Anda di halaman 1dari 42

Sirosis Hati disertai Asites

PENDAHULUAN
Sistem gastrointestinal merupakan sistem pencernaan yang ada pada organisme.
Sistem gastrointestinal berfungsi untuk memproses dan menyerap zat-zat yang masuk kedlam
tubuh sebagai proses dalam metabolisme tubuh.
Organorgan penyusun sistem gastrointestinal terdiri atas mulut, faring, esofagus,
lambung, usus halus, usus besar, rektu dan kolon, dan organ tambahan yaitu hati, empedu,
dan limpa. Sistem pencernaan yang sehat ditandai dengan proses pencernaan yang normal,
apabila pencernaan terhambat akibat keabnormalan dari organ organ penyusun sistem
gastrointestinal ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit dan komplikasi dari
gangguan gastrointestinal tersebut hingga menyebabkan kepatalan yang menyerang secara
tibatiba.
Kelainan dan masalah sistem pencernaan ini adalah masalah yang paling sering
dikeluhkan pasien. Untuk itu usaha untuk menghasilakn dokter yang berorientasi kepada
keluarga ( family oriented medical education )yang menelaah aspek preventif, promotif,
kuratif dan rehabilitatif adalah mutlak dipelajari.
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk . Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati.
MODUL
SKENARIO
Ibu Siti berusia 30 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan perut membuncit
sejak lima bulan, yang semakin lama semakin membesar . Pada pemeriksaan fisik dijumpai
sen . CM , tampak anemis , temp 36.7
0
C . Perut buncit, tampak colateral vein pada perut,
serta tampak spider naevi .
Apa yang terjadi pada Ibu Siti dan tindakan apa yang anda lakukan ?
KLARIFIKASI MASALAH
I. TERMINOLOGI DAN KONSEP
a. Collateral Vein
Aliran yang timbul untuk menghindari obstruksi hepatik akibat
pembebanan di sistem portal sehingga tampak pemekaran kecil di
bagian perut .
b. Spider Naevi
Berupa arteriol sentral dengan pembuluh-pembuh tipis yang menyebar
seperti laba-laba, sering muncul di leher, bahu, dan dada .
c. Anemis
Tampak pucat akibat dari kadar Hb dibawah nilai normal
II. MENENTUKAN MASALAH
a. Ibu Aminah (30 tahun), datang ke rumah sakit dengan keluhan perut
membuncit sejak lima bulan , yang semakin lama semakin membesar .
b. Pada pemeriksaan fisik dijumpai sen . CM , tampak anemis , temp 36.7
0
C .
Perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak spider naevi .
III. MENGANALISIS MASALAH
a. - Adanya gangguan perfusi cairan
- Adanya cairan dalam perut
b. - Adanya tanda sirosis hati
- Tanda dan gejala asites
IV. KESIMPULAN SEMENTARA
Berdasarkan tanda dan gejala, maka dapat disumpulkan bahwa Ibu Siti (30
tahun) mengalami ganguan fungsi hati kronis yang ditandai dengan adanya
asites .
V. TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi organ hati
2. Mengetahui dan memahami tentang Asites, yakni meliputi :
a. Defenisi asites
b. Mekanisme terjadinya asites
c. penyakit penyakit kronik yang dapat menyebabkan asites
3. Mengetahui dan memahami tentang sirosis hati, yakni meliputi :
a. Defenisi
b. Etiologi
c. Tanda dan gejala
d. Patofisiologi dan Patogenesis
e. Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang
f. Penatalaksanaan meliputi :
Promotif
Preventif
Kuratif
Rehabilitatif
g. Komplikasi dan prognosis
S
TATUS PASIEN
Berikut adalah status pasien berdasarkan skenario:
A. ANAMNESIS PRIBADI
` Nama : Siti
` Umur : 30 tahun
` Jenis Kelamin : Wanita
B. ANAMNESIS PENYAKIT
` Keluhan Utama : perut membuncit sejak lima bulan yang semakin lama semakin
membesar
` Keluhan Tambahan : -
C. RIWAYAT PENYAKIT
` Riwayat Penyakit Sebelumnya : -
` Riwayat Penyakit Keluarga : -
` Riwayat Pemakaian Obat : -
D. PEMERIKSAAN FISIK
` Pemeriksaan Vital Sign
TD : -
HR : -
RR : -
T : 36.7C
` Inspeksi : Sens.CM, lemas, anemis , collateral vein dan spider naevi .
` Palpasi : -
` Perkusi : -
` Auskultasi : -
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG : -
F. DIAGNOSIS : Sirosis Hati dengan Asites
G. DIAGNOSIS BANDING : -
ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN HATI
a) Anatomi
Hati merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan homeostasis tubuh
yang meliputi metabolisme, biotransformasi, sintesis, penyimpanan dan imunologi. Dari
sudut pandang anatomi dan fisiologi, hati adalah organ terbesar dari sistem intestinal
dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang
menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati berada sejajar
dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan
ke iga IX kiri.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal
sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem
porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem
porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior
yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform
yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada
daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-
kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai
lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum
venosum pada permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang
berbeda. Pada dasarnya, garis Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai
kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya
daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.
Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh
darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh masing-masing segmen. Secara
mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobules
berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial
mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi
oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan
berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati
merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan
organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi
bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler
empedu yang dinamakan kanakuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati
b) Fisiologi Organ Hati
Hati sebagai kelenjar terbesar di tubuh, memiliki banyak fungsi . Fungsi utama hati
adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sekitar satu liter
perhari ke dalam usus halus . Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam
empedu . walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan
secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati
dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang
berhubungan dengannya . Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah.
Ada beberapa fungsi hati yaitu :
a) Sekresi
Proses absorbsi lemak yang berada dalam usus halus dilakukan oleh garam empedu .
Garam empedu merupakan salah satu unsur utama empedu yang di sekresikan oleh hati .
Empedu yang disimpan dalam kandung empedu akan dikeluarkan melalui saluran empedu
sesuai dengan kebutuhan. Setelah diolah oleh bakteri di usus halus, sebagian besar garam
empedu akan direabsorbsi di illeum, mengalami resirkulasi kehati, serta kembali di konjugasi
dan di sekresi . Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan
eritrosit yang sudah tua . Proses konjugasi berlangsung dalam hati dan di sekresi ke dalam
empedu .
b) Metabolisme
Hati berperan penting dalam metabolisme tiga mikronutrien yang
dihantarkan oleh vena porta setelah absorbsi di usus . Bahan makanan tersebut
adalah karbohidrat, lemak dan protein .
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat ( KH ), hati berperan penting dalam
mempertahankan kadar glukosa dalam darah normal dan menyediakan energi
untuk tubuh . Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan
disimpan didalam hati, mekanisme ini di sebut glikogenesis . Jika kadar gula
darah rendah, hati memecah glikogen menjadi glukosa dan mengalirkannya
kedalam darah (glikogenolisis = proses pemecahan glikogen menjadi glukosa)
untuk memenuhi kebutuhan tubuh . Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen
dan disimpan dalam jaringan subkutan . Hati juga mampu mensintesis glukosa
dari protein dan lemak (glukoneogenesis)
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak. Hidrolisis trigliserida, kolesterol,
fospolipid, dan lipoprotein diabsorbsi di usus menjadi asam lemak dan
gliserol . Sel-sel hati menyimpan beberapa trigliserida memecah asam lemak
untuk menghasilkan ATP. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk
membentuk energy: proses ini disebut desaturasi. Hati jugs merupakan
pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi ( pembuangan gugus amino NH2 ), hati juga mensintesis gula dari
asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen . Hati mengurai
protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil
penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah
menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
Pembentukan urea : asam amino berasal dari proses pencernaan
makanan protein yang kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa
oleh vena porta ke hati. Asam amino yang diperlukan untuk menghasilkan
penggunaan dan pemecahan jaringan yang baik serta memproduksi
pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran darah.
Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah.
Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk
pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :
a. Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen
b. Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein,
yang tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali
diperlukan untuk pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi
yang dapat larut yang dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk
diekskresi di dalam tubuh.
Metabolisme senyawa senyawa protein
Semua senyawa protein harus di hidrolisis menjadi asam asam amino baru
dapat diserap oleh dinding usus untuk dimetabolisme lebih lanjut melalaui jalur
deaminasi/transaminasi.
Reaksi transaminasi
Asam alfa amino Alfa keto Glutarat NH3 CO2

Asam alfa keto L Glutamat Urea
Manusia ratarata mengekskresi 16,5 g nitrogen/hari, 95% dibuang melalui ginjal
dalam bentuk urea hasil sintesis oleh hati dan 5% dikeluarkan melalui faces.
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,
terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.
3. Penyimpanan
Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A, D, E, K, dan zat besi yang disimpan
sebagai feritin, yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan
bila zat besi diperlukan.
Mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari usus dan disimpan di suatu tempat di
dalam tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam jaringan.
4. Detoksifikasi
Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan
memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah.
Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresi dalam empedu dan urin
(mendetoksifikasi).
5. Fagositosis dan Imunitas
Hati merupakan komponen sentral sistem imun . Sel Kuppfer, yang meliputi 15% dari
massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting
dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tsb
kepada limfosit . Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis.
6. Lainnya
Regenenerasi Hati
Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk bergenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari
duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit
dan sel-sel bilier yang tetap mempunyai kemampuan untuk bergenerasi.
Karena hati merupakan suatu organ yang luas, sejumlah besar darah dapat disimpan
didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena hati
dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hampir 10% dari total volume darah
tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik didalam hati,
hati meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-kadang disimpan didalam
vena ahepatika dan sinus hepatica.
Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa
yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume
darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.

DEFINISI & MEKANISME TERJADINYA ASITES
A. Definisi
Asites adalah penimbunan cairan serosa ( mirip serum) di rongga peritonium. Rongga
peritonium mencakup rongga abdomen dan daerah panggul sampai ke permukaan bawah
diafragma, tidak termasuk ginjal. Rongga ini dilapisi oleh suatu membran tipis yang disebut
peritoneum .
1. Berdasarkan jumlahnya ada tingkatan:
Tingkat 1: Sedang, hanya tampak pada pemeriksaan USG
Tingkat 2: dapat terdeteksi dengan pemeriksaan puddle sign dan shifting dullness
Tingkat 3: tampak dari pemeriksaan inspeksi, dapat dikonfirmasi dengan tes undulasi
2. Secara klinis dikelompokkan menjadi :
Asites eksudatif
Asites transudatif
B. Mekanisme Terjadinya Asites
Asites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya resistensi terhadap
aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialihkan ke pembuluh - pembuluh
mesenterika (abdomen peritonium). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler di pembuluh- pembuluh rongga abdomen ini sehingga terjadi filtrasi bersih cairan
keluar dari pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Selain itu, tekanan yang tinggi di
hati itu sendiri menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk ke rongga
peritonium. Cairan ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi. Keluarnya albumin dari dari
kompartemen vaskular ( darah ) pada asites berperan pada penurunan protein darah yang
dijumpai pada penyakit hati stadium lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik
plasma, yang menyebabakan terjadinya edema interstisium. Edema interstisium juga terjadi
di seluruh tubuh pada penyakit hati stadium lanjut. Hal ini terjadi sebagai akibat langsung
berpindahnya albumin serum pada asites dan akibat gangguan sintesis protein. Apabila
konsentrasi protein plasma berkurang, maka kekuatan yang mendorong reabsorsi cairan ke
dalam semua kapiler dari ruang interstisium menurun sehingga terjadi edema di
kompartemen interstisium.
Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites, yaitu:
1. Tekanan koloid osmotik plasma
Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh
hati. Bilamana hati terganggu fungsinya maka pembentukan albumin juga terganggu
sehingga kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Ada tidaknya
asites pada penderita sirosis terutama tergantung pada tekanan koloid osmotik plasma.
Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk
timbulnya asites.
2. Tekanan vena porta
Pada penderita dengan hipertensi portal ekstrahepatik tidak selalu terjadi asites pada
permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal, maka kadar plasma protein
dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan baruterjadi asites.
Bilamana kadar plasma protein kembali normal, asitesnya pun menghilang, walaupun
hipertensi portal tetap ada.
3. Perubahan elektrolit
a. Retensi natrium
Penderita sirosis tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Bila disertai
asites, biasanya ekskresi Na terganggu. Ekskresi Na melalui urine menjadi kurang dari 5
meq/hari. Kadar Na dalam serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan
cairan menjadi isotonis maka pada retensi Na terjadi retensi air, sehingga tekanan
hidrostatik meninggi, hal ini menyebabkan terjadinya asites. Tubulus renis melakukan
reabsorbsi Na sebanyak 99,5%, dan sebagian dari ini disebabkan karena bertambahnya
produksi aldosteron. Berkurangnya perfusi dari ginjal kemungkinan menyebabkan
terjadinya rangsangan untuk hiperaldosteronisme sekunder, keadaan ini merangsang
juksta glomerularis dan sistem renin angiotensin, menyebabkan korteks adrenal
memprodusir aldosteron. Pada penderita sirosis terjadi hipertrofi pada alat juksta
glomerularis. Aldosteron berfungsi pada tubulus renalis bagian distal. Jadi ada
kemungkinan terjadinya asites pada penderita penyakit hati tidak disebabkan pertama-
tama oleh karena retensi Na, tapi secara skunder oleh hiperaldosteronisme.
b. Retensi air
Ekskresi air pada penderita sirosis umumnya mengalami gangguan. Ini mungkin
disebabkan karena aktivitas dari hormon anti diuretik (A.D.H) Gangguan tersebut
kemungkinan besar merupakan akibat dari absrobsi Na pada tubulus renalis bagian
proksimal yang sedemikian besar, sehingga tak ada yang melewati bagian distal.
c. Perubahan kalium
Kadar kalium dalam serum terdapat normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak
disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan
kadar K. Di dalam sel itu sendiri.
Ada 2 faktor terpenting untuk timbulnya asites, yaitu:
1. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin yang berakibat kadar serum albumin
menurun, sehingga tekanan plasma osmotik pun menurun.
2. Adanya hipertensi portal .
Lebih banyak cairan yang masuk kedalam kavum peritonei dari pada yang meninggalkan
kavum peritonei menyebabkan terjadinya asites. Hal ini dapat mengakibatkan pengurangan
cairan dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi Na & air pada ginjal. Efek
pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan
mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada beberapa
keadaan aliran darah dan kecepatan filtrasi-glomerulus mungkin berkurang dan akan
menambah terjadinya retensi natrium.
PENYAKIT PENYAKIT KRONIK YANG DAPAT MENYEBABKAN
TERJADINYA ASITES
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami
kelainan patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan
patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis
terkait HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.
Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan asites antara lain :
1. Sirosis hati
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan
fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung
kepada phipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed
(pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene
related peptide, endotelin dll).
Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan
peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin
menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah
sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya
menyebabkan asites. Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen
juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan
penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap
perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem
renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan
reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H
2
0) sehingga
menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
2. Gagal Ginjal Terminal
Gagal ginjal terminal ( GGT ) adalah fasse terminal gagal ginjal kronik dimana
penderita tidak dapat lagi dipertahankan dengan pengelolaan konservatif dan
memerlukan terapi pengganti berupa dialis kronik atau cangkok ginjal . Penderita
gagal ginjal terminal dengan hemodialisis kronik dapat berkembang menjadi
asites . Penyebab asites pada penderita gagal ginjal kronik sering dihubung-
hubungkan dengan penyakit hepar kronik, gagal jantung kongestif, peritonitis,
tuberkulosis peritonium, perikarditis konstriktiva , dan hiperparatiroid .
3. Kanker
Tidak semua kanker yang dapat menimbulkan asites . Umumnya kanker yang
dapat menimbulkan asites adalah kanker pada peritonium ( pada organ perut ) .
Contoh-contoh dari ini adalah massa (tumor) yang menekan pada pembuluh-
pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan
(gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan
menongkatkan tekanan dalam pembuluhAdanya tekanan oleh karena kanker,
sehingga menyebabkan bendungan yang akhirnya bocor . kebocoran tersebut
mengalir ke jaringan intertitial lainnya dan terjadilah asites .
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan
air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam
ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari
darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan
air untuk mengkompensasi volume yang hilang.
1. Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan
yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut
yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
2. Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat
disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat
pada portal hypertension tanpa cirrhosis.
3. Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut
malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi
dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut,
DEFINISI, ETIOLOGI, DAN GEJALA KLINIS SIROSIS HATI
A. Definisi
Istilah sirosis hati diberikan Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-
nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regenerative
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu
penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system
hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan Sirosis hati adalah penyakit
hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan
ikat disertai nodul. virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan
menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak
jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel
parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena
porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati
membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
B. Etiologi
Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh infeksi virus hepatitis
B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai
macam penyakit metabolic, adanya gangguan imunologis, dsb. Di Indonesia, sirosis
hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur
rata-rata 30-59 tahun.
Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau
sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat
proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase
kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang
melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang tidak ada keluhan
sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti badan tidak
sehat, kurang semangat untuk kerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit,
tidak selera makan, BB menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak
atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya parenkim hati. Bila
timbul ikterus maka sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke
dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari
kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya BB,
kembung dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka dan lengan atas akan bias timbul
bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema
Palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga
perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar
mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul
hipoalbuminea, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial),
dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi,
mimisan atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat
menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatic.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi
kenaikan dalam system portal yang lebih dari 15mmHg dan bersifat menetap.
Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh
darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusa), pada dinding perut
yang menandakan sudah terbentuknya system kolateral, wasir (hemoroid), dan
penekanan pembuluh darah vena esophagus atau cardia (varises esophagus) yang
dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau
perdarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bias timbul syok. Bila penyakit
akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan kearah kanker hati primer
(hepatoma).
Tanda-tanda klinis sirosis hati (stigmata liver)
Spider naevi
Eritema palmaris
Vena kolateral
Ascites
Splenomegali
Gynecomastia
Ikterus sklera
C. Gejala sirosis hati
Gejala klinis tergantung pada fase penyakitnya. pada penyakit hati lanjut --> sulit
dibedakan dengan : hepatitis kronis aktif . sirosis hati dini.
1. fase kompensasi sempurna. keluhan samar-samar --> badan lemas, nafsu makan menurun, bb
turun, gembung, mual, mencret, kelemahan otot, cepat capek. sering terdeteksi pada saat cek
up rutin.
2. fase dekompensasi. dapat ditegakkan berdasarkan: klinis, laboratorium, penunjang lain
.
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati
terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi
dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala
klinis berupa :
- Kegagalan sirosis hati
Seperti edema, ikterus, koma, spider nevi, alopesia pectoralis,
ginekomastia, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok, eritema
Palmaris, atropi testis, dan kelainan darah(anemia,hematon/mudah
terjadi perdaarahan)
- Hipertensi portal
varises oesophagus
spleenomegali
perubahan sum-sum tulang
caput medusa
asites
collateral veinhemorrhoid
kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS SIROSIS HATI
A. Patofisiologi
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian
tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis
atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif.
Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular
matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel
stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang
menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini
mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai
respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin
transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan
Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel
stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati
menyusut .
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya
ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti
endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami
kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya
kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan
pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan
pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak
gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi
portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
B. Patogenesis
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut srosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati
utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).Hepatitis
alkoholik, dan 3). Sirosis alkoholik.
1. Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau penlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran
sel.
2. Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
peniportal dan perisental timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi
melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil
berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme
asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia
relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi
(misal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan
chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera
jaringan dapat terjadi dan neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet
oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3). Formasi acetaldehyde-protein adducts
berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta
antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4).
Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dan metabolisme etanol, disebut
sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. Patogenesis fibrosis alkoholik
meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, FDGF,
dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan
suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.
3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal:
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotokaik). Maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus
di dalam sel stelata, dan jaringan yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Sel yang berpengaruh pada patogenesis hati :
a. Ekstraselular matrik
Jaringan tubuh tersusun dari berbagai sel yang dikelilingin oleh matriks
ektra seluler yang terdiri dari protein fibrin (kolagen dan elastin), protein
adesif (fibronektin dan laminin), serta gel proteoglikan dari hialuronan.
Matriks ekstraseluler berfungsi mendukung motilitas sel dalam jaringan ikat,
mengatur proliferasi sel, bentuk dan fungsi sedemikian rupa sehingga nutrisi
dan bahan-bahan kimia dapat berdisfungsi dengan bebas. Matriks ekstraseluler
adalah merupakan rangkaian protein dan proteglikan yang mendukung struktur
dan fungsi regulator pada jaringan. Matriks adalah merupakan homeostasis
dinamik yang dipertahankan melalui degradasi konstan dan resintesis
komponen matriks serta remondeling dari komponen matriks selama beberapa
proses fisiologis.
b. Sel stellata
Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada
cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini
sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine
faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor
parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel
sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan
c. Sel kupffer
Sejenis makrofaga yang hanya bermukim pada hati, tepatnya pada dinding
sinusoid sistem retikuendotelial. Seperti makrofaga pada umumnya, sel Kupffer
berasal dari promonosit di sumsum tulang, kemudian menjadi monoblas, lalu
monosit, beredar di dalam darah dan terdiferensiasi menjadi sel Kupffer. Sel
Kupffer bertugas untuk membersihkan sel hampir mati dan debris dari sirkulasi
darah dengan proses fagositosis dan hasil eksositosis kemudian disekresi ke dalam
empedu. Helmy et all menemukan sejenis pencerap pada sel Kupffer, bertipe
CRIg (bahasa Inggris: complement receptro of the immunoglobulin family). Di
percobaan pada tikus, tiadanya CRIg menghilangkan kemampuan sistem
kekebalan turunan untuk melawan patogen yang terbalut oleh protein yang
dihasilkan sistem komplemen.
ANAMESIS, PEMERIKSAAN FISIK & PEMERIKSAAN PENUNJANG
PADA PENDERITA SIROSIS HATI
A. Anamnesis
Hal-hal yang perlu dilakukan oleh seorang dokter dalam anamnesis pasiennya,
meliputi :
a. Menyapa dan memperkenalkan diri dengan pasien dan keluarganya
b. Anamnesis pribadi, meliputi :
Nama pasien
Alamat dan tanggal lahir
Umur
Jenis kelamin
Status perkawinan
Tanggal masuk berobat
c. Anamnesis penyakit, meliputi :
Keluhan utama
Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat
Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
Keluhan tambahan
Urutan hal-hal yang dapat ditanya oleh seorang dokter mengenai
keluhan utama dan tambahan sesuai dengan gejala-gejala dan tanda-tanda
pada pasien adalah :
1. Onset : Mulainya pasien merasakan keluhan tersebut
2. Lokasi : Daerah yang dirasakan sakit oleh pasien
3. Durasi : Lamanya sakit itu dirasakan pasien
4. Sifat : Keparahannya (ringan,sedang atau berat)
5. Penyebaran : Kemungkinan sakit dirasakan daerah tubuh yang lain
6. Waktu : Kapan-kapan saja sakit itu dirasakan.
7. Faktor-faktor yang memperberat : Tindakan-tindakan yang menambah
rasa sakit tersebut
8. Faktor-faktor yang memperingan : Tindakan tindakan yang dapat
membantu menghilangkan atau mengurangkan rasa sakit.
d. Riwayat penyakit :
Riwayat penyakit : Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien
sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat
Riwayat pengobatan : Tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran),
Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll), reaksi alergi .
Riwayat penyakit pada anggota keluarga
Riwayat penyakit terdahulu
e. Menelaah tentang :
Kondisi sosial ekonomi
Pengonsumsian alkohol
Pekerjaan
Pada penderita Sirosis hati, anamnesis yang bisa di dapat berupa :
1. Data subyektif
Keluhan perut tidak enak, mual dan nafsu makan menurun.
Mengeluh cepat lelah.
Mengeluh sesak nafas
2. Data Obyektif
Penurunan berat badan
Ikterus.
Spider naevi.
Anemia.Air kencing berwarna gelap.
Kadang-kadang hati teraba keras.
Kadar cholesterol rendah, albumin rendah.
Hematemesis (muntah darah yang berasal dari saluran cerna) dan Melena
(pengeluaran feses yang yang berwarna hitam).
Memiliki riwayat penyakit hati
B. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fisik
g Inspeksi
Mata dan Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi
bilirubin dalam darah
Bengkak pada perut dan tungkai
Penurunan kesadaran
Kelelahan
Kelemahan
Gatal
Mudah memar karena pengurangan produksi faktor-faktor pembeku
darah oleh hati yang sakit.
Erythema Palmaris dan spider nevi.
g Palpasi
Hati
perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila
hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal
selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati,
konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul
dan ada sakit pada perabaan hati.
Limpa
pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus
dan dari umbilikus ke SIAS kanan
Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja .
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan
tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.
g Perkusi
Cara pemeriksaan asites dengan pemeriksaan gelombang cairan
(undulating fluid wave).
Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah
ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan
gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain.
Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri
pada satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan
berulang- ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri
kan merasakan adanya tekanan gelombang.
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
- Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun
(leukopenia), dan trombositopenia
- Kenaikan SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. SGOT
adalah enzim yang ada di dalam sel-sel hati dan jantung. SGOT disebut
juga aspartate aminotransferase (AST). Batas normal: 0-37 U/l, SGOT
dilepaskan dalam darah ketika jantung atau hati rusak. SGPT : Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase. Disebut juga alanine
aminotransferase (ALT). Batas normal:0-45 U/l
- Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. : kadar
albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati
yang kurang . Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar
globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam
menghadapi stress seperti : tindakan operasi.
- Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel
hati. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati.
Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada
perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang
bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.
- Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
- Glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati
membentuk glikogen.
- Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.
- Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau
>500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu
terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
2. USG ultrasonografi
Gambaran ultrasonografi pada beberapa Sirosis hati :
Permukaan nodular
Ehopattern meningkat, heterogin
V.porta berkelok,ukuran membesar
Pada awal sirosis hepar membesar
Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.
Splenomegali mendukung sirosis
Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding
kandung empedu menebal (edema karena tekanan portal)
Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites,
splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu,
daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion).
Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium
dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan
saluran empedu, dll.
3. Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises
esofagus, untuk konfirmasi hepertensi portal.
4. Esofagoskopi
Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.
endoskopi dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-
tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan, kemungkinan
perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.
Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta
kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
5. CT scan Tomografi komputerisasi
walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti
tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas
hati.
6. Angiografi
Angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran
tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk
melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor
atau kista.
7. Endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) digunakan untuk
menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan
melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan),
sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan
pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
PENATALAKSANAANS SIROSIS HATI
PROMOTIF
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang
utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum keras. Meskipun defisiensi gizi
dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati, namun
asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada
perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis
juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada
individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk jajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastasis
dan mayoritas pasien sirosis berusia 50-60 tahun.
Penyuluhan Gizi dan konseling:
- Bantu pasien untuk hidangan yang menarik, untuk meningkatkan selera makan,
porsi makanan kecil dan sering diberikan.
- Bantu pasien untuk meningkatkan asupsi kalori, protein, vitamin.
- Pastikan pasien untuk tidak minum alkohol dan obat-obatan yang bersifat
toksik.
- Penyuluhan Keamanan Pangan (Food Safety)
a. Personal hygiene dengan cuci tangan, penggunaan desinfektan
b. Food safety lainnya (sayuran mentah, jajanan)
Obat-Obat Yang Dapat Menyebabkan Kelainan Hati
Golongan analgetik, antipiretik, dan antiatritik
Nama Obat Keterangan
Aspirin
Selain kelainan pada lambung/saluran makanan bila seseorang
mendapat aspirin dengan dosis 2-3,5 gr/hari akan dapat timbul
gejala hepatitis setelah 1-8 bulan makan obat tersebut.
Hepatitis yang timbul secara klinis, laboratoris dan
histopatologis mirip dengan gambaran hepatitis kronis aktif.
Phenylbutazon
(Butazolidin)
Kelainan hati yang timbul adalah ikterus dan hepatomegali.
Perbaikan akan terjadi setelah 3 bulan obat ini dihentikan tanpa
menimbulkan gejala sisa Bila hepatitisnya berat akan berakhir
dengan sirosis postnekrotik.
Indomethacine
Timbulnya hepatitis setelah 5-6 bulan mendapat
indomethacine. Ikterus biasanya timbul sangat berat.
Kerusakan pada hati terdapatdisekitar sentrolobular, yaitu
timbulnya degenerasi dan pembengkakan sel hati, infiltrasi
lemak, bendungan dan infiltrasi sel radang.
Paracetamol
Kelainan hati yang timbul akibat dosis yang berlebihan, yaitu
berupa nekrosis yang berat. Bila seseorang makan 7,5 gram
paracetamol sekaligus akan timbul kerusakan hati, dan bila
makan >15 gram sekaligus akan dapat menyebabkan nekrosis
hati.
Chincophen
Kelainan hati yang berbentuk hepatitik, dapat menyebabkan
sirosis hati.
Probenecid
Kelainan hati yang berbentuk hepatitik, dan dapat
menyebabkan nekrosis hati yang masif dan berakibat fatal
Allopurinol Mengakibatkan kholestatik hepatitis
Golongan Antibiotik
Tetracycline
Pemberian tetracycline 2 gram/oral akan menghambat sintesa
protein dan mencegah pembebasan trigliserida dari hati,
sehingga timbul perlemakan pada hati (fatty liver).
Chlortetracyclin dan
Oxytetracyclin
Pemberian Chlortetracyclin dengan dosis terappeutis sering
menyebabkan perlemakan hati, pemberian Oxytetracyclin
menyebabkan timbulnya hepatitis dan gejala hipersensitif
lainnya.
Erytromycin
Eritromicin yang berbentuk ester dapat menyebabkan
hepatotoksik, yaitu menyebabkan hepatitis. Ikterus timbul pada
hari ke2-21 setelah makan obat.
Rifampicin
Rifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan
makan obat, pengaruh hepatotoksik ini diperjelas bila disertai
pemberian INH.
Golongan antidiuretika dan anti hipertensi
Chlorothiazide
Kelainan hati yang timbul berupa hepatitis kholestatik, setelah
pemberian 0,5gram/hari selama 2 minggu.
Methildopa (aldomat,
dopamet, medomet)
Terjadi karena terbentuknya toxic metabolies didalam hati
selama/setelah makan obat tersebut.
Golongan Anestesi
Halothene, Carbon tetrachloride, Chloroform
Golongan Antituberkulosis
Isoniazid Kerusakan hati disebabkan karena toxic metabolite
Rifampisin
Rifampiscin menyebabkan kerusakan hati setelah 3 bulan
makan obat
Sumber : Hadi Sujono. GASTROENTEROLOGI, Hal:655-662. Bandung : PT ALUMNI
PREVENTIF
Hindari Kelebihan Minum : Anda mungkin ingin membatasi konsumsi alkohol
Anda untuk 2 minuman sehari jika Anda seorang pria atau satu gelas jika Anda
seorang wanita. Kelebihan minum dapat menyebabkan penimbunan lemak dalam
sel-sel hati. sel hati yang berlemak dapat menyebabkan peradangan hati. Hal ini
dapat mengakibatkan parut pada hati dan akhirnya sirosis.
Hindari Hepatitis B atau C Infeksi : infeksi hepatitis B atau C dapat diperoleh dari
darah yang terinfeksi atau dari orang yang terinfeksi. Hepatitis transmisi dapat
dihindari dengan menggunakan jarum sekali pakai atau dengan menghindari
aktivitas seksual sampai satu sembuh sepenuhnya. Satu juga mungkin ingin
menghindari berbagi pisau cukur, jarum, sikat gigi, alat manicure yang dapat
menanggung darah yang terinfeksi.
Mendapatkan Imunisasi : Hepatitis imunisasi dapat memberikan perlindungan
terhadap penyakit yang disebabkan oleh hepatitis.
Antibodi Persiapan: Sebuah persiapan antibodi dapat memberikan perlindungan
kepada orang yang telah terkena Hepatitis B. Hal ini dapat mencegah satu dari
terinfeksi dengan penyakit itu.
Kenakan Pakaian pelindung: Sebelum menggunakan bahan kimia beracun di
rumah, di kantor, atau di kebun, seseorang mungkin ingin memakai pakaian
pelindung. Pakaian tersebut dapat bertindak sebagai meliputi, mencegah racun
masuk ke dalam tubuh.
Sirosis hati dapat dicegah jika seseorang dapat melakukan perawatan yang tepat
hati. Diperlukan tindakan pencegahan disertai dengan pola hidup sehat dapat
menangkap atau memeriksa sirosis hati.
KURATIF
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progressi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

Tatalaksana pasien sirosis
yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi
pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi diantaranya : alkohol dan bahan-bahan
lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bias menghambat kolagenik.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
4

Simtomatis
4

Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
Sebaiknya aktivitas fisik dibatas, dan dianjurkan untuk istirahat
ditempat tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiap harinya,
terutama bagi mereka yang asites. Bagi para penderita sirosis hati
tanpa asites, dan tes faal hati sedikit terganggu, dapat melakukan
pekerjaannya selama 8 jam sehari untuk selanjutnya dianjurkan banyak
istirahat, sedangakan untuk penderita sirosis hati dengan asites tetap
dapat melakukan pekerjaannya selama 4-6 jam. Diuretik ialah obat
yang dapat menambah kecepatan pembentuka urin. Istilah diuresis
mempunyai pengertian, 1) menunjukkan adanya penambahan volume
urin yang diproduksi dan, 2) menunjukkan jumlah pengeluaran
(kehilangan) zat-zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretik adalah
untuk memobilisasi cairan edema, yang berarti mengubah
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan
ekstrasel kembali menjadi normal.
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya, pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti :
a) Kombinasi IFN dengan ribavirin
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000 mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk
jangka waktu 24-48 minggu.
b) Terapi induksi IFN
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) Terapi dosis IFN tiap hari
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan
dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di
serum dan jaringan hati.
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti
+ Asites
+ Ensefalophaty hepatic
+ Varises Esofagus
1) Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Asites
Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komperhensif
meliputi:
a. Tirah Baring
Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien
asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek
diuretika tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerulus akibat tirah baring.
Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-
angiostensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini
bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki
sedikit diangkat, setelah beberapa jam setelah minum obat diuretika.
2

b. Diet
Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis.
Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari.
Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk
memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites
transudat relatif. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya diatas normal.
Biasanya diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 meq/hari
tidak diperlukan. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat menggangu
fungsi ginjal.
2

c. Diuretika
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai
antialdosteron, misalnya, Spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika
hemat kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorbsi Na.
Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah daripada diuretika
loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan
hiperaldosteronisme. Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya
di plasma, semakin tinggi semakin efektif.
Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Jarang diperlukan dosis
yang lebih tinggi lagi.
Target yang sebaiknya dicapai dari tirah baring, diet rendah garam dan
terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan
turun 400-800gr/hari.
Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat
sampai 1500gr/hari.
Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat
disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan Spironolaktonmasih
tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis
sehingga asites tidak terbentuk lagi.
2

TEMPAT DAN CARA KERJA DIURETIK
Obat Tempat kerja utama Cara kerja
Diuretik Osmotik
1. Tubuli proksimal
2. Ansa Henle desenden
bagian epitel tipis
3. Duktus koligentes
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
melalui daya osmotiknya
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
o.k. hipertonisitas daerah medula
menurun
Penghambatan reabsorbsi Na dan Air
o.k. pengahmabtan efek ADH
Penghambatan Tubuli proksimal Penghambatan terhadap reabsorbsi
Enzim karbonik
anhidrase
HCO
3
-
, H
+
, dan Na
+

Tiazid
Hulu tubuli distal Penghambatan terhadap reabsorbsi
Natrium Clorida
Diuretik Hemat
Kalium
Hilir tubuli distal dan
duktus koligentes daerah
korteks
Penghambatan antiport Na
+
/K
+

(reabsorbsi Na dan sekresi K) dengan
ajalan antagonisme kompetitif
(Spironolakton) atau secara langsung
(triamteren dan amilorid)
Diuretik Kuat
Ansa Henle asenden bagian
epitel tebal
Penghambatan terhadap kontranspor
Na
+
/K
+
/Cl
-
.
Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:390. Jakarta:Balai Penerbit FKUI
PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK
Penyakit Obat Keterangan
Hipertensi
Tiazid
Diuretik Kuat (Furosemid)
Diuretik hemat kalium
Merupakan pilihan utama step 1, pada
sebagian bessar pasien
Bila terdapat gangguan ginjal atau
diperlukan efek diuretik segera
Digunakan bersama Tiazid atau
diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia
Payah Jantung Kronik
Kongestif
Tiazid
Diuretik Kuat (furosemid)
Diuretik hemat kalium
Bila fungsi ginjal normal
Pasien gangguan fungsi ginjal
Digunakan bersama Tiazid atau
diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia
Edema Paru Akut Diuretik Kuat (furosemid)
Sindrom Nefrotik Tiazid atau diuretik kuat
bersama dengan spironolakton
Gagal ginjal Akut
Manitol dan atau Furosemid Bila diuresis berhasil, volume cairan
ntubuh yang hilang harus diganti
dengan hati-hati
Asites pada Penyakit
Hati Kronik
Spironolakton (sendiri atau
bersama tiazid atau diuretik
kuat)
Diuretik kuat harus digunakan
dengan hati-hati. Bila ada gangguan
fungsi ginjal, jangan menggunakan
spironolakton
Edema Otak Diuretik Osmotik
Hiperklsemia
Furosemid Diberikan bersama infus NaCl
hipertonis
Batu ginjal Tiazid
Diabetes Inspidius Tiazid Disertai diet rendah garam
Open Angle
Glaucoma
Asetozolamid Penggunaan jangka panjang
Acute Angle Closure
Glaucoma
Diuretik osmotik atau
asetozolamid
Prabedah
Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:402. Jakarta:Balai Penerbit FKUI
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron. Saat
ini dikenal dua macam antagonis aldosteron, yaitu Spironolakton dan eplerenon.
Mekanisme kerja aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron (aldosteron
adalah mineralkortikoid endogen yang paling kuat, berperan dalam memperbesar reabsorbsi
Na dan Cl di tubuli distal serta memperbesar ekskresi kalium). Jadi, dengan pemberian
antagonis aldosteron, reabsorbsi Na
+
dan K
+
di hilir tubuli distal dan duktus koligentes
dikurangi, dengan demikian ekskresi K
+
juga berkurang.
Eplerenon Spironolakton
- Merupakan analog spironolakton yang
baru digunakan sejak tahun 2003
- Eplerenon memiliki afinitas yang lebih
lemah terhadap reseptor
mineralkortikoid, androgen, dan
progesteron.
- Eplerenon tidak menimbulkan efek
samping ginekomastia dan virilisasi
Indikasi : antihipertensi dan terapi tambahan
pada gagal jantung
Dosis :
50-100mg/hari
Efek samping:
1) hiperkalemia, bila diberikan bersama asupan
kalium berlebih.
2) Ginekomastika
Indikasi:
1) Hipertensi dan edema yang refrakter,
2) gagal jantung kronik,
3) obat pilihan untuk hipertensi
hiperaldosteronisme primer dan sangat
bermanfaat pada kondisi yang disertai
hiperaldosteronisme skunder seperti asites
pada sirosis hepatis dan sindrom nefrotik.
Dosis :
Terdapat dam bentuk tablet 20, 50, dan 100 mg.
Dewasa : 25-200mg, dosis efektif 100 mg
Kombinasi :
Spironolakton 25mg + hidroklorotiazid 25mg
Spironolakton 25mg + tiabutazid 2,5 mg
Sumber : Farmakologi Dan Terapi Edisi 5,Hal:397 Jakarta:Balai Penerbit FKUI
d. Terapi Parasentesis
Beberapa tahun terakhir ini parasentesis kembali dianjurkan karena banyak
keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik.
2

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan
catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan.
3

Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C yaitu: Protrombin < 40%, serum
bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.
3

2. Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Ensefalophaty Hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah
sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis
hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
Mengenali dan mengobati factor pencetus
Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-
toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
Pemberian antibiotik (neomisin). Neomisin bisa digunakan untuk
mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi
sampai 0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam
aminorantai cabang.
Pemberian lactulose/ lactikol. Laktulosa membantu pasien untuk
mengeluarkan amonia.
3. Penatalaksanaan Sirosis Hati bila terjadi Varises Esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (Propranolol).
Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan
dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
REHABILITATIF
Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita
dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan
melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya.
Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan:
1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor
pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada
infeksi, dan lain-lain.
2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur.
Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol
cairan yang masuk 1.5 liter per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu
Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg
perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan
dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.
3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.
4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang
berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai
sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini
ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing
yang keluar sangat sedikit (oliguria).
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS SIROSIS HATI
A. Komplikasi
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur
dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari
76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi
berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke
dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel
hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak
dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis
Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.
Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3
% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
6. Sindrom hepatorenal (SHR)
Pasien penyakit hati yang berat misalnya sirosis hepatis (SH) dekompensata yang
sering mengalami gangguan fungsi ginjal ini, umumnya akan memperburuk prognosis pasien
ini. Gangguan fungsi ginjal pada pasien SH ini dapat disebabkan gangguan hemodinamik
terutama vasodilatasi perifer, yang diikuti aktivitas hormon vasokonstriksi dan peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis. Gangguan ini akan memacu retensi air dan natrium ginjal, dan
penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan fungsi ginjal pada pasien SH ini
bersifat fungsional yaitu tanpa disertai perubahan morfologi fungsi ginjal.
B.Prognosis
Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian / mortalitas dari
penderita SH dan berapa lama harapan hidupnya, kita menggunakan suatu kriteria Child-
Pugh. Kadang, kriteria ini disebut juga dengan Child-Turcotte-Pugh. Kriteria ini
mengandung beberapa komponen untuk menilai berat tidaknya komplikasi dari suatu sirosis.
Komponen yang dinilai antara lain berapa besar nilai bilirubin totalnya, nilai albumin, nilai
INR, ada atau tidaknaya asites dan seberapa terkendali asites tersebut serta apakah pasien
telah mengalami keluhan perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.
Klasifikasi Child Pugh
Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Satuan
Bilirubin (total) <35> 35-50 >50 (>3)
mol/l
(mg/dL)
Serum albumin >35 30-35 <30 g/L
Nutrisi Sempurna Mudah dikontrol Sulit terkontrol -
Ascites Nihil
Dapat terkendali dengan
pengobatan
Tidak dapat
terkendali
-
Hepatic
encephalopathy
Nihil minimal Berat/koma -
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi
child-pugh dapat menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi variablenya
meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, nutrisi, ada tidaknya asites dan esefalopati.
Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C yang berkaitan dengan kelangsungan hidup.
Angka kelangsungan hidup untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut adalah 100,
80 dan 45 %.
KESIMPULAN AKHIR
Ibu Siti berusia 30 tahun mempunyai keluhan perut membuncit yang sudah
berlangsung selama lima bulan, yang semakin lama semakin membesar . Berdasarkan tanda
dan gejala yang di dapat dari pemeriksaan fisik antara lain di jumpai sen.CM , lemas, tampak
anemis, perut buncit, tampak colateral vein pada perut, serta tampak sppider naevi maka
dapat diduga bahwa Ibu Aminah mengalami penyakit hati kronik dimana disertai asites .
Diperlukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan darah
seperti SGOT dan SGPT , dapat juga dilakukan pemeriksaan USG untuk dapat melihat
kondisi dari pada hati.
Penatalaksaan untuk Ibu Siti disesuaikan dengan hasil pemeriksaan penunjang serta
faktor penyebab terganggunya hati Ibu Siti yang kronis. Penatalaksaan sementara yang dapat
di lakukan pada Ibu Siti adalah Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN
dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan
hati disertai dengan pemberian diuretik hemat kalium yaitu Spironolakton di berikan 100
mg/hari (4x25 mg / hari) apabila dengan diuretik tidak berhasil dapat di anjurkan untuk di
lakukan asites fungsi.
Daftar Pustaka
Hadi, Sujono. 2002. GASTROENTEROLOGI halaman 477. Bandung: ALUMNI.
Sudoyo,Aru W.dkk.2006. Sirosis Hati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV,hal: 445.Jakarta:FKUI
Sudoyo, aru W. dkk.2006. Asites, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV,hal:
448.Jakarta:FKUI
J. Corwinn, Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi edisi 3 halaman 657. Jakarta: EGC. 2009.
Lee,LStephanie.2006.ChirosisHepatic.http://www.emedicine.com/med/topic1121.htm, last
updated: Juli 2, 2008
Sudoyo, Aru W. 2009 .Buku ajar Ilmu penyakit dalam, ED V, jilid 1, dkk, hal 670-671,
Internal publishing,Jakarta.
Sudoyo,Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V halaman 675.
Jakarta: InternaPublishing.
Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
Yogiantoro. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Panyakit Dalam FK UI: Jakarta
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati
http://biomedikamataram.wordpress.com/2009/10/05/beberapa-catatan-tentang-ultrasonografi-
hati/