya
2.

menimbulkan gejala malaise menunjukkan gejala khas

Tidak

Poliomyelitis abortif Gejala Klinis : - Malaise - Anorexia - Vomitus - Sakit kepala Poliomyelitis non paralitik - Gejala klinik = Poliomyelitis abortif - Ditambah nyeri kaku otot dibelakang leher - Tubuh & tungkai hipertomi

3.

- Bila - Bila

anak berusaha duduk dari sikap tidur ia akan menekkuk lutut & kedua lengan akan menunjang ke belakang Tanda tripoid badan diangkat / ditegakkan kepala terjatuh ke belakang Head ( Tanda khas pada polio nonparalitik )

4.

Poliomyelitis paralitik - Terjadi paralisis akut / kelemahan otot-otot skelet - Dibedakan sesuai tingginya lesi : - Bentuk spinal : Terjadi paresis otot leher, abdomen & ekstremitas

Fk 99-113

100

Bentuk bulber : gangguan motorik satu atau lebih saraf otak Bentuk Bulbospinal Bentuk ensefalitik ; Dusertai kejangkejang & penurunan kesadaran

F. Sindrom Guillan Barre

Definisi : Polineuropati yang menyeluruh, akut, dapat terjadi spontan atau sesudah terjadi iinfeksi & tidak ada tandatanda radang Patologis : Terdapat degenerasi mielin & oedema Gejala Klinis : Didahului oleh respiratorius

demam

dan

penyakit

tractus

Kelumpuhan menjalar dari otak kaki ke atas, tungkai, abdomen, thorax & muka Khas disebut paralisis ascending landry Kelumpuhan jenis flasid dengan refleks tendon menurunkan, tapi tidak ada atrofi Kelumpuhan dapat didahului oleh hipoestesia sampai anestesia dengan rasa nyeri dan parestesia

Pemeriksaan Lab : CSS : Kadar protein naik : 200 - 300 mg/100cc CSS berwarna xanthocrom

Tidak diikuti kenaikan sel-sel Dissociation Albumin cytologique

Disebut

Pengobatan : 101

Fk 99-113

Istirahat total Bila terkena otot-otot pernafasan, dirawat + di ICU Bila tidak akan mati mendadak Bila terkena otot-otot trachea tracheotomi Dilakukan

Therapi : Corticosteroid

G. Peninggian Tekanan Intracranial

Definisi : Tekanan intrakranial adalah jumlah tekanan dari struktur dalam ruangan tengkorak yang terdiri dari : Otak, darah. Perubahan salah satu komponen tersebut akakn menyebabkan kompensatorik dari komponen yang lain. Contoh : Hidrocephalus Pengurangan volume otak, LCS akan mendorong jaringan lain sehingga terjadi herniasi bergeser : Satunya membesar, satunya tertekan Dianggap tekanan intrakranial : > 16 mmHg Penyebab : 1. Gangguan dinamik pada LCS a. Obstruksi aliran Ventrikel :

LCS

diluar

system

Trauma Infeksi

Kelainan kongenital Perdarahan subarachnoid

b. Obstruksi alliran LCS didalam ventrikel - Tumor dalam ventrikel - Kelainan kongenital - Perdarahan intra ventrikel 102

Fk 99-113

c. d. 2.

Kelainan pada pleksus choroid Gangguan absorbsi

Peningkatan Volume Otak a. Oedema yang menyeluruh akibat trauma

b. 3.

Hipoxia Bisa menyebabkan oedema dan hidrocephalus Infeksi polipeptida Encephalitis, peningkatan

Oedema setempat Trauma Tumor

Peningkatan Volume daerah Cerebral Obstruksi aliran darah vena - Hipoxia - Hipertensi - hiperkalemia Proses Desak Ruang Pada abces cerebri, perdarahan & tumor otak Gejala Klinik - Sakit kepala - Muntah - Iritable, apatis -

4.

- UUB - Hipoplia Papil oedema Pada anak < 2 th

- Pembesaran kepala >>>

Penatalaksanaan : Tujuan menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak dan mencegah herniasi, antara lain :

Fk 99-113

103

1.

Mengurangi volume Komponen-komponen otak intrakranial dengan jalan : a. Mengurangi volume cairan LCS Obat : Acetazolamide volume jaringan otak dengan cara osmo, therapi Menarik cairan ekstra vasculer ke pembuluh darah otak Diberi manitol ( Pekat ) c. Pengurangan volume darah intrakranial dengan cara melakukan hipertensi dan oksigenasi Mempertahankan fungsi metabolisme otak dengan cara : Menurunkan suhu tubuh

b. Mengurangi

2.

3.

Pemberian O2 Pemberian cairan glukosa

Menghindari peningkatan tekanan intracranial : Posisi penderita setengah duduk Akan menurunkan tekanan intrakranial

Fk 99-113

104