Anda di halaman 1dari 58

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol bersifat panasradang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer kulit dingin (afina) c. cairanturgor, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radanginflamasidiganti jaringan ikatnyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasipengeluaran substansimerangsang serabut saraf delta A dan Cmerangsang medula spinalisthalamuskorteks serebrirespon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

b. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. Masalah keperawatan a. Nyeri, Kurang cairan karena turgor turun, abdomen kurang, Hipertermi (habsyah) b. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual, muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. Faktor psikologis a. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. Sebelum pembedahan: klien stress, takut (pratiwi) c. Tingkat anxietas klien (novi) d. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama, hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. LO 23. LO 24. LO 25. LO 26. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin, adanya cholelitiasis, dan menyebar (dian) 27. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28. Penkes a. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. Cara pemberian antibiotik (widya) d. Informasikan tentang penyakit, prognosis (habsyah) 29. LO 30. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet KH, protein, lemak (afina)

Step 4 Etiologi Patomekanisme pankreatitis Konsep Pankreatitis PatofisiologisManklin Komplikasi Askep pencegahan

step 5 LO 1. Anfis pankreatitis 2. Diagnosa banding 3. Antibiotik

Reporting

Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana. (debbie) suratun, 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. (ulan) doengoes, 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat.

Etiologi a. Alkohol : - protein endapan (habsyah) - 75 % (afina) - di barat seperti Amerika (novi) b. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. Penyakit familia (dian) d. Batu empedudi Indonesia tinggi (novi) e. Genetik 1% (afina) f. Hiperparatiroidisme (afina) g. Idiopatik 25% (afina) h. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Batu empedu: fungsi hatikolesterol tidak bisa dihancurkanmenghasilkanendapan batu empedu (tia) j. Virus hepatitis (dian) k. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina)

Manklin a. Nyeri epigastrium akutpunggungabdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda, lokasi sulit ditentukan (novi) b. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi)

c. Muntah karena - Adanya cairan di abdomen - Refluk - Gerak peristaltikmenyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. Memar di pinggang ada hemoragik (tia) e. Perdarahan saluran cerna (tia) f. Peritonitis : reaksi inflamasieksudatedemaperitonitis (anissa) KMB g. Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. (habsyah) h. Demam : 37,80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besargas (afina) i. Hipotensi : AGD abnormalpencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Feses berbau, berbuih (tiwi)

Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur. (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart.

Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzimmenumpukautodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. secara makroskopis ada edema (afina) KMB b. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya)

pankreatitis kronis: a. terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins

c. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly)

Komplikasi a. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon, karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 d. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. Hiperkalsemia : kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price

Pemeriksaan Penunjang a. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun

b. USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c. Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronissel asini rusak (novi) robbin d. Urin : untuk melihat adanya komplikasi, N: 30 ml/jam (widya) suratun e. Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun

Diagnosa keperawatan 1. 2. 3. 4. 5. Nyeri b.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Gangguan termoregulasi

Askep 1. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional ; untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi ; berikan Na dan Kalium

Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa, konjuntiva, turgor Rasional : 3. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional :

KONSEP PANKREATITIS

I.

Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia, makalah: Sherly)

Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas, berbentuk seperti huruf J tengkurap,terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm,dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin , dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreas tersusun oleh caput collum,corpus dan cauda. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor). Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus, yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus. Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum.

Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. Kelenjar eksokrin

Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim, elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat, protein, dan lemak. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipetidase. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Berikut ini fungsi fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida. b. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat,glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida

c. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. d. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol.

e. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. f. Karboksi peptidase, aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. g. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin, pankreozymin, gastrin dan cholecystokinin. Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. 2. Kelenjar endokrin

Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel (berfungsi memproduksi glucagon), sel (memproduksi insulin), sel (belum diketahui fungsinya). Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah 200ribu 2 juta sel. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. a. glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah, dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. b. insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pengambilan glukosa oleh

sel,menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. c. (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon , menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi- protein dan mekanismenya belum jelas. (Reporting: Tia; Makalah: Sherly)

II.

Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. (Sjamsuhidajat,1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. (Robbins,2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri, dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Suratun, 2010) (Reporting : Debbie, Ulan, Nurul; Makalah: Nutul)

III.

Etiologi a. Alkohol, karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Batu empedu, karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c. Infeksi virus d. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Penggunaan obat-obatan azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, furosemid (Suratun, 2010) (Reporting: Ulan, Widya, Debbie, Dian, Afina, Novi, Sherly, Tia; Makalah: Nurul)

IV.

Manifestasi Klinis a. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi

tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. b. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. c. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. d. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. e. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. f. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. (Brunner & Suddart, 2001:1339) (Reporting: Novi, Anissa, Afina, Tia, Habsyah, Pratiwi; Makalah: Pratiwi)

V.

Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas: a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta, Georgia, untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut, yakni : 1. Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (.500ml/24jam). Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin, pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. Adanya tanda-tanda rason 48 jam pertama dan atau 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. a. Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit Usia > 55 tahun Leukositosis > 16.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L

Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia , 1,9 mMol/L (8.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1,8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3,2 g %

2. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial, dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama, mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi.

(Holloway, Narcy. M. 2004)

a. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali, terdapat edema ekstraseluler, peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta sepsis. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. b. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen)
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.

(Reporting: Sherly, Anissa, Pratiwi, Nurul Afina, Debbie, Habsyah; Makalah: Nurul)

VI.

Komplikasi

a. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. b. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. (Brunner & Suddart, 2001:1339) (Reporting: Debbie, Afina, Anisa; Makalah: Pratiwi)

VII.

Pemeriksaan Penunjang a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. f. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. g. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. i. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).

m. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. r. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). s. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000). (Reporting: Habsyah, Tia, Novi, Dian; Makalah: Novi)

VIII.

Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. pankreatitis akut : a. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat, namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Prioritas penatalaksanaan medis pada

Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996) b. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat

dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996). c. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistostomi, kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis, mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994). d. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari, dapat juga diberikan pentazosin. Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB, dapat diulang tiap 3-4 jam, dosis IV : 0,2-0,5 mg/kgBB e. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994). f. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996). g. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996). (Makalah: Novi)

Patofisiologi Etiologi (alcohol, usia, keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan

tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus

Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas

Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis

Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya

Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah

Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi

Feses berlemak

Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri

Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru Gangguan pola napas

Menumpuk di peritoneum Peritonitis. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang

Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas

kontraksi non peristaltic, gerakan peristaltic lambung Na ADH Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung

Transport O2 terganggu

Hipoksia

Dehidrasi berat

Akral dingin

Gangguan cairan dan elektrolit

Turgor Mukosa kering

(Reporting: Novi, Dian, Debbie, Anissa; Makalah: Dian dan Widya)

IX.

Asuhan Keperawatan A. Pengkajian


Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis Riwayat kesehatan a. Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. b. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium, menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. : Ny.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis

c. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::-

f. Pengkajian sosial ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika, karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten. Kebutuhan dasar Pola makan dan minum Pola nafas Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Aktivitas Pemeriksaan Fisik a. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38,5 oC ( Normal : 36,5 37,5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan

muntah. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh.

hebat yang mengganggu rasa nyaman klien.

b. Pemeriksaan head to toe 1. Kulit dan rambut - Kulit teraba dingin. - Turgor 2. Kepala - Bentuk simetris, tidak ada nyeri tekan. 3. Mata - Bentuk bola mata bulat, simetris, sklera berwarna putih, konjungtiva. 4. Telinga - Simetris, tidak ada serumen pada lubang telinga. 5. Hidung - Simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi. 6. Mulut - Berwarna merah muda. - Mukosa mulut kering.

7. Leher - Normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. 8. Paru-paru - Respirasi rate meningkat . 9. Abdomen - Abdomen tegang. - Teraba massa di epigastrium. 10. Ekstremitas - Lengkap, normal Pemeriksaan Sistemik 1. Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat , RR=30x/menit. 2. Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat , HR = 132 x/menit. 3. Sistem Integumen Kulit dingin, turgor kulit menurun. 4. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. 5. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon. 6. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis, somnolen dan koma, dalam penderita penyakit pankreatitis. 7. Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik: Inspeksi Palpasi :

Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. : - Teraba massa pada daerah epigastrium. - Abdomen klien tegang. - Kulit klien dingin. - Nyeri tekan (+). - Turgor turun.

Auskultasi Perkusi

Ada tidaknya ditemukan bising usus :

Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah: PH PO2 PCO2 : 7,3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7,35 7,45 ) ( Normal : 80 100 mmHg ) ( Normal 38 44 mmHg ) ( Normal : 22 26 mEq/L ) ( Normal : 2 20 u /L ) ( Normal : 4 24 iu / dL )

HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum : Serum amilase Serum lipase 3) Pemeriksaan USG :

Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis.

B. Perencanaan Analisa Data No. 1. DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor sistem syaraf perifer kornodorsalis medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri

DS : Klien nyeri

epigastrium

muncul secara tibatiba dan makin

lama makin berat.


Nyeri menyebar ke

punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.

persepsi nyeri nyeri gangguan rasa nyaman

DO : - TD = 80/60 mmHg - HR = 132 x/m lemah - kulit dingin - Oliguri - HCO3 = 15 mEq/l - mukosa mulut kering - turgor turun - Serum Amilase & Lipase meningkat - PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah

Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas kontraksi non peristaltik, gerakan peristaltik lambung Isi usus terdorong mundur

Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

ke duodenum dan lambung Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Dehidrasi berat Gangguan cairan dan elektrolit

3. -

DO : RR = 30 x/m

Edema Terbentuk eksudat serous Menyeber ke paru Efusi pleura Ekspansi paru Gangguan pola napas

Pola napas tidak efektif

DS : -

4.

DO : Suhu 38,50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit

Inflamasi Merangsang IL-1 Merangsang hipotalamus

Gangguan termoregulasi

DS: -

Set point Hipertermi Gangguan termoregulasi

5.

DO : - BB = 54 kg DS : - Mual - Muntah

Etiologi (alkohol, usia, keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi Amilase dan lipase menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang, teraba masa pada epigastrium, nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. 2. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg, HR = 132 x/m lemah, kulit dingin, oliguri, mukosa mulut kering, turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38,5oC )

5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ditandai
dengan BB = 54 kg, klien mengeluh mual dan muntah.

Rencana Asuhan Keperawatan NO


1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang, teraba masa pada epigastrium, nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.

TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan, nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:
Klien agak aktif kembali Mengikuti program teurapetik Menyatakatan nyerinya hilang.

INTERVENSI
Mandiri 1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.

RASIONAL

1. Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Nyeri tersembunyi pada

Tupan : Nyeri benar-benar hilang

kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya

pseudokista atau abses. 2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang. 2. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI, sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

3. Meningkatkan 3. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi, distraksi, imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian; dapat meningkatkan koping. Kolaborasi 4. Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil, dosis lebih sering). 4. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat

depresi pernapasan. 5. Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. 5. Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi.

2. Gangguan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg, HR = 132 x/m lemah, kulit dingin, oliguri, mukosa mulut kering, turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.

Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang, dengan kriteria hasil: 1. TTV klien turun sampai batas normal
- HR (100x / menit) - RR (20x / menit)

Mandiri 1. Kaji status cairan elektrolit 1. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah, hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan

2. BB klien tetap, tidak ada

penurunan.

BUN, volume urin,

Tupan: Volume cairan klien kembali normal, dengan kriteria hasil: 1. Mukosa mulut tidak kering 2. Turgor kulit kembali normal 3. TTV klien kembali normal
- HR (60-100 x / menit) - RR (12-20 x / menit) - tekanan darah (120/80 mmHg)

dan pengkajian kondisi klien

2. Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit

2. Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik, diaforesis yang hebat, emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah

3. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:


Ukur lingkar abdomen setiap hari Timbang berat badan

klien setiap hari Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4. Awasi tekanan

4. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

darah dan ukur CVP bila ada

5. Auskultasi

5. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks

bunyi jantung, catat frekuensi dan irama

eimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. beri infus elektrolit (natrium, kalium, klorida) 6. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. Penggantian darah, plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. Pola napas tidak efektif
berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat (

7. Beri plasma, albumin, dan produk darah sesuai indikasi

Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara

Mandiri 1. Kaji status pernafasan 1. pankreatitis akut

RR=30x/menit)

napas klien kembali normal, dengan kriteria hasil: 1. Tidak ada suara napas tambahan 2. Napas klien tidak lemah

(frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri

menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.

Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal, dengan kriteria hasil: 1. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. 3. Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. Pertahankan posisi semi fowler 2. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar.

4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam

4. Pengubahan posisi sering membantu

sekali.

aerasi dan drainase semua lobus paru.

4. Gangguan termoregulasi
berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38,5oC )

Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun. kriteria hasil : suhu tubuh turun.

Mandiri 1. Pantau suhu pasien (derajat dan pola); perhatikan menggigil/diafh oresis. 1. Suhu 38,9 41,1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38,9 o C.

Tupan : Suhu tubuh klien stabil, tanda-tanda vital berada dalam rentang normal

2. Pantau lingkungan

2. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal. 3. Dapat membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu,alkohol dapat mengeringka n kuit.

3. Berikan kompres mandi hangat; hindari penggunaan alkohol

Kolaborasi : 4. Berikan antipiretik 4. Digunakan untuk mengurangi

demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme, dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi. 5. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga

5. Berikan selimut pendingin

ngguan pada otak.


5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ditandai dengan BB = 54 kg, klien mengeluh mual dan muntah.

Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:
Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. Tidak mengalami malnutrisi. Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal.

Mandiri 1. Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan mual.

1. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus.

2. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau.

2. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna.

3. Berikan perawatan oral.

3. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang.

Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien.

4. Mewaspadakan 4. Catat tanda peningkatan haus terjadinya

dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.

hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).

Kolaborasi: 5. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. 5. Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum.

(Makalah: Anissa, AFina, Debbie, Tia)

Jawaban LO
1. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut. Kolelitiastitis a. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. (Suratun dan Lusianah.2010.) b. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti,adapun faktor predisposisi terpenting, yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu ,dibanding panyebab terbentuknya batu. (http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kolelitiasis.html)

c. Faktor Resiko 1. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. Ras/keturunan 3. Riwayat penyakit : diabetes melitus, pankreatitis, kanker kandung empedu, penyakit/ reseksi ileum. 4. Obesitas 5. Multiparitas 6. Usia > 40 tahun. d. Klasifikasi Kolelitiasis 1. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar, soliter, berstruktur bulat atau oval, berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. 2. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat, karbonat, fosfat, atau asam lemak rantai panjang). Batu-batu ini cenderung berukuran kecil, multipel, dan berwarna hitam kecoklatan. 3. Batu campuran. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat, fosfat, garam empedu, dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. e. Manifestasi klinis. 1. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu

yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. 2. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. 3. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut clay color-ed 4. Defisiensi vitamin. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A,D,E, dan K. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. f. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. 3. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan isinya.

4. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. Enzim hati serum AST (SGOT) ;ALT (SGPT); LDH agak meningkat; alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. 7. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. 8. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. 9. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. 10. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu, klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. g. Penatalaksanaan 1. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal. Efek samping : diare, bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik.

2. Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar

lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. h. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu. (Suratun dan Lusianah.2010)

2. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman, yaitu : 1. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman, termasuk di sini adalah basitrasin,sefalosporin, sikloserin, penisilin, ristosetin dan lain-lain. 2. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin, kolistin, imidazol, nistatin dan polimiksin. 3. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein, yakni kloramfenikol, eritromisin (makrolida), linkomisin, tetrasiklin dan aminogliosida. 4. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat, yakni asam nalidiksat, novobiosin, pirimetamin, rifampisin, sulfanomida dan trimetoprim. Secara garis besar, jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. Golongan penisilin.

Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat, yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok, yakni: a. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase, tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin, dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral, sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A, pneumokokus, meningokokus, gonokokus, Streptococcus viridans, Staphyloccocus, pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase), Bacillus anthracis, Clostridia, Corynebacterium diphteriae, Treponema pallidum,

Leptospirae dan Actinomycetes sp. b. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase, termasuk di sini adalah kloksasilin, flukloksasilin, dikloksasilin, oksasilin, nafsilin dan metisilin, sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. c. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin, seperti asam klavulanat atau sulbaktam, dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. d. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Penisilin ini termasuk karbenisilin, tikarsilin, meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. 2. Golongan sefalosporin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi

spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam, terbagi menjadi tiga kelompok, yakni: a. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. Termasuk di sini misalnya sefalotin, sefaleksin, sefazolin, sefradin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. b. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif, termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. c. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif, termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin), sefotaksim dan moksalatam. 3. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat, natrium suksinat dan tiamfenikol. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia, klamidia, spirokaeta dan mikoplasma. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang, terutama anemia aplastika, maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. typhi dan H. influenzae. 4. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi, namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia, riketsia, dan mikoplasma. Mungkin juga efektif terhadap N. meningitidis, N. gonorhoeae dan H. influenzae., termasuk di sini adalah tetrasiklin, klortetrasiklin, oksitetrasiklin, doksisiklin, minosiklin, metasiklin dan demeklosiklin. 5. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. Termasuk di sini adalah amikasin, gentamisin, kanamisin, streptomisin, neomisin, metilmisin dan tobramisin, antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik, ototoksik dan neurotoksik.

6. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman, sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif, Gram negatif, mikoplasma, klamidia, riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin, eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin, spiramisin, josamisin, rosaramisin, oleandomisin dan trioleandomisin. 7. Golongan linkosamid. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin, aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Juga aktif terhadap kuman anaerob, misalnya bakteroides. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Sayangnya, pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. difficile, dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. 8. Golongan polipeptida. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A, B, C, D dan E. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif, misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya, terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. 9. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra, misalnya rifampisin, streptomisin, INH, dapson, etambutol dan lain-lain.

10. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing, salmonelosis, kuman bronkitis, prostatitis. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. 11. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif, enterobakteriaceae dan pseudomonas. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat, norfloksasin, ofloksasin, pefloksasin dan lain-lain. 12. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Misalnya saja vankomisin, spektinomisin, basitrasin, metronidazol, dan lain-lain. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif, terutama untuk S. areus, S. epidermidis, S. pneumoniae. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Tetapi karena toksisitasnya, maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas, akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam, yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif, termasuk pseudomonas. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini, walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup, menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih

salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik, mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok, yakni kuman aerob dan kuman anaerob. a. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus, stafilokokus), basilus (saprofit), spiral (treponema dan leptospira), batang (korinebakteria) dan lain-lain. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus, streptokokus. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini, antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). Penisilin spektrum luas, eritromisin, sefalosporin, mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob, tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. b. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif, yakni klostridia, misalnya C. tetani, C. botulinum, C. gas gangren dan lain-lain. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama, juga metronidazol. 2. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. a. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. gonorrhoeae, N. meningitidis atau pnemokokus), kuman-kuman enterik (E. coli, klebsiela dan enterobakter),

salmonela, sigela, vibrio, pseudomonas, hemofilus dan lain-lain. Untuk kumankuman kelompok ini, pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas, tetrasiklin, kloramfenikol, sefalosporin dan lain-lain. Sebagai contoh, antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin, untuk salmonela adalah kloramfenikol, untuk hemofilus adalah kloramfenikol. b. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Linkomisin dan klindamisin, beberapa

sefalosporin, metronidazol, kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan, oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi, kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. (http://www.farklin.com/images/multirow4008cd99aae6f.pdf)

3. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya. pH yang kurang dari 7,35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7,35 menunjukan alkalosis. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan), maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2. Penurunan pH (<7,35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik. Peningkatan pH (>7,45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik, dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). Penurunan pH (<7,35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. Peningkatan pH (>7,45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik.

Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7,35-7,45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (2 mEq/L) Anak : pH : 7,36-7,44. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.

Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik

pH

PCO2

HCO3 N N N N

BE

N N

(Makalah : habsyah)

Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC Holloway, Narcy. M. 2004. Medical surgical care planning Fourth edition. United States of America: Lippincott Williams. Kee L Joyce. 1997. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan.Edisi 2. Jakarta : EGC Mutaqqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika. Price, Sylvia A.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. Jakarta: EGC. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. 1997. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC Setiadi.2007. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol: 2. Jakarta: EGC. Suratun dan Lusianah.2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www.farklin.com/images/multirow4008cd99aae6f.pdf
http://www.scribd.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis