Anda di halaman 1dari 83

I.

ANODONTIA

A. Pengertian `Anodontia disebut juga sebagai anodontia vera adalah kelainan genetik (keturunan) berupa tidak tumbuhnya gigi karena tidak adanya benih gigi baik absennya semua gigi sulung maupun gigi sulung terbentuk lengkap namun semua gigi permanen tidak terbentuk sama sekali. Terdapat 3 macam anodontia, yaitu complete anodontia, hipodontia dan oligodontia (Adulgopar, 2009). Complete anodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya semua gigi di dalam rongga mulut. Hipodontia adalah kelainan genetik yang biasanya berupa tidak tumbuhnya 1-6 gigi di dalam rongga mulut. Oligodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya lebih dari 6 gigi di dalam rongga mulut. Kondisi kelainan ini biasanya melibatkan gigi susu dan gigi permanen, namun seringkali pada gigi permanen (Lidral, 2007; Wikipedia, 2011).

Gambar 1. Perbedaan Hipodontia, Oligodontia, dan Anodontia

Gambar 2. Anodontia

Gambar 3. oligodontia

Gambar 4. Hipodontia bilateral

Gambar 5. Pemeriksaan radiografik hipodontia bilateral

B. Etiologi Anodontia dan hipodontia disebabkan kelainan genetik tetapi mutasi gen yang spesifik tidak diketahui. Anodontia dan hipodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermaldysplasia. Hipodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan. C. Patogenesis Gigi berasal dari dua jaringan embrional, ektoderm, yang membentuk enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga jaringan-jaringan penunjang. Perkembangan gigi geligi pada masa embrional dimulai pada minggu ke-6 intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk 2 pita pada masing-masing rahang yaitu pita

vestibulum yang berkembang menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir serta pita lamina dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi lagi menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi. Penderita anodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi (Muynckd, 2004).
D. Diagnosis

Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi dan lebih sering mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, incisivus dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. Kelainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau keduanya Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada kasus hipodontia, pemeriksaan radiografik panoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak terbentuk. E. Terapi Apabila diagnosa telah ditegakkan melalui pemeriksaan, terapi yang dapat dilakukan adalah pembuatan gigi tiruan.

Sumber Gambar:

1. http://trialx.com/curebyte/2011/06/16/what-does-anodontia-look-like/ 2. http://www.silverstardental.com/dental_conditions.php 3. http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/112/anodontia--benih-gigi-tidak-ada 4. http://www.angle.org/doi/pdf/10.1043/0003-3219(2006)076%5B0156%3AOPWSAI%5D2.0.CO


%3B2

5. http://www.personal.psu.edu/faculty/j/e/jel5/biofilms/polysac.html

II.

Impacted Teeth

A.

Pengertian Impacted teeth (gigi impaksi) adalah menunjukan suatu keadaan sebagian atau

seluruh gigi tidak dapat erupsi karena terhalang oleh gigi yang lain, tulang atau jaringan lunak. Umumnya gigi yang sering mengalami impaksi adalah gigi posterior dan jarang pada gigi anterior. Namun gigi anterior yang mengalami impaksi terkadang masih dapat ditemui (Travess, 2004) Pada gigi posterior, yang sering mengalami impaksi adalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. Gigi molar tiga(4.8 dan 3.8) mandibula Gigi molar tiga(1.8 dan 2.8) maksila Gigi premolar (4.4; 4.5; 3.4 dan 3.5) mandibula Gigi premolar (1.4; 1.5; 2.4 dan 2.5) maksila

Sedangkan gigi anterior yang dapat ditemui mengalami impaksi adalah sebagai berikut:
4

1. 2.

Gigi caninus maksila dan mandibula(1.3; 2.3; 3.3;dan 4.3) Gigi incisivus maksila dan mandibula(1.1;2.1;3.1 dan 4.1) Untuk mengetahui ada atau tidaknya kemungkinan suatu gigi mengalami impaksi

atau tidak sangatlah penting mengetahui masa erupsi masing-masing gigi pada setiap lengkung rahang. Berikut ini masa erupsi gigi geligi pada masing-masing rahang. Gigi RA RB 1 7-8 6-7 2 8-9 7-8 3 11-12 9-10 4 10-11 10-12 5 10-12 11-12 6 6-7 6-7 7 12-13 11-13 8 17-21 17-21

Tabel 1.Masa Erupsi Gigi Permanen Gigi 1 sampai 5 dalam hitungan bulan, sedangkan gigi 6 sampai 8 dalam hitungan tahun. Apabila gigi geligi tersebut belum erupsi pada masa erupsinya, sebaiknya dikonsultasikan ke dokter gigi.

B.

Etiologi Gigi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor, menurut Berger penyebab

impaksi gigi antara lain :


1. Kausa lokal

Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah : a. Abnormalnya posisi gigi b. Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut c. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut d. Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi e. Gigi desidui persistensi (tidak mau tanggal) f. Pencabutan prematur pada gigi g. Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi h. Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses i. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak. 2. Kausa umur

Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal antara lain:
a. Kausa Prenatal

1) Keturunan 2) miscegenation b. Kausa Postnatal 1) Ricketsia


2) Anemia

3) Syphilis congenital 4) TBC 5) Gangguan kelenjar endokrin 6) Malnutrisi c. Kelainan Pertumbuhan 1) Cleido cranial dysostosis 2) Oxycephali 3) Progeria 4) Achondroplasia 5) Celah langit-langit
C.

Klasifikasi Untuk kebutuhan dan keberhasilan dalam perawatan gigi yang impaksi maka

diciptakanlah berbagai jenis klasifikasi. Beberapa diantaranya sudah umum dijumpai yaitu klasifikasi menurut Pell dan Gregory, George Winter dan Archer (Galois, 2006). 1. Klasifikasi menurut Pell dan Gregory a. Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua dengan cara membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan jarak antara bagian distal molar kedua ke ramus mandibula
1)

Kelas I : Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

Gambar 1. Maloklusi kelas 1


2)

Kelas II: Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

Gambar 2. Maloklusi kelas 2


3)

Kelas III: Seluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus mandibula

Gambar 3. Maloklusi Kelas 3

Gambar 3. Maloklusi kelas 3 b. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang


1) Posisi A: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal. 2) Posisi B: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal

tapi masih lebih tinggi daripada garis servikal molar kedua.


3) Posisi C: Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis servikal

molar kedua Gambar 4. Kasifikasi Maloklusi Posisi A, B, dan C

Gambar 4. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang c. Klasifikasi menurut George Winter Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana.Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua. Posisi-posisi meliputi : a. Vertical b. Horizontal c. Inverted d. Mesioangular (miring ke mesial) e. Distoangular (miring ke distal) f. Bukoangular (miring ke bukal) g. Linguoangular (miring ke lingual)
h. Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position

Gambar 5. A. Vertical Impaction, B.Soft Tissue Vertical Impaction, C. Bony Vertical Impaction, D. Distal Impaction (distoangular), E. Mesial Impaction (mesioangular) F. Horizontal Impaction.
D.

Diagnosis Ada beberapa orang yang mengalami masalah dengan terjadinya gigi impaksi.

Dengan demikian mereka merasa kurang nyaman melakukan hal-hal yang berhubungan dengan rongga mulut. Tanda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah : 1. Inflamasi,yaitu pembengkakan disekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi. 2. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorpsi gigi tetangga. 3. Kista(folikuler).
9

4. Rasa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama (neuralgia). 5. Fraktur rahang (patah tulang rahang). Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya

pembengkakan, pembesaran limfonodi (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak, karies, perikoronitis, adanya parastesi, warna mukosa bukal, labial dan gingival, adanya abses gingival, posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga, ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula). Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain dental foto (intra oral), oblique, dan occlusal foto/ bite wing (Benediktsdttir and Sara, 2003; Qirreish, 2005).

Gambar 6. Foto Rontgen Gigi Impaksi E. Terapi Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga, caninus, premolar, incisivus namun harus diingat sejauh tidak menyebabkan terjadinya gangguan pada kesehatan mulut dan fungsi pengunyahan disekitar rahang pasien maka gigi impaksi tidak perlu dicabut. Pencabutan pada gigi impaksi harus memperhatikan indikasi dan kontraindikasi yang ada. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik. Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim,telalu muda atau lansia, compromised medical status, kerusakan yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain, pasien tidak menghendaki giginya dicabut, apabila tulang yang
10

menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat, apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu.

Sumber gambar : 1,2, 3, 4. The American Dental Association, 2004 5. http://www.animated-teeth.com/wisdom_teeth/t5_extractions_costs.htm 6. http://www.toothandteeth.com/impacted-wisdom-teeth.html

III.

Malocclusion

A.

Pengertian Oklusi adalah berkontaknya permukaan oklusal gigi geligi di rahang atas dengan

permukaan oklusal gigi geligi oklusal di rahang bawah pada saat rahang atas dan rahang awah menutup. Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada rahang atas (maksila) dan rahang bawah (mandibula) yang terjadi selama pergerakan mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara dental system, skeletal system, dan muscular system. Malocclussion (maloklusi) adalah bentuk oklusi yang menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal. Maloklusi juga berarti kelainan ketika gigigeligi atas dan bawah saling bertemu ketika menggigit atau mengunyah. Maloklusi dapat berupa kondisi bad bite atau sebagai kontak gigitan menyilang (crossbite), kontak
11

gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed), adanya ruang kosong antar gigi (spacing), posisi gigi maju ke depan (protusi) (Gotlieb, 1996).

Gambar 1. Crossbite

Gambar 2. Overbite

Gambar 3.Crowdeed

Gambar 4. Prostusi B. Etiologi Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu herediter; kelainan
12

kongenital; perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan postnatal; kebiasaan jelek, sikap tubuh yang salah, trauma; dan penyakit-penyakit yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-penyakit infeksi, dan malnutrisi. Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, terlambatnya erupsi gigi permanen, jalan erupsi abnormal, ankilosis, karies gigi, dan restorasi yang tidak baik. C. Klasifikasi Klasifikasi maloklusi menurut Angel :
1. Kelas I Angle

Tonjol mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah (gambar B).
2. Kelas II Angle (distoklusi)

Gigi atas lebih ke depan dari pada gigi bawah akan terjadi distorsi atau penggantian suara bibir p, b, dan m sehingga apabila berbicara akan mengatupkan bibir bawah dan atas bersama-sama (gambar C) 3. Kelas III Angle (mesioklusi) Gigi di rahang atas berada di belakang gigi di rahang bawah akan mengakibatkan distorsi pembicaran dan posisi antargigi untuk suara s, z, t, l, dan n. Tonjol Mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah (gambar D) (Grob, 1995).

13

Gambar 5. Klasifikasi Maloklusi D. Diagnosa Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan dan bicara. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada Temporo Mandibula Junction (TMJ) dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Pada gigi yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. Tanggalnya gigi-gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa sakit pada TMJ. Maloklusi sering ditemui selama pemeriksaan oleh dokter gigi, dapat terlihat ketika gigi berkontak pada saat menelan air ludah dan kepala ditengadahkan, dan jika ditemukan adanya maloklusi maka pemakaian rontgen photo dapat dilakukan untuk pemeriksaan lebih lanjut. E. Indeks Maloklusi

Beberapa indeks maloklusi dapat dikelompokkan sebagai berikut : 1. Master dan Frankel Indeks ini digunakan untuk menghitung jumlah gigi yang berpindah atau berotasi secara kualitatif (ada atau tidak ada).
2.

Malaligment Index (Mal) Indeks ini digunakan untuk menilai keparahan gigi yang tidak teratur. Ciri oklusi yang dinilai adalah letak gigi yang berpindah atau berotasi secara kuantitatif. Gigi yang berpindah dinilai apakah lebih kecil atau lebih besar dari 1,5 mm dan gigi yang berotasi dinilai apakah berputar lebih kecil atau lebih besar dari 45o. Penilaian dilakukan dengan bantuan penggaris plastik kecil.

3.

Handicapping Labio Lingual Deviation Index (HLD Index) Indeks ini ditujukan kepada subjek yang dipilih dengan maloklusi yang parah atau berat dan adanya anomali wajah. Index ini dapat digunakan pada gigi permanen.

14

4.

Occlusion Feature Index (OFI) Ciri maloklusi yang dinilai adalah letak gigi berjejal, kelainan integritas tonjol gigi posterior, tumpang gigit, jarak gigit.

5.

Maloklusion Severity Estimate oleh Grainger Pengukuran dan pemberian skor dibuat untuk menilai jarak gigit, tumpang gigit, gigitan terbuka anterior, incisivus maksila yang tidak tumbuh, hubugan gigi molar satu permanen, gigitan silang posterior dan pergeseran letak gigi.

6.

Occlusal index (OI) Penilaian dilakukan dengan mempertimbangkan perkembangan normal oklusi. Penilaiannya adalah umur gigi, relasi gigi molar, tumpang gigit, jarak gigit, gigitan silang posterior, gigitan terbuka posterior, penyimpangan gigi, relasi gigi tengah dan adanya gigi incisivus atas. Indeks ini dapat digunakan pada masa gigi susu, gigi bercampur dan gigi permanen, namun bentuk penilaiannya rumit sehingga kurang praktis.

7.

Treatment Priority Index (TPI) Indeks ini merupakan modifiasi dari Malocclusion Severity Estimate untuk menentukan prioritas perawatan bagi sekelompok populasi dan digunakan untuk tujuan epidemiologi. Indeks dibuat untuk menila jarak gigit, gigitan terbalik, tumpang gigit, gigitan terbuka anterior, gigi incisivus agenesis, disto oklusi, mesio oklusi, gigitan silang posterior dengan segmen gigi atas bukoversi, gigitan silang posterior dengan segmen gigi atas linguoversi, malposisi gigi individual dan celah langit-langit. Penggunaan indeks ini memerlukan bantuan sebuah penggaris pengukur.

8.

Handicapping Malocclusion Assesment Index (HMA) Indeks HMA secara kuantitatif memberikan penilaan terhadap ciri-ciri oklusi dan cara menentukan prioritas perawatan ortodonti menurut keparahan maloklusi yang dapat dilihat pada besarnya skor yang tercatat. Indeks ini digunakan untuk mengukur kelaian gigi pada satu rahang, dan mengukur ciri maloklusi yang merupakan kelaian dentofasial (Mihalik, 2003).

F.

Terapi
15

Terapi pada penderita oklusi dapat diberikan berdasarkan berat-ringan maloklusi dari indeks maoklusi. Salah satu indeks yang dipakai untuk menentukan ada tidaknya perawatan adalah indeks HMA. Berikut adalah interpretasi dari hasil pemeriksaan menggunakan HMA :
1. Skor 0-4 2. Skor 5-9 3. Skor 10-14 4. Skor 15-19 5. Skor 20

: variasi oklusi ringan : maloklusi ringan, tidak memerlukan perawatan : maloklusi ringan, kasus tertentu memerlukan perawatan : maloklusi berat memerlukan perawatan : sangat memerlukan perawatan

Untuk mengatasi maloklusi biasanya melibatkan banyak faktor dan membutuhkan perawatan khusus dengan menggunakan alat-alat ortodontik seperti alat cekat atau braces. Tidak ada batasan umur dalam pemakaian alat cekat. Pemakaian alat cekat pada anak dan remaja umumnya untuk memperbaiki penampilan/ estetis. Sebaliknya, orang dewasa memakai alat cekat lebih untuk memperbaiki fungsi pengunyahan. Sebelum pemasangan alat cekat akan dilakukan pemeriksaan keadaan kesehatan gigi dan mulut terlebih dahulu. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan secara klinis, pencetakan model gigi, pengambilan x-ray panoramik untuk melihat keadaan gigi dan cephalometry untuk melihat kelainan tengkorak. Setelah itu dilakukan pembersihan karang gigi, perbaikan gigi yang berlubang karena karies. Seringkali diperlukan pencabutan gigi untuk menyediakan ruangan sebagai persiapan awal pemasangan cekat. Ada dua macam alat cekat yang digunakan, yaitu yang dipasang di bagian luar gigi dan yang dipasang di bagian dalam gigi. Di bagian luar gigi, alat cekat tersebut ada yang terbuat dari metal dan ada yang transparan. Selain alat cekat, untuk memperbaiki maloklusi ada juga yang disebut alat lepasan. Alat lepasan kebanyakan digunakan pada anak-anak yang gigi tetapnya belum tumbuh semua tetapi perlu dilakukan perawatan. Misalnya pada kasus kelainan skeletal dan untuk menghentikan kebiasaan buruk pada anak. Semua alat cekat tersebut sama fungsinya dalam memperbaiki maloklusi. Namun, alat cekat yang dipakai di bagian dalam gigi, secara estetika tidak kelihatan mengganggu, tetapi lebih susah pemakaiannya. Setelah alat cekat selesai dipasang, pasien dianjurkan untuk meneruskan perawatan gigi dengan memakai alat lepasan selama 1 tahun. Maksud pemakaian alat lepasan ini adalah untuk menjaga agar hasil yang dicapai tidak berubah. Waktu kontrol alat cekat maupun alat lepasan berkisar 3 sampai 6 minggu.

16

Terkadang, pada pasien dengan kelainan skeletal, selain pemasangan alat cekat juga harus dilakukan operasi tulang rahang. Kelainan rahang yang tidak diperbaiki akan mengganggu pengunyahan, percakapan, dan penampilan pasien. Untuk melakukan praktik-praktik terapi ortodonti, harus dilakukan oleh dokter gigi yang memiliki spesialis ortodonti (Kokich, 2000).

Gambar 6. Alat Cekat

Sumber gambar 1,2, 3, 4 Gottlieb E, Nelson AH, Vogels DS. JCO study of orthodontic diagnosis and
treatment procedures. Part I: Results and trends. J Clin Orthod. 1996;30:615629. [PubMed]

5. Grob DJ. Extraction of a mandibular incisor in a Class I malocclusion. Am J Orthod


Dentofac Orthop. 1995;108:533541

6. Kokich VO. Treatment of a Class I malocclusion with a carious mandibular incisor and no
Bolton discrepancy. Am J Orthod Dentofac Orthop. 2000;118:107113

IV. A. Definisi

Debris

17

Debris memiliki arti kotoran. Sisa makanan yang menetap di rongga mulut setelah makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi inilah yang berkontribusi pada debris gigi. Sisa makanan ini dapat mendorong terbentuknya plak dan terjadinya akumulasi plak. Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss / benang gigi atau tusuk gigi) (Toothclub, 2011). B. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI-S) Kriteria perhitungan debris index ini sebagai berikut:
1. Nilai 0, jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan sepertiga

servikal.
2. Nilai 1, jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi. 3. Nilai 2, jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua pertiga

permukaan gigi. 4. Nilai 3, jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi. C. Gambaran

Gambar 1. Debris
Sumber Gambar: 1. http://iqbalsandira.blogspot.com/2009/05/food-debris.html

Gambar2. Debris

18

2. http://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.html

V.

Calculus

A.

Pengertian Calculus (kalkulus) adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium karbonat dan fosfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi di permukaan gigi. Nama lain dari calculus adalah karang gigi. Tidak ada komposisi tetap dari calculus gigi karena calculus dipengaruhi oleh berbagai faktor lokal seperti : 1. Konsentrasi kalsium dan fosfat 2. Jumlah relatif dari masing-masing ion pembentuk calculus 3. pH
4. Adanya jenis ion pembentuk lain seperti magnesium (Rifqi, 2010).

Gambar 1. Calculus
B.

Kriteria perhitungan calculus Calculus dihitung menggunakan Calculus Indes Simplified (CI-S). Rahang atas yang diperiksa adalah permukaan bukal gigi M1 kanan atas, permukaan labial gigi I1 kanan atas dan permukaan bukal gigi M1 kiri atas. Pemeriksaan dilakukan di permukaan bukal karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula parotis terletak di darah bukal. Rahang bawah yang diperiksa adalah permukaan lingual gigi M1 kiri bawah,
19

permukaan labial gigi I1 kiri bawah dan permukaan lingual gigi M1 kanan bawah. Pemeriksaan pada permukaan lingual karena saluran muara untuk kelenjar saliva yaitu pada glandula sublingualis terletak di darah lingual. Apabila salah satu gigi indeks telah hilang atau tinggal sisa akar, maka penilaian dapat dilakukan pada gigi pengganti yang dapat mewakili : 1. Apabila gigi M1 rahang atas atau rahang bawah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi M2 rahang atas atau rahang bawah. 2. Apabila gigi M1 dan M2 rahang atas dan rahang bawah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi M3 rahang atas atau rahang bawah. 3. Apabila gigi M1, M2 dan M3 rahang atas dan rahang bawah tidak ada, maka penilaian tidak dapat dilakukan. 4. Apabila gigi I1 kanan rahang atas tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi I1 kiri rahang atas. 5. Apabila gigi I1 kanan dan kiri rahang atas tidak ada, maka tidak dapat dilakukan penilaian. 6. Apabila gigi I1 kiri rahang bawah tidak ada, maka penilaian dilakukan pada gigi I1 kanan rahang bawah. 7. Apabila gigi I1 kanan dan kiri RB tidak ada, maka tidak dapat dilakukan penilaian. Pemeriksaan dilakukan dengan menempatkan sonde pada 1/3 incisal atau oklusal gigi dan kemudian digerakkan ke arah 1/3 gingival. Kriteria perhitungan sebagai berikut:
1. Nilai 0, jika tidak terdapat calculus 2. Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada 1/3 permukaan gigi. 3. Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari 1/3 tetapi tidak lebih dari dua

pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada cervical gigi.
4. Nilai 3, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan gigi

atau terdapat calculus subginggiva di sepanjang cervical gigi.

20

Gambar 2. Derajat Calculus

Menghitung Calculus Indeks (CI-S) CI S = Jumlah nilai calculus Jumlah gigi yang diperiksa Kriteria CI adalah sebagai berikut : 1. 0,0-0,6 2. 0,7-1,8 3. 1,9-3,0 = Baik = Sedang = Buruk

Calculus Indeks Simplified (CI-S) dihitung bersama dengan Debris Indeks Simplified (DIS) untuk menentukan kebersihan mulut seseorang atau biasa disebut Oral Hygiene Simplified (OHI-S) dari Greene dan Vermillion. OHI-S = DI-S + CI-S Tingkat kebersihan mulut secara klinis pada OHI-S dapat dikategorikan sebagai berikut : 1. 0,0-1,2 2. 1,3 -3,0 3. 3,1- 6,0 = Baik = Sedang = Buruk
21

C.

Patogenesis Calculus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi gusi yaitu gingivitis. Jika akumulasi plak terlalu berat, maka dapat menyebabkan periodontis. Maka plak, sering disebut juga sebagai penyebab primer penyakit periodontis. Sementara, calculus pada gigi membuat dental plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memicu pertumbuhan plak selanjutnya. Karena itu calculus disebut juga sebagai penyebab sekunder periodontis. Calculus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival, atau pada sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika terjadi plak supragingival, maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen. Plak subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. Bakteri anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringan yang menempel pada gigi, yang menimbulkan periodontis. Pada umumnya, orang yang mengalami periodontis memiliki deposit calculus subgingival (Leylati, 1996).

D.

Terapi Skeling dan penghalusan akar adalah bagian dari terapi awal yang paling sering dilakukan. Terapi awal perawatan non bedah periodontal bertujuan menghilangkan seluruh faktor penyebab lokal, faktor yang memperberat serta pengaruh faktor lokal. Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit- deposit tersebut Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi. Skeling subgingiva lebih sulit dilakukan daripada skeling supragingiva karena sangat diperlukan kepekaan perabaan. Skeling dan peaghalusan akar dapat dilakukan menggunakan alat tangan atau alat ultrasonik. Alat-alat tangan yang umum dipakai adalah skeler sickle, alat kuret, skeler hoe, chisel dan file. Skeler sickle dipakai untuk membuang kalkulus supragingival, bila shank nya lurus digunakan untuk gigi anterior dan gigi premolar, sedangkan bila shank nya contra angle
22

untuk gigi posterior. Alat-alat kuret digunakan untuk membuang kalkulus subgingival yang letaknya dalam, penghalusan permukaan sementum akar dan menghilangkan dinding poket jaringan lunak. Skeler hoe untuk menghaluskan permukaan akar dengan membuang sisa-sisa kalkulus dari jaringan lunak sementum. Alat-alat ultrasonik digunakan untuk skeling, kuret dan menghilangkan stain. Cara kerja alat ini melalui gerakan vibrasi. Alat penghalus permukaan gigi yang umum dipakai adalah rubber dan brush (sikat), digunakan dengan kecepatan rendah. Pemakaian bubuk yang mempunyai daya abrasif harus hati-hati, karena dapat mengiritasi jaringan gigi dan gusi E. Pencegahan Cara penanganan yang lain terhadap kalkulus, dan tidak kalah pentingnya, adalah pencegahan. Cara pencegahannya yaitu dengan menghambat pembentukan kalkulus pada tingkatan plak gigi serta menghambat proses mineralisasi. Pencegahan pembentukan kalkulus dapat dilakukan dengan mengurangi terjadinya akumulasi plak gigi yang berperan dalam proses kalsifikasi. Pencegahan bisa dengan penyuluhan kesehatan jaringan periodontal, pemakaian obat kumur atau pasta gigi yang bersifat antiseptik. Pembentukan plak gigi dapat dikurangi dengan pemakaian obat kumur. . Dengan demikian diharapkan pembentukan kalkulus juga dapat dihambat.
Sumber gambar :

1) http://sutarlidentalhealthy.blogspot.com/2011/03/karang-gigikalkulus.html 2) http://www.aakruthidental.com/periodontal.php

23

VI.

Plaque

A.

Pengertian Plaque (plak) adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan

mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Plak gigi memegang peranan penting dalam proses karies (lubang gigi), kalkulus (karang gigi), gingivitis (radang pada gusi), dan periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi) (Susanto, 2010).

24

Gambar 1. Plak Gigi

Gambar 2. Plak gigi

Gambar 3. Plak supraginggival B. Patogenesis Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu
25

multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru. C. Diagnosa Penumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual dapat dideteksi dengan disclosing material. Bahan pewarna (disclosing material) yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan seperti gincu kue berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik. Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru dibuang. D. Terapi Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya penyakit gigi dan mulut. Cara yang paling umum dan murah adalah sikat gigi. Dengan atau tanpa pasta gigi, minimal 2 kali dalam sehari kita harus menyikat gigi. Pagi dan sebelum tidur malam. Lebih ideal jika kita menggunakan bantuan disclosing material untuk melihat apakah penyikatan gigi yang kita lakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak.

Sumber Gambar: 1. http://www.personal.psu.edu/faculty/j/e/jel5/biofilms/polysac.html 2. http://www.drchetan.com/dentalpics/dental-pics/dental-plaque/dental_plaque_stain/ 3. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/bacterial+plaque,+dental+plaque

26

VII.

Dental Decay

A. Pengertian Dental decay atau lebih sering disebut karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi, penyakit ini ditandai dengan kerusakan
27

jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa (Susanto, 2009). B. Etiologi Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies, yaitu: 1. Mikroorganisme Bakteri meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk : a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik). b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5). c. Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik). d. Melekat pada permukaan licin gigi. e. Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Bakteri yang sering menyebabkan karies adalah Lactobacilus, Steptococcus, dan Actinomyces. 2. Substrat Substrat yang dimaksud adalah karohidrat makanan yang digunakan untuk mensintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Kariogenesis karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain. 3. Pejamu dan gigi Hal-hal yang mempengaruhi antara lain morfologi gigi, lingkungan gigi, dan posisi gigi. 4. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada dalamlingkungan gigi, maka karies tidak akan
28

menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam hitungan bulan.
Mikroorganisme Tidak Tidak Karies karies

PPenjamu Tidak Dan gigi tidak

karies

substrat

Karies karies waktu

Gambar 1. Komponen Pembentuk Karies Gigi (Susanto, 2009) C. Patogenesis Terjadi perkembangan lesi di email yaitu penguraian molekul hidroksi apatit di permukaan email sehingga permukaan yang semula utuh dapat pecah dan terbentuk lubang atau cavitas. Apabila karies email diabaikan maka proses karies dapat berlanjut, bakteri masuk ke dentin, sehingga demineralisasi terus berlangsung. Demineralisasi ini semakin diperparah oleh sisa bahan makanan yang masuk ke dalam cavitas, plak yang terbentuk di dalam cavitas, dan kesulitan proses pembersihan sampai ke dalam cavitas sehingga remineralisasi semakin sulit terjadi. Lama kelamaan lingkungan kompleks dentin pulpa dapat mengalami kerusakan.

29

D. Klasifikasi

Karies gigi diklasifikasikan dalam beberapa kelompok : 1. Menurut lokasi karies pada gigi a. Karies pada pit dan fissure

Gambar 2. Karies pada Pit dan Fissure Gigi

30

b. Karies pada permukaan yang halus

Gambar 3. Karies pada Permukaan yang Halus

2. Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena a. Karies superfisialis (karies email) Pada tahap ini, karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa. Biasanya pasien belum mengeluh rasa sakit. b. Karies media (karies dentin) Karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa. Nyeri bila terkena rangsangan panas dan dingin dan akan hilang bila rangsangan dihilangkan. c. Karies profunda Karies sudah mengenai pulpa. Rasa sakit spontan, nyeri dirasakan dengan atau tanpa adanya rangsangan panas dan dingin.

31

Gambar 4. Karies Berdasarkan Struktur Jaringan yang Terkena

3. Menurut waktu terjadinya 1. Karies primer : karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnya 2. Karies sekunder : karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat keries sebelumnya. Karies biasanya ditemukan pada tepi tambalan.
E.

Diagnosa Keluhan yang diutarakan pasien adalah adanya warna coklat atau hitam pada permukaan gigi, terasa adanya lubang dalam gigi dengan sentuhan lidahnya atau terasa nyeri. Namun karies yang sampai pada daerah dentin kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri baru dirasakan bila pasien memasukkan makanan manis atau terangsang oleh panas atau dingin. Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul rasa nyeri yang sangat parah, biasa disebut pulpitis. Pulpa yang terinflamasi secara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau hanya gejala ringan saja. Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas dan dingin dan nyeri tidak dapat dirasakn dengan tepat pada gigi yang mana. Penegakan diagnosa karies secara dini sangat penting, karena karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja, tetapi juga proses destruksi dan reparasi yang silih
32

berganti. Untuk menegakkan diagnosa, digunakan sonde tajam, untuk mendeteksi karies di email, untuk mendeteksi cavitas dini pada permukaan halus. Pada beberapa lokasi perlu dilakukan dental X-ray. F. Terapi Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi:
1. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.

Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite resin dan glass ionomer atau dengan inlay.
2. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudah terjadi

pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat restorasi yang dinamakan Onlay.
3. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi.

Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde). G. Pencegahan Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya karies gigi antara lain :
1. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik mencakup gosok gigi sebelum

dan setelah makan dan sebelum tidur di malam hari serta membersihkan plak dengan benang gigi (flossing) setiap hari. Menggoso gigi yang baik memerlukan waktu 3 menit. 2. Diet rendah karbohidrat Semua karbohidrat bisa menyebabkan pembusukan gigi, tetapi yang paling jahat adalah gula. Semua gula sederhana, termasuk gula meja (sukrosa), gula di dalam madu (levulosa dan dekstrosa), buah-buahan (fruktosa), dan susu (laktosa) memiliki efek yang sama terhadap gigi.
3. Menggunakan fluoride melalui pasta gigi, moutwash, supplement, air minum,

fluoride gel. Fluoride menyebabkan gigi, terutama email tahan terhadap asam yang menyebabkan terbentuknya karies.
4. Penggunaan pit dan fissure sealant (dental sealant) .

33

Sumber gambar : 1.Susanto A.J. 2009. Penyakit Periodontal (Periodontal Disease).

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e 6f9ca.pdf 2. http://en.wikipedia.org/wiki/Dental_caries 3, 4. http://www.silverstardental.com/dental_conditions.php

34

VIII.

Pulpitis

A.

Pengertian Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa

terdiri dari pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga peradangan pulpa akan menimbulkan hiperemia / peningkatan aliran darah ke gigi. Ada dua jenis pulpitis, yaitu pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel. Pulpitis reversible adalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang, dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. Obat-obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur restorative dalam upaya untuk mempertahankan gigi tetap vital (hidup). Pulpitis ireversibel dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan terhadap dingin atau panas. Radang pulpa yang ringan atau telah berlangsung lama ditandai nyeri spontan / dirasakan terus menerus. Terjadi kerusakan saraf sehingga membutuhkan perawatan saluran akar (Rifki, 2010). B. Gambaran

35

Gambar 1. Pulpitis C. Etiologi

Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut: 1. Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses perawatan gigi. 2. Paparan cairan yang men-demineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan dan minuman. 3. Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari abses gigi. D. Diagnosa dan Terapi sampai sedang akibat rangsangan. Anamnesa: a. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

1. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal

b. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus


c. Rasa nyeri cepat hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif:
a. Ekstra oral b. Intra oral

: Tidak ada pembengkakan. : Perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin /karies profunda, pulpa

belum terbuka, sondase (+), chlor etil (+).

36

Terapi: Penambalan /pulp capping dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.
2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah

berlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi :


a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan

rasa nyeri akut yang hebat. Anamnesa 1) Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga 2) Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit Pemeriksaan Objektif
1) Ekstra oral : Tidak ada kelainan. 2) Intra oral

: Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpa bisa

terbuka bisa juga tidak, sondase (+), chlor ethil (+), perkusi bisa (+) bisa(-) Terapi : 1) Menghilangkan rasa sakit 2) Dengan perawatan saluran akar b. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama. Anamnesa : 1) Gigi sebelumnya pernah sakit. 2) Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan. 3) Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam, manis. 4) Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit. Pemeriksaan Objektif 1) Ekstra oral ; tidak ada pembengkaka 2) Intra oral ; karies profunda, bisa mencapai pulpaa/ tidak, sondase (+), perkusi (-). 3. Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Anamnesa: a. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.
37

b. Bau mulut, gigi berubah warna. c. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. Pemeriksaan Objektif: a. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman b. Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-) c. Terdapat lubang gigi yang dalam Terapi : Perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apeks gigi lebar/ terbuka dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah preparasi selesai, saluran akar diisi dengan Ca(OH)2 sampai 1-2 mm dari ujung akar dan ditumpat tetap. Evaluasi secara berkala 3-6 bulan sampai terjadi penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiografik).

Sumber gambar : 1. http://www.drchetan.com/wp-content/uploads/2010/06/pulp-polyp.png

IX.

Periondotitis

A.

Pengertian

38

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingival, ligament periodontal, sementum, dan tulang alveolar. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal (Wijaya, 2010)

Gambar 1. Periodontitis B. Etiologi Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. C. Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

39

Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar.
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari

puncak tulang alveolar.


2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak

tulang alveolar. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut: 1. Permulaan terjadinya lesi : Karakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. 2. Lesi tingkat awal : Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium.
3. Lesi yang telah terbentuk :

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada kemungkinan

40

pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. 4. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis (Susanto, 2009).

Gambar 2. Skema Perbedaan Gigi Sehat dan Periodontitis D. Diagnosa Pada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna merah keunguan.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang

41

melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. Semakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah posisinya. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar. Pada pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positif, dalam keadaan biasa, periodontitis tidak menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan nanah/piore).

Gejala-gejala dari periodontitis adalah: 1. Perdarahan gusi 2. Perubahan warna gusi 3. Bau mulut (halitosis) E. Terapi Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1.
2.

Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Scaling dan root planning

3.
4. 5. 6.

Perawatan karies dan lesi endodontik Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) Splinting temporer pada gigi yang goyah
42

7. 8.
9.

Perawatan ortodontik Analisis diet dan evaluasinya Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut di atas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase

gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft). 2. Penyesuaian oklusi
3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang.

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien. 2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat skor plak, ada

tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.


3. Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang

alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.


4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari efektivitas kontrol plak

pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus.


5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies (Orstavik, 2007)

F.

Pencegahan

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :


1. Menyikat gigi setelah makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride. 2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya

untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi.
3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif

menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss.


4. Makanan bergizi yang seimbang. 5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan

cleaning.
43

Sumber gambar :

1. http://www.tanyapepsodent.com/periodontitis
2. http://bohone.wikispaces.com/file/view/periodontitis.jpg/31356745/periodontitis.jpg

X.

Gingivitis

A.

Pengertian Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa peradangan pada

gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan pada jaringan mulut. Karakteristik ginggiva yang sehat adalah warnanya merah muda, bagian tepi ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi stippled, sulkus ginggiva tidak dalam (<2mm, jika lebih disebut poket), tidak ada eksudat, tidak mudah berdarah, konsistensi kenyal. Sedangkan pada ginggivitis warnanya merah keunguan, bagian tepinya bengkak, ada eksudat, mudah berdarah, konsistensinya empuk/ lunak (Salmiah, 2009).

44

Gambar 1. Ginggivitis

Gambar 2. Tingkatan pada Ginggivitis

Gambar 3. Ginggivitis (sebelum dan sesudah perawatan)

B.

Etiologi Gingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut yang buruk,

penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar), dan efek samping dari obat-obatan tertentu yang diminum secara rutin.
45

C.

Patogenesis Sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan secara seksama menjadi tempat

pertumbuhan bakteri. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akan mengeras menjadi karang gigi (kalkulus). Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya dengan menyikat gigi. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku gusi/poket). Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapat menyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah. D. Diagnosa Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi (gingivitis). Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, warnanya merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan. E. Terapi Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Kebersihan mulut yang buruk, karies serta adanya cavitas pada gigi akan menjadi predisposisi untuk terjadinya superinfeksi, nekrosis, rasa nyeri serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi yang lunak dan perlahan, anjuran kumur-kumur dengan antiseptic yang mengandung klorheksidin 0,2% untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pembersihan karang gigi supraginggiva dapat dilakukan bertahap (Nirmala.dkk, 2008).

Sumber gambar : 1. http://emedicine.medscape.com/article/763801-overview

2. http://www.intelligentdental.com/wp-content/uploads/2010/09/gingivitis1.jpg
3. http://www.drstoute.com/procedures/path_pics/STB002bb.jpg

46

XI.
A. Definisi

Xerostomia

Xerostomia didefinisikan sebagai keluhan subjektif dari mulut kering yang disebabkan oleh penurunan produksi saliva. Xerostomia adalah kondisi yang berhubungan dengan penurunan sekresi saliva dan perubahan dalam komposisi saliva seperti saliva menjadi kental. Xerostomia juga berkaitan dengan gangguan mengunyah, gangguan bicara, gangguan pengecapan, halitosis, dan meningkatnya infeksi oral. Xerostomia bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan gejala dari berbagai kondisi seperti perawatan yang diterima, efek samping dari radiasi di kepala dan leher, atau efek samping dari berbagai jenis obat (Anggarini, 2010). B. Gambar

Gambar 1. Xerostomia C. Etiologi Xerostomia merupakan suatu kondisi kekeringan dalam mulut yang dapat disebabkan beberapa faktor, yaitu : 1. Obat-obatan Xerostomia adalah efek samping yang sering dan signifikan dari obat-obatan yang banyak diresepkan. Obat-obatan yang mempunyai efek antikolinergik seperti antidepresan, antipsikotik, antiretroviral, dan muscle relaxants dapat menyebabkan
47

xerostomia. Banyak obat-obatan yang mempengaruhi sekresi saliva dengan cara mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi dari sistem saraf autonom secara langsung bereaksi pada proses yang diperlukan untuk salivasi. Dapat juga secara tidak langsung dengan mengubah cairan dan elektrolit atau dapat juga dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar. Saliva dihasilkan oleh kelenjar parotis, submandibula, dan sublingual serta ratusan kelenjar saliva minor yang terdistribusi dalam mulut. Sistem saraf parasimpatis dan simpatis menginervasi kelenjar saliva. Stimulasi saraf parasimpatis menyebabkan sekresi yang lebih cair, sedangkan saraf simpatis memproduksi aliran yang lebih sedikit dan kental. 2. Usia Xerostomia umumnya terjadi pada orang yang sudah tua. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya. Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan ikat dan lemak, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva. 3. Terapi radiasi leher dan kepala Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Jumlah kerusakan kelenjar saliva tergantung dari jumlah dosis radiasi yang diberikan selama terapi radiasi. Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva parotis dibandingkan dengan kelenjar saliva sublingualis. Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu, untuk beberapa hari, terjadi radang kelenjar saliva, setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan. Selain berkurangnya volume saliva, terjadi perubahan lainnya pada saliva, dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket, pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang. 4. Gangguan pada kelenjar saliva

48

Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Sialodenitis kronis lebih sering mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus. Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva. Sindroma Sjogren ialah kondisi autoimun yang berkaitan dengan infiltrasi limfositik dari kelenjar saliva. Sindroma Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar saliva dan kelenjar airmata. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang. 5. Keadaan fisiologis Pada saat berolahraga, berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering. Dalam keadaan gangguan emosional seperti stres, putus asa dan rasa takut dapat merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem saraf autonom dan menghalangi sistem saraf parasimpatik sehingga sekresi saliva menjadi menurun menyebabkan mulut menjadi kering. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Fox, 2008) D. Pemeriksaan Diagnosis xerostomia ditentukan berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan klinis dalam rongga mulut dan pemeriksaan laboratorium. Dalam melakukan anamnesis dengan penderita dapat diajukan beberapa pertanyaan-pertanyaan dapat menentukan penyebab dan mendiagnosis xerostomia. Dari anamnesis, pasien xerostomia sering mengeluhkan adanya rasa tidak enak pada mulut, halitosis (bau mulut), sakit pada lidah, sulit berbicara, sulit untuk memakai gigi tiruan, sulit mengunyah, sulit menelan, dan hilang pengecapan. Pemeriksaan klinis dapat dilakukan dengan melihat gejala dan tanda klinis yang tampak dalam rongga mulut. Gejala dan tanda klinis tersebut antara lain hilangnya genangan saliva pada dasar mulut, mukosa terasa lengket bila disentuh dengan jari ataupun ujung gagang instrumen, kondisi kering dan pecah-pecah pada lidah dan bibir. Pemeriksaan tambahan seperti sialometri dapat dilakukan pada pasien xerostomia. E. Terapi
49

Terapi yang diberikan tergantung pada berat ringannya keadaan keluhan mulut kering. Pada keadaan ringan dapat dianjurkan untuk sering berkumur atau mengunyah permen karet. Bila keluhan mulut kering disebabkan pemakaian obat-obatan, maka mengganti obat dari katagori yang sama mungkin akan dapat mengurangi pengaruh mulut kering. Pada keadaan berat dapat digunakan zat perangsang saliva dan zat pengganti saliva Obat perangsang saliva hanya akan membantu jika terdapat kelenjar saliva yang masih aktif . Mouth Lubricant dan Lemon Mucilage yang mengandung asam sitrat dapat merangsang sangat kuat sekresi encer dan menyebabkan rasa segar di dalam mulut. Tetapi obat ini mempunyai pH yang rendah sehingga dapat merusak email dan dentin. Mentol dalam kombinasi dengan zat-zat manis dapat merangsang baik sekresi seperti air maupun sekresi lendir, memberi rasa segar di dalam mulut. Salivix, yang berbentuk tablet isap berisi asam malat, gumarab, kalsium laktat, natrium fosfat, Iycasin dan sorbitol akan merangsang produksi saliva. Permen karet yang mengandung xylitol dapat menginduksi sekresi saliva encer seperti air. Sekresi saliva juga dapat dirangsang dengan pemberian obat-obatan yang mempunyai pengaruh merangsang melalui sistem saaraf parasimpatis, seperti pilokarpin, karbamilkolin dan betanekol. V.A Oralube, bentuk cairan, pH 7, merupakan zat pengganti saliva untuk merangsang viskositas dan elektrolit seluruh saliva. Selain itu digunakan juga Hypromellose, pH 8. Saliva orthana, bentuk spray, pH 7, mengandung musin untuk memperoleh viskositas. Juga digunakan Glandosan, pH 5,1, tetapi tidak dianjurkan untuk penderita yang masih mempunyai gigi. Bentuk tablet isap digunakan Polyox, bermanfaat sebagai pengganti saliva dan juga bermanfaat dalam mencekatkan gigi palsu.
Sumber gambar : 1. http://oralcancerfoundation.org/dental/xerostomia.htm

50

XII.

Micrognatia dan Macrognatia

A. Definisi Micrognatia adalah suatu kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). bersamaan Jika micronagtia, microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi Sindroma Pierre Robin. Kadang-kadang dapat dijumpai disebut

pasien micronagtia pada praktik dokter gigi yang sering diduga sebagai maloklusi II atau sebaliknya. Sementara macrognatia adalah suatu kelainan di mana mandibula lebih besar dari pada normal (Morokuma, 2010).

Gambar 1. Micrognatia

Gambar 2. Micronagtia

51

Gambar 3. Macrognatia B. Etiologi Penyebab micronagtia dapat terjadi secara kongenital dan aquired. Micronagtia kongenital berhubungan dengan kelainan kromosom, obat teratogenik dan genetic syndrome antara lain Pierre Robin syndrome, Hallerman-Streiff syndrome, trisomy 13, trisomy 18, progeria, Teacher-Collins syndrome, Turner syndrome, Smith-Lemli-Opitz syndrome, Russel-Silver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome. Micrognathia aquired disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak. Etiologi Macronagthia berhubungan dengan perkembangan protuberentia yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macronagthia adalah Gigantisme pituitary, pagets disease, dan akromegali.
C. Klasifikasi

Micronagtia dibagi menjadi 2, yaitu : 1. Micronagtia sejati, adalah keadaan di mana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang. 2. Micronagtia palsu, adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula.
D. Diagnosis

Biasanya penderita micronagtia dan macronagthia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi
E. Terapi 52

Terapi yang direkomendasikan yakni operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula.

Sumber gambar :

1. http://reconstruccionfacial.blogspot.com/2007/07/micrognatia.html 2. http://www.cleber.com.br/carlosfe.html
3. http://www.scribd.com/doc/44674594/The-Developmental-Disturbences-of-Jaws

XIII. A. Definisi

Labial Palate Cleft

Bibir sumbing (cleft lip) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langitlangit rongga mulut dengan rongga hidung. Ada tiga jenis kelainan cleft, yaitu: 1. Cleft lip tanpa disertai cleft palate, 2. Cleft palate tanpa disertai cleft lip, dan 3. Cleft lip disertai dengan cleft palate. Sekitar separuh dari semua kasus cleft melibatkan bibir atas dan langit-langit sekaligus. Celah dapat hanya terjadi pada satu sisi (unilateral) atau pada kedua sisi (bilateral) bibir. Cleft lip dan cleft palate terbentuk saat bayi masih dalam kandungan (CCA, 2009). B. Gambar

53

Gambar 1. Bayi dengan cleft lip disertai dengan cleft palate C. Etiologi Etiologinya dibagi mejadi 2 kelompok besar : 1. Herediter akibat mutasi gen atau kelainan kromosom 2. Faktor lingkungan seperti usia ibu lebih dari 30 tahun, agen teratogenik , nutrisi, infeksi virus (misal rubella), radiasi, stres emosional, daya pembentukan embrio menurun, dan trauma selama trimester pertama kehamilan.

D. Patogenesis Proses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak minggu-minggu awal kehamilan ibu. Saat usia kehamilan ibu mencapai 6 minggu, bibir atas dan langit-langit rongga mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang berada di kedua sisi dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. Bila jaringan-jaringan ini gagal bersatu, maka akan terbentuk celah pada bibir atas atau langitlangit rongga mulut. Sebenarnya penyebab jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik belum diketahui dengan pasti. Namun, faktor penyebab yang diperkirakan adalah kombinasi antara faktor genetik dan faktor lingkungan seperti obat-obatan, penyakit atau infeksi yang diderita ibu saat mengandung, konsumsi minuman beralkohol atau merokok saat masa kehamilan. Resiko terkena akan semakin tinggi pada anak-anak yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga menderita kelainan ini, dan dapat diturunkan baik lewat ayah maupun ibu. Cleft lip dan cleft palate juga dapat merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekurangan asam folat juga dapat memicu terjadinya kelainan ini.
54

Gambar 2. Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate

E. Pemeriksaan Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus. Cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap

55

diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut. Anak dengan cleft palate seringkali memiliki suara hidung saat berbicara. Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara. Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang. F. Terapi Biasanya anak dengan cleft lip and palate akan dirawat oleh tim dokter khusus yang mencakup dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli terapi bicara, audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi spesialis gigi anak, dokter gigi spesialis orthodonsi, psikolog, dan ahli genetik. Perawatan dapat dilakukan sejak bayi lahir. Waktu yang tepat untuk melakukan operasi sangat bervariasi, tergantung dari keadaan kasus itu sendiri. Tapi biasanya operasi untuk menutup celah di bibir sudah dapat dilakukan pada saat bayi berusia tiga bulan dan memiliki berat badan yang cukup. Sedangkan operasi untuk menutup celah pada langit-langit rongga mulut dapat dilakukan pada usia kira-kira enam bulan. Kedua operasi tersebut dilakukan dengan bius total. Saat anak bertambah dewasa, operasi-operasi lain mungkin diperlukan untuk memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta fungsi dari langit-langit rongga mulut. Jika ada celah pada gusi, biasanya dapat dilakukan bone graft (implant tulang). Untuk memperbaiki kesulitan dalam berbicara, anak dapat menjalani terapi bicara dengan ahli terapi bicara. Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat memberikan perawatan yang berkaitan dengan perawatan gigi-geligi anak dan melakukan tindakantindakan pencegahan agar tidak timbul kelainan-kelainan lain pada rongga mulut.

56

Sumber gambar : 1. http://www.clefts-arizona.com/photo-gallery.php

2. http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/126176-R18-KON-159%20Distribusi%20frekuensi-Kerangka
%20konsep.pdf

XIV.

Leukoplakia

A.

Pengertian

57

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan (Patterson, 2004).

Leukoplakia Kasus Pasien dengan leukoplakia di RSDM :


Nama : Tn. T Nomor RM : 01098484 Ruang : Melati 1 Usia : 46 tahun Masuk RS : 23 November 2011 Diperiksa : 1 Desember 2011 jam 11.40 Diagnosa : B 20 Terapi : Bed rest total Infus KE EN 20 tpm Inj ceftriaxone Inj ranitidine Nystatin drop Vit B terapi untuk leukoplakia curcuma

58

B.

Etiologi

Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapa klinikus, beberapa predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel, yaitu : faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.

1. Faktor lokal Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit periodontal, oral higiene yang jelek. 2. Faktor sistemik Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberika secara sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum antilimfosit. 3. Defisiensi nutrisi Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa respiratorius. C. Patogenesis Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap. Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk warna plak abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya. D. Diagnosa Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk dan gambaran klinis. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain memberikan gambaran klinis yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Lesi ini sering ditemukan pada daerah

59

alveolar, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, ginggiva, mukosa lipatan bucal, serta mandibular alveolar ridge dan kadang-kadang lidah. E. Terapi Dalam stadium awal, leukoplakia bisa disembuhkan dengan terapi untuk menghilangkan seluruh iritasi yang ada di sekitar rongga mulut. Obat antijamur akan diberikan secara terus-menerus selama satu sampai dua minggu. Namun, jika bercak putih sudah meluas, akan dilakukan pengangkatan lesi atau bercak putih lewat proses pembedahan. Pada kasus pasien yang mengalami kekurangan vitamin, perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C sangat dianjurkan. Peran vitamin C dalam nutrisi adalah untuk membantu pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Fungsi vitamin C sejatinya hanya untuk perawatan pendukung. Vitamin ini dapat mempercepat regenerasi jaringan sehingga dapat mempercepat penyembuhan (Rangkuti, 2007)

60

XV. A. Pengertian

Glossitis

Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti proyeksi Finger di permukaan lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah tampil halus. Glossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus, glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieye, 2009).

61

Kasus Pasien dengan glositis di RSDM Nama : Ny.S Nomor RM : 01076055 Ruang : Anggrek 2 Usia : 27 th Masuk RS : 27 November 2011 Diperiksa : 2 Desember 2011 pukul 12.00 Diagnosa : Steven Johnson Syndrome kulit Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis dan glositis -> gigi dan mulut Terapi : Injeksi metil prednisolon 62,5 mg/12 jam Injeksi gentamicin 80 mg/12 jam Kenacort 2 dd ue Hidrokortison cream 2 ue Betadine gargle

62

Gambar 1. Glositis B. Etiologi Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain : 1. Infeksi Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. Hal ini sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan kadang-kadang demam. Di antara penyebab infeksi mungkin, infeksi herpes simpleks mulut umumnya hasil dalam glossitis. Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak terkontrol). Meskipun berbagai gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap

63

kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutaa dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum. 2. Trauma Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas etiologi jelas. Ini mungkin karena faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi atau melukai lidah: a. Burns b. Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah c. Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau beracun d. Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika e. Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang f. Alkohol - menyebabkan trauma kimia (terutama dengan rumah / brews ilegal, tincture herbal yang tidak diencerkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin (glossitis atrofi) g. Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas / prostetik seperti jembatan, implan, gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek lateral) h. Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi 3. Alergi Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu hipersensitif. a. Oral higiene produk b. Makanan, minuman, permen karet, permen dengan flavorants tertentu, pewarna atau bahan pengawet c. Tertentu obat
d. Obat efek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan merupakan

reaksi alergi. Hal ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator (asma, COPD) dan blockers ganglion. e. Gigi prosthetics

64

4. Kekurangan Vitamin dan Mineral Kekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis atrofi. Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Sementara glossitis atrofi biasanya tidak inflamasi, berbagai gangguan lain dapat mempengaruhi lidah karena permukaan dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah bengkak). Pada anemia pernisiosa, lidah mungkin tampak pucat. a. Vitamin B12 - anemia pernisiosa b. Riboflavin (vitamin B2) c. Niacin (vitamin B3) pellagra d. Pyridoxine (vitamin B6) e. Asam folat (vitamin B9) f. Besi - anemia kekurangan zat besi g. Kekurangan vitamin C. 5. Penyakit kulit Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk lapisan mukosa lidah. C. Diagnosa Pemeriksaan oleh dokter gigi atau penyedia layanan kesehatan menunjukkan lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul pada permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada. Tes darah bisa mengkonfirmasi sistemik penyebab gangguan tersebut.
D.

Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan biasanya

tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik kebersihan mulut perlu, termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari. Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau disuntikkan.

65

Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan, sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan.

Sumber gambar : 1. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm

XVI.

Candidiasis Oral

A.

Pengertian Candidiasis oral merupakan infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh

pertumbuhan berlebihan dari jamur Candida terutama Candida albicans. Candida merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan dalam rongga mulut dan membran mukosa vagina. Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis. Candidiasis oral dapat menyerang semua usia baik usia muda, usia tua dan pada penderita defisiensi imun seperti AIDS. Pada pasien HIV/AIDS, Candida albicans ditemukan paling banyakPasien sebesar 95%.Oral di RSDM M, 2010) Kasus yaitu Candidiasis (Miftahullaila Nama : Ny. D Nomor RM : 01098456 Ruang : Melati 1 Usia : 19 tahun Masuk RS : 24 November 2011 Diperiksa : 1 Desember 2011 pukul 12.30 Diagnosa : B20 dengan Candidiasis oral Terapi : Bedrest total Infus KE EN 20 tpm Inj ceftriaxone Inj ranitidine Flukonazole Nystatin drop Vit B curcuma

66

B.

Etiologi dan Faktor Predisposisi Candidiasis oral merupakan suatu infeksi jamur yang umumnya disebabkan oleh

jamur Candida albicans. Faktor predisposisi terjadinya candidiasis oral terdiri atas faktor lokal dan sistemik. Beberapa faktor lokal tersebut seperti penggunaan gigi tiruan, xerostomia, dan kebiasaan merokok. Penggunaan gigi tiruan dapat memberikan lingkungan yang kondusif bagi pertumbuhan jamur Candida yaitu lingkungan dengan pH yang rendah, sedikit oksigen, dan keadaan anaerob.Faktor lokal seperti xerostomia juga dapat menimbulkan kandidiasis oral. Xerostomia merupakan suatu kondisi di mana mulut terasa kering. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya produksi saliva, penggunaan obat-obatan (obat antihipertensi), terapi radiasi dan kemoterapi. Adanya kebiasaan merokok dapat menyebabkan iritasi kronis dan panas yang mengakibatkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur.Seperti yang diketahui, di dalam saliva terdapat komponen anti Candida seperti lisozim, histatin, laktoferin, dan calprotectin, sehingga apabila produksi saliva berkurang seperti pada keadaan xerostomia dan perokok, maka Candida dapat mudah berkembang. Selain faktor lokal, beberapa faktor sistemik seperti penyakit defisiensi imun (HIV/AIDS), kemoterapi, radioterapi, dan penggunaan obat antibiotik dan steroid juga dapat menyebabkan timbulnya candidiasis oral. Pada penderita HIV/AIDS terjadi defisiensi imun yang mengakibatkan infeksi oportunistik seperti candidiasis oral mudah terjadi. Di samping itu, terapi radiasi daerah kepala dan leher mengakibatkan kerusakan dan gangguan fungsi kelenjar saliva mayor dan minor sehingga memudahkan terjadinya xerostomia. Prevalensi xerostomia setelah terapi radiasi dijumpai melebihi 90%.
67

Pengobatan kemoterapi juga dapat berdampak pada berkurangnya aliran saliva. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, keadaan xerostomia yang dapat timbul akibat radioterapi dan kemoterapi bisa memudahkan perkembangan jamur Candida. Penggunaan obat antibiotik dan steroid juga dihubungkan dengan terjadinya candidiasis oral.

Gambar 1. Candida albicans

C.

Patogenesis Adapun mekanisme infeksi Candida albicans pada sel inang sangat kompleks.

Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenesis dan proses infeksi adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa (morfogenesis) dan produksi enzim hidrolitik ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel Candida albicans ke sel inang. Perubahan bentuk dari ragi ke hifa berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan Candida terhadap sel inang yang diikuti pembentukan lapisan biofilm sebagai salah satu cara spesies Candida untuk mempertahankan diri dari obat antifungi.
68

Ada keyakinan bahwa bentuk hifa adalah invasif dan patogen, sedangkan bentuk ragi tidak bersifat patogen. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyl proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Candida albicans D. Klasifikasi dan Gambaran Klinis Candidiasis oral dapat diklasifikasikan atas tiga kelompok, yaitu: 1. Akut , dibedakan menjadi dua macam, yaitu : a. Candidiasis Pseudomembranosus Akut Candidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis, pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna merah. Candidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan periodontal dan orofaring. Thrush dijumpai sebesar 5% pada bayi bayu lahir dan 10% pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah. Keberadaan candidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS. Diagnosa banding dari candidiasis pseudomembranosus ini meliputi flek dari susu dan debris makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut, khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit.

Gambar 2. Candidiasis Pseudomembranosus Akut


69

b.

Candidiasis Atrofik Akut Tipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore tongue atau juga candidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya candidiasis atrofik akut.Pasien yang menderita candidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar.

Gambar 3. Candidiasis Atrofik Akut 2. Kronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu : a. Candidiasis Atrofik Kronik Candidiasis atrofik kronik disebut juga denture sore mouth atau denture related stomatitis dan merupakan bentuk kandidiasis paling umum yang ditemukan pada 60% pemakai gigi tiruan.Gambaran klinis denture related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang berkontak dengan permukaan gigi tiruan.Gigi tiruan yang menutupi mukosa dari saliva menyebabkan daerah tersebut mudah terinfeksi jamur. Berdasarkan gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang terinflamasi di bawah gigi tiruan rahang atas, denture stomatitis ini dapat diklasifikasikan atas tiga yaitu : 1) Tipe I 2) Tipe II : tahap awal dengan adanya pin point hiperemi yang terlokalisir : tampak eritema difus pada mukosa yang berkontak dengan gigi tiruan
70

3) Tipe III

: tipe granular (inflammatory papillary hyperplasia) yang biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras

Gambar 4. Denture Stomatitis tipe I

Gambar 5. Denture Stomatitis tipe II

71

Gambar 6. Denture Stomatitis tipe III b. Candidiasis Hiperplastik Kronik Candidiasis ini sering disebut juga sebagai Candida leukoplakia yang terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dihapus. Kondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan. Candida leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

Gambar 7. Candidiasis Hiperplastik Kronik c. Median Rhomboid Glositis Median Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik kandidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah,
72

dan cenderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

Gambar 8. Median Rhomboid Glositis

3. Keilitis Angularis Keilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan infeksi campuran bakteri dan jamur Candida yang umumnya dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral. Sudut mulut yang terinfeksi tampak merah dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia defisiensi besi, defisiensi vitamin B12, dan pada gigi tiruan dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat.

73

Gambar 9. Kelitis Angularis

E.

Diagnosa Diagnosa yang tepat diperoleh dari pemeriksaan yang teliti. Diagnosa kandidiasis

oral yang dapat dilakukan meliputi anamnesa, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, metode kultur swab, uji saliva, dan biopsi. Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan rongga mulut yang dialami pasien. Pasien yang menderita candidiasis oral bisa mempunyai keluhan terhadap keadaan rongga mulutnya, namun ada juga yang tidak menyatakan adanya keluhan pada rongga mulutnya. Keluhan yang bisa terjadi pada candidiasis oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa sakit, dan pedih pada rongga mulut. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan melihat gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut. Gambaran klinis candidiasis oral yang terlihat bisa berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis yang terjadi pada rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral. F. Terapi Perawatan kandidiasis oral dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan rongga mulut, pemberian obat-obatan antifungal, dan sebisa mungkin menghilangkan faktor predisposisi penyebab kandidiasis oral.

74

Kebersihan rongga mulut dapat dijaga dengan membersihkan daerah mukosa bukal, menyikat gigi, lidah, dan membersihkan gigi tiruan bagi yang memakainya. Gigi tiruan harus dibersihkan dan direndam dalam larutan pembersih seperti klorheksidin yang efektif dalam menghilangkan Candida dibanding dengan hanya menyikat gigi tiruan. Ketika membersihkan mulut dengan antifungal topikal, gigi tiruan harus dilepaskan sehingga terjadi kontak antara mukosa dengan antifungal. Di samping itu, pemakai gigi tiruan disarankan untuk melepas gigi tiruan pada malam hari atau setidaknya enam jam sehari. Pengobatan farmakologis Candidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins. Antifungal Polyenes mencakup Amphotericin B dan Nystatin. Amphotericin B dihasilkan oleh Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. Di samping keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik. Obat antifungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles dibagi dalam dua kelompok yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan menghambat ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur. Sedangkan, Caspofungin termasuk golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk pengobatan terhadap infeksi jamur Candida dan spesies aspergillus. Umumnya candidiasis oral merupakan infeksi lokal, maka pengobatan secara topikal merupakan terapi yang pertama kali dilakukan, terutama pada candidiasis pseudomembranosus dan eritematus. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, merokok, konsumsi obat antibiotik dan steroid, penggunaan gigi tiruan, dan penyakit HIV merupakan faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya candidiasis oral. Oleh karena itu, mengurangi kebiasaan merokok, meminimalkan penggunaan obat antibiotik dan steroid, mengurangi konsumsi karbohidrat dan alkohol, membersihkan gigi tiruan dan merendamnya dalam cairan klorheksidin, dan menanggulangi penyakit HIV sangatlah disarankan dalam mengatasi candidiasis oral.
Sumber gambar :

1. http://www.dentistry.leeds.ac.uk/OROFACE/PAGES/micro/micro2.html 2. http://en.wikipedia.org/wiki/Candidiasis 3. http://emedicine.medscape.com/article/781215-overview 4. http://emedicine.medscape.com/article/781215-diagnosis 5. http://emedicine.medscape.com/article/781215-treatment 6. http://en.wikipedia.org/wiki/Leukoplakia 75

7. http://jdr.sagepub.com/content/84/11/966.full 8. http://jdr.sagepub.com/content/90/4/397.full 9. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001058.htm

XVII. Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis

A.

Pengertian

76

Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis (ANUG) adalah keadaan dimana diperoleh lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Gambar 1. Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis

Gambar 2. Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis yang Juga Mengenai Palatum

77

Kasus Pasien dengan glositis di RSDM Nama : Ny.S Nomor RM : 01076055 Ruang : Anggrek 2 Usia : 27 th Masuk RS : 27 November 2011 Diperiksa : 2 Desember 2011 pukul 12.00 Diagnosa : Steven Johnson Syndrome kulit Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis dan glositis -> gigi dan mulut Terapi : Injeksi metil prednisolon 62,5 mg/12 jam Injeksi gentamicin 80 mg/12 jam Kenacort 2 dd ue Hidrokortison cream 2 ue Betadine gargle

B.

Etiologi Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi

sekunder seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi bakteri, virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya. C. Patogenesis Destruksi pada satu atau lebih dari papila interdental disertai dengan nekrosis, ulserasi. Destruksi ini terbatas pada margin gingiva. Pada acute necrotizing ulcerative gingivitis, jaringan gingiva tampak merah menyala dan bengkak, disertai oleh jaringan nekrotik abu-abu kekuningan yang mudah berdarah. D. Diagnosa
78

Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh. Gingiva berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas. Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar. E. Terapi Terapi ANUG dibagi menjadi dua fase. Fase akut dikelola dan diterapi dengan terapi antibiotik (penisilin atau eritromisin), pembersihan puing lokal, oksigenasi agen (pemberian langsung 10% karbamid peroksida dalam gliserol anhidrous 4 kali sehari), dan analgetik. Fase pengobatan kedua mugnkin diperlukan apabila fase akut penyakit menyababkan kerusakan morfologi yang ireversibel

Sumber gambar : 1,2 http://www.scribd.com/doc/44674594/The-Developmental-Disturbences-of-Jaws

79

DAFTAR PUSTAKA Adulgopar. 2009. Anodontia. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf

Anggarini V.R. 2010. Hubungan Penggunaan Obat Antidepresan Terhadap Terjadinya Xerostomia pada Pasien Poli Psikiatri RSUD Dr. Ahmad Mochtar Bukittinggi. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Benediktsdttir and Sara. 2003. Predictors of dental implant survival. J MA Dent Soc 54:34-38.

Childrens Craniofacial Association. 2009. A Guide to Understanding Cleft Lip and Palate. http://www.ccakids.com/Syndrome/CleftLipPalate.pdf9

80

De Muynck S, Schollen E, Matthijs G, Verdonck A, Devriendt K, Carels C (2004). A novel MSX1 mutation in hipodontia. Am J Med Genet A 128:401-403 Fox P.C. 2008. Xerostomia: Recognotion http://www.adha.org/downloads/Acc0208Supplement.pdf and Management.

Gallois

R. 2006. Classification of Malocclusion. http://www.columbia.edu/itc/hs/dental/D5300/Classification%20of%20Malocclusion %20GALLOIS%2006%20final_BW.pdf

Gottlieb E, Nelson AH, Vogels DS. JCO study of orthodontic diagnosis and treatment procedures. Part I: Results and trends. J Clin Orthod. 1996;30:615629. [PubMed)

Grob DJ. Extraction of a mandibular incisor in a Class I malocclusion. Am J Orthod Dentofac Orthop. 1995;108:533541

Lelyati S. 1996. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodo ntal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodontal113.html Lidral AC, Reising BC (2002). The role of MSX1 in human tooth agenesis. J Dent Res 81:274-278.

Miftahullaila M. 2010. Kandidiasis Oral Pada Penderita Leukimia Akut yang Menjalani Kemoterapi di RSUP H Adam Malik Medan (Laporan Kasus). Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Mihalik CA,Proffit WR,Phillips C (2003).Long term follow-ups of ClassII adults treated with orthodontic camouflage; a comparison with orthognathic surgery outcome. Am J Orthod Dentofac Orthop; 123(3):266-78.

81

Morokuma S., Anami A., Tsukimori K., Fukushima K., Wake N. 2010. Abnormal fetal movements, micrognathia and pulmonary hypoplasia: a case report abnormal fetal movements. BMC Pregnancy and Childbirth. 10:46.

Nirmaladewi A., Handajani J., Tandelilin R.T. 2008. Status Saliva dan Gingivitis pada Penderita Gingivitis Setelah Kumur Epigalocate Techningallate (EGCG) dari Ekstrak The Hijau (Camellia sinensis). http://mot.farmasi.ugm.ac.id/files/79Nirmaladewi_saliva.pdf

Orstavik D., Ford T.P. 2007. Apical Periodontitis: Microbial Infection and Host Responses. http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chap ter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdf

Patterson Dental Supply. 2004. http://www.breadentistry.com/files/pdf/OPG_leuk.pdf

Leukoplakia.

Rangkuti N.H. 2007. Pebedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di Rongga Mulut. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Rifki A. 2010. Perbedaan Efektifitas Menyikat Gigi dengan Metode Roll dan Horizontal Pada Anak Usia 8 dan 10 Tahun di Medan. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi. Salmiah S. 2009. Gingivitis pada Anak.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1183/1/09E01843.pdf

Susanto

A.J.

2009.

Penyakit

Periodontal

(Periodontal

Disease).

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ae42e86e5d487ac19eb4c258acfc6ef7f0e6f 9ca.pdf

82

Susanto C. 2010. Need dan Demand serta Akibat dari Maloklusi pada Siswi SMU Negeri 1 Binjai. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Travess H, Harry DR, Sandy J. Orthodontics. Part 8: Extraction in orthodontics. Br Dent J. 2004;196:195203. [PubMed] Wijaya E. 2010. Pengaruh Periodontitis Terhadap Kesehatan Bayi yang Dilahirkan. Medan, Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

Wikipedia. df

2011.

Anodontia

definition

and

diagnose.

http://anodontia

BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.p

Qirreish. 2005. Orthodontic aspects of the use of oral implants in adolescents: a 10-year followup study. Eur J Orthod

Zieve D., Jun . 2009. Glossitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm

83