Anda di halaman 1dari 4

TAHAPAN GINGIVITIS Initial gingivitis Durasi 2 4 hr Perubahan vaskuler : peningkatan aliran darah dan vaskulitis Perubahan bentuk pembuluh

h darah ( pelebaran kapiler dan venula) Infiltrasi PMNs pd epitel sulkuler dan junctional Sel imun utama adalah PMNs Jaringan kolagen kehilangan perivaskuler Tidak ada tanda klinis hanya terlihat kenaikan aliran cairan gingiva

Early gingivitis Durasi 4 7 hr Terjadi proliferasi vaskuler Terdapat infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epitel junction terdapat : limposit primer (75% sel T), neutropil (makrophag, sel plasma, sel mast Sel imun utama : limposit Destruksi kolagen 75% Tanda klinis : eritema dan perdarahan pd probing Establish gingivitis Durasi 14 21 hr Pembuluh darah menyempit Sel imun yg berperan : sel plasma Kerusakan serabut kolagen berlanjut Tanda klinis : perubahan warna merah kebiruan, konsistensi lunak Histopatogenesis Gingivitis dan Periodontitis Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada gingiva akibat adanya jejas, baik mekanis maupun kimiawi. Biasanya terjadi perubahan patologis pada struktur gingiva akibat adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam sulkus gingiva sehingga menimbulkan kerusakan epitel, sel-sel jaringan ikat, dan struktur interseluler. Pada umumnya keadaan

keradangan ini diinsiasi oleh adanya akumulasi plak yang mampu merubah kondisi gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang bertingkat (initial early established advanced lesion). Berikut adalah skema perkembangan dari gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang nantinya akan berkembang menjadi periodontitis. 1. Pada gingiva yang masih sehat tidak terdapat plak, atau terdapat sedikit akumulasi, dengan junctional epithelium yang masih dalam kondisi normal. Kedalaman sulkus gingiva minimal. Meskipun dalam kondisi sehat, PMN juga terdapat pada sulkus gingiva dalam jumlah sedikit yang berpindah dari junctional epithelium. Terdapat jaringan ikat kolagen padat dan fibroblas yang intak.
2. Initial lesion merupakan tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan

adanya perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan naiknya aliran darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, ang menyebabkan keluarnya PMN kearah sulkus gingiva. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang keluar ini membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai tampak infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial. Early lesion merupakan tahap kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge. Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70%. Produk-produk mikrobial mengaktifkan monosit dan membentuk substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau interleukin-I.
3. Pada fase Established lesion terlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak yang

bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi penurunan junctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva (berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel darah merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna gingiva menjadi lebih gelap.
4. Advanced lesion yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebut

periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak pada bone resorption, proliferasi apikal, ulserasi pada junctional epithelium, dan kerusakan

progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses. Daur Periodontitis Attachment Loss Bone Resorption Periodontitis tidak selalu merupakan proses yang kronis, tetap, dan progresif, namun juga dapat bersifat destruksi yang akut. Ketika fase akut dimulai, bakteri gram negatif secara predominan bergerak dan menginfeksi jaringan. Jaringan merespon keadaan ini secara akut dan spesifik dengan membentuk mikronekrosis dan atau abses supuratif. Pada kondisi ini, terjadi kerusakan periodontal di setiap proses aktifnya. Infeksi akut menyebabkan mekanisme yang mendorong terjadinya kerusakan tulang. Produk-produk imunitas humoral dan seluler dapat menyebabkan bone loss seperti produk produk bakteri. Mediator penting dalam proses ini adalah Osteoclast Activating Factor (OAF) dan prostaglandin PGE2 yang kemudian menjadi mediator resorbsi tulang. Sintesis kolagen oleh osteoblas juga dikurangi oleh PGE2. Efek yang menstimulasi resorbsi tulang oleh lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres resorbsi tulang. Normal Sedikit, mayoritas gram +, aerob Normal, tanpa pembentukan rete pegs Tampak beberapa PMN yang keluar dari vaskularisasi pada junctional epithelium, sangat sedikit eksudat Normal Initial-early Mayoritas gram +, aerob Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional epithelium di bagian korona Vaskulitis, eksudasi serum protein, adanya migrasi PMN, akumulasi sel-sel limfoid, plasma sel sedikit. Kehilangan kolagen pada jaringan ikat yang terisi oleh mediator keradangan Normal Initial lesion : 2-4 hari setelah akumulasi plak

Plak Junctional epithelium / poket Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat Jaringan ikat fibroblas, kolagen Tulang alveolar

Normal -

Tahapan penyakit Early lesion : 4-7 Hari Advanced Lesion Adherent Gram (+) dan nonadherent Gram () pada poket Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional

Plak Junctional epithelium / poket

Established Lesion Gram (+) dan Gram () pada poket gingiva Proliferasi lateral pada junctional epithelium

Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat

Jaringan ikat fibroblas, kolagen Tulang alveolar Tahapan penyakit

epithelium di bagian korona Gambaran keradangan akut, Gambaran keradangan akut, didominasi oleh sel plasma, didominasi oleh sel plasma, immunoglobulin pada jaringan seperti pada gingivitis, ikat, junctional epithelium, seringkali supuratif, perluasan sulkus gingiva, terjadi reaksi keradangan dan peningkatan eksudat sulkus. imunologis. Cedera jaringan ikat yang Kerusakan kolagen berlanjut parah, kerusakan kolagen pada jaringan yang berlanjut, infiltrasi berlanjut. terinfiltrasi, fibrosis pada regio tepi gingiva Normal Attachment loss & bone loss Bermanifestasi 1 minggu Periode eksaserbasi, progresi setelah akumulasi plak, dapat AP = pelan, RPP & LJP = bertahan hingga tahunan tanpa cepat. progress