Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS

POST-PARTUM EKLAMPSIA
DI RAWAT DI ICU RSU MATARAM

Oleh:
Husni Maftuhah
Taufik Abidin

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI SMF ANASTESI
RSU MATARAM/FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARARAM
DESEMBER 2008
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN:
Nama : Ny “H”, 29 tahun
Alamat: Tanjung
Agama : Islam
I. Keluhan utama:
Kesadaran menurun dengan GCS 234
II. Anamnesis:
Pasien pindahan dari VK dengan penurunan kesadaran (GCS:234). Satu hari
yang lalu pasien melahirkan spontan di puskesmas dengan TD post partum 150/140
mmHg perdarahan ± 50cc. Kemudian dipasang infus RL drip MgSO4 40% 28
tetes/menit, injeksi MgSO4 4 gram bolus dan diberikan nifedipin 3x1.
, abdomen distensi disertai nyeri tekan pada abdomen.
Rekaman perawatan di VK
Tanggal 15/12/2008
(15.00) → S : pasien mengeluh nyeri ulu hati, pusing, setelah melahirkan di mobil
pukul 11.15. plasenta lahir spontan, lengkap.
O : k/u lemah, kesadaran CM
TD 150/140, N 98%, RR 30x/menit, t° 37,9° C
FUT: 3 jari bawah pusat
Kontraksi uterus baik
Perdarahan ± 50cc.
A : post partum dengan impending eklampsia
P : injeksi MgSO4 4 gram bolus
pasang infus RL drip MgSO4 40% sebanyak 20 tetes/menit
diberikan nifedipin 3x10mg.
(20.00) → S : pasien mengeluh pusing dan muntah 2 kali
O : TD 250/150, N 100x/menit, RR 28x/menit
A : post partum dengan impending eklampsia
P : konsul interna, sarannya berikan nifedipin 3x10 mg dan bisoprolol
1x5mg.
(22.00) → pasien minum bisoprolol 1 tablet
(22.30) → S : pasien mengeluh muntah darah
O : TD 220/130, Nadi 100x/menit
Abdomen distensi, nyeri tekan
A : konsul interna, hasilnya pasang NGT, ranitidin 2x1 ampul, antasida
3x1 tablet, propepsa syrup 3x1 cth, transamin 3x1 ampul dan vitamin
K 3x1 ampul
P : dilakukan pemasangan NGT, kemudian keluar cairan ±500cc + darah
Tanggal 16/12/2008
(00.30)→ produksi urine 150cc sejak pukul 15.00-00.30,
(01.00)→pasien minum antasida, nifedipin 1 tablet, dilakukan injeksi ranitidin 1
ampul, injeksi kalnex 1 ampul dan injeksi vitamin K 1 ampul.
(01.40)→S: pasien kejang 1x
O: TD 180/140, N 120x/m, RR 32x/m.
A: post partum dengan eklampsia
P: injeksi MgSO4 40% 2 gram bolus.
(01.50)→ dilakukan injeksi Ca glukonas karena ada tanda-tanda toksik terhadap
MgSO4 yaitu RR 10x/menit.
(05.30) → produksi urine 50cc kemudian diinjeksi furosemid 1 ampul dan infus RL
200 cc digerojok.
(09.00) → kesadaran somnolen, GCS 234
TD 160/110, N 120/m, RR 30x/m,t° 36° C
Abdomen distensi, urin tampung masih 200cc.
RPD: hipertensi (-)
RP kelurga: tidak ada
III. Pemeriksaan fisik
Kesadaran: somnolen, GCS E3V3M4.
A. Tanda vital
TD:150/120 RR: 40X/m
Nadi: 120X/m t° : 37,2 ° C
B. Pemeriksaan fisik umum
1. Kepala leher
Palpebra edema +/+, conjungtiva anemis -/-, conjungtiva edema+/+,
sklera ikterik -/-, RP+/+, pupil isokor.
2. Thorak
pergerakan dinding dada simetris,
paru : vesikuler, ronki (-), wheezing (-)
jantung: S1S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-).
3. Abdomen
distensi (+), nyeri tekan (+), tes undulasi (+), perdarahan pervaginam
(-),
4. Ekstremitas atas
anemis -/-
5. Ekstremita bawah
akral hangat, anemis -/-, edema -/-
C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah dan urin dengan hasil sebagai berikut:
Pemerikaan darah:
Hb: 13,6 g%
Leukosit : 20.300 {4.000- 11.000)
Trombosit : 86.000 (150.000- 400.000)
Hematokrit : 41,1 (laki-laki 25-42, perempuan 36-48)
GDS : 142 (< 160)
Creatinin : 0,4 (laki-laki 0,9-1,3, perempuan 0,6- 1,1)
Pemeriksaan urin
Proteinuri : +3
D. Diagnosis: post partum dengan eklampsia dan kesadaran menurun
E. Penatalaksanaan : pemberian lasik 3x1 ampul, nifedipin di stop.
Rekaman perawatan di ICU
Tanggal 16/12/2008
(10.00) →S: pasien tidak sadar
O: kesadaran somnolen, GCS 234
TD 180/140, N 112x/m, RR 42x/m, t° 36,2° C
Pupil isokor, RP +/+
A. post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran
P. infus MgSO4 dilanjutkan
(16.00) →S: pasien masih belum sadar
O: kesadaran somnolen, GCS 334
TD 150/120, N 100, RR 40x/menit, t° : 37,2 ° C
Perdarahan (-), produksi urin sekitar 10cc setelah pukul 12.00
Cairan masuk 150cc, cairan keluar (-)
A: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran
P: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin distop
Injeksi lasik (furosemid) 1 ampul.
Evaluasi 1 jam lagi
(17.00) → S: pasien masih belum sadar
O: kesadaran somnolen, GCS 334
TD 170/130, N 100, RR 34x/menit, t° : 37,2 ° C
Perdarahan (-), produksi urin(-), abdomen distensi
A: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaran
P: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin 3x10 mg
Injeksi ekstra lasik (furosemid) 1 ampul, selanjutnya setiap 8 jam.
Tanggal 17/12/2008
Pasien masih belum sadar, namun respon nyeri ada (+). Distensi perut (+),
dengan tanda-tanda asites. Edema (+) pada ekstremitas atas dan bawah.
TD:160/110 mmHg, N:112 x/menit. Urine tampung: <10 cc /24 jam.
Hasil Lab:
Hb: 9,7 gr%. SGOT: 733
Platelet: 73.000 /mm3 GDS: 16 mg%
LED: 42 Albumin: 2,1 (3,5-5,0).
SGPT: 2305
Diagnosis: eklampsia post-partum dengan HELLP syndrome.
Terapi : direncanakan untuk dilakukan hemodialisa.
Namun pada pukul 20.00 WITA, pasien meninggal dunia.

DISKUSI KASUS
Dapat kita lihat beberapa tanda-tanda eklampsia pada pasien di atas, antara
lain riwayat kejang yang kemudian diikuti dengan keadaan koma setelah melahirkan.
Disamping itu juga, ditemukan adanya hipertensi (150/140 mmHg), proteinuria (+3),
dan oliguria (+50 cc/24 jam). Atas dasar itu, maka diagnosis eklampsia dapat
ditegakkan.
Penanganan yang dilakukan terhadap pasien ini antara lain pemberian obat
anti hipertensi (nifedipine), pencegahan terhadap kejang berulang (MgSO4), dan
perawatan cairan kalori tubuh (D-40). Sedangkan pemberian obat tambahan
berdasarkan gejala lain yang muncul. Adapun gejala lain yang memberatkan keadaan
pasien adalah timbulnya gejala HELLP, yang dapat dilihat dari pemeriksaan
laboratorium secara berkala.
Fungsi organ dikontrol berdasarkan dari hasil laboratorium, yang ternyata
mengalami penurunan fungsi, antara lain terjadi gangguan fungsi hati yang dapat
dilihat dari nilai SGPT yang meningkat. Kemudian terjadi kegagalan fungsi ginjal
yang dapat dilihat dari adanya peningkatan nilai urea, kreatinin, dan urin tampung.
Akibat dari adanya multiorgan failure ini, pasien direncanakan untuk dilakukan
hemodialisa (cuci darah).
TINJAUAN PUSTAKA

1.Definisi Eklampsia
Preeklampsia-eklampsia adalah penyakit pada orang hamil yang secara
langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai
dengan proteinuri akibat kehamilan setelah kehamilan 20 minggu atau segera setelah
melahirkan, sedangkan eklampsia merupakan preaklampsia yang disertai kejang dan
disusul koma yang timbul bukan akibat dari kelainan neruologi.

2. Etiologi
Sebab eklampsia belum diketahui pasti, tapi ada beberapa teori mencoba
menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini
sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia terdapat kerusakan pada endotel
vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan
normal meningkat. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan
serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Immunologis
Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul
lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
3. Peran Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian
PE-E antara lain:
a. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-
anak dari ibu yang menderita PE-E.
c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).
3. Patofisiologi 

Vasokonstriksi   merupakan   dasar   patogenesis   PE­E.   Vasokonstriksi 

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya 

vasokonstriksi   juga   akan   menimbulkan   hipoksia   pada   endotel   setempat,   sehingga 

terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat 

endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya 

penurunan   perfusi   uteroplasenter   yang   selanjutnya   akan   menimbulkan   maladaptasi 

plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, 

sedangkan   proses   hiperoksidasi   itu   sendiri   memerlukan   peningkatan   konsumsi 

oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel. 

Peroksidase   lemak   adalah   hasil   proses   oksidase   lemak   tak   jenuh   yang 

menghasilkan   hiperoksidase   lemak   jenuh.   Peroksidase   lemak   merupakan   radikal 

bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan 

oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada 

PE­E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya 

peroksidase   lemak.   Sedangkan   pada   wanita   hamil   normal,   serumnya   mengandung 

transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup 

kuat.   Peroksidase   lemak   beredar   dalam   aliran   darah   melalui   ikatan   lipoprotein. 

Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk 

sel­sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel­sel endotel tersebut. Rusaknya 

sel­sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain

a) Adhesi dan agregasi trombosit. 

b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. 

c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari 

rusaknya trombosit. 

d) Produksi prostasiklin terhenti. 

e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. 

f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak
4. Kriteria Diagnosis
I) Preeklampsia berat
Apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di
bawah ini:
1.Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi
(pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan
his.
2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin
plasma.
4. Gangguan visus dan serebral.
5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.
6. Edema paru dan sianosis.
7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.
8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet
count).
Apabila pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal,
skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri daerah epigastrium, mual atau muntah-
muntah sering merupakan petunjuk terjadinya impending eklampsia. Jika keadaan ini
tidak segera ditanggulangi maka akan timbul kejang. Kejang pada eklampsia dibagi
menjadi 4 tingkatan yaitu:
1. Tingkat awal atau aura
Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa
melihat, kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar kekanan
atau kekiri.
2. Tingkat kejangan tonik
Berlangsung 30 detik. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajah
kelihatan kaku, tangan menggenggam dan kaki bengkok ke dalam.
Pernafasan berhenti, wajah menjadi sianotik dan lidah dapat tergigit.
Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan klonik.
3. Tingkat kejangan klonik
Berlangsung antara 1-2 menit. Spasme tonik menghilang, semua otot
berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut
membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol.
Dari mulut keluar lidah yang berbusa, wajah menunjukkan kongesti dan
sianotis. Setelah kejang terhenti, pasien bernafas dengan mendengkur.
4. Tingkat koma
Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan penderita
biasa menjadi sadar lagi.

5. Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia.
Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklampsia
berat dan eklampsia :
1. Solutio Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada preeklampsia.
2. Hipofibrinogemia, Kadar fibrin dalam darah yang menurun.
3. Hemolisis, Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan
plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.
4. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian
maternal penderita eklampsia
5. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung
selama seminggu.
6. Edema paru, pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit
jantung.
7. Nekrosis hati, nekrosis periportan pada preeklampsia, eklamsi merupakan
akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia.
8. Sindrome Hellp, Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete.
9. Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu
pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur
lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-
kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

6. Penatalaksanaan
a. Tujuan Terapi Eklampsia
- Menghentikan berulangnya serangan kejang
- Menurunkan tensi, dengan vasosporus.
- Menawarkan hasmokonsentrasi dan memperbaiki diveres dengan pemberian
glucose 5%-10%.
- Mengusahakan supaya O2 cukup dengan mempertahankan kebebasan jalan
nafas.
b. Penanganan Kejang
- Beri obat anti konvulsan
- Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka, sedotan,
masker O2 dan tabung O2 ).
- Lindungi pasien dari trauma.
- Aspirasi mulut dan tonggorokkan.
- Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko
aspirasi.
- Beri oksigen 4-6 liter / menit.
c. Penanganan Umum
- Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan
diastolik diantara 90-100 mmHg.
- Pasang infuse RL dengan jarum besar (18 gauge atau lebih).
- Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload.
- Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuri.
- Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam.
- Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam
- Pantau kemungkinan oedema paru.
- Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin.
- Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam
- Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema
paru hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik
- Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside
- Pemberian antikejang dengan dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV
sebagai larutan 20%, selama 5 menit.
- Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr setiap 4 jam kemudian dilanjutkan
sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir.
- Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16x
/menit. Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir.
- Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan < 16x/menit.
- Siapkan antidotum jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri
kalsium glukonas 2 gr (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan lahan sampai
pernafasan mulai lagi.

Sebenarnya, pada pasien dengan preeklampsia atau eklampsia terapi cairan


yang diberikan adalah rumatan, karena pasien tidak berada dalam keadaan syok.
Volume plasma berkurang pada pasien preeklampsia. Mungkin pasien mendapat
manfaat dari ekspansi volume jika tujuannya meningkatkan sirkulasi ke ibu dan janin.
Namun, metaanalisis tidak memperlihatkan manfaat ekspansi volume untuk wanita
preeklampsia. Restriksi cairan dianjurkan untuk mengurangi kelebihan beban cairan
selama persalinan dan postpartum. Biasanya, jumlah cairan dibatas 80 ml/jam atau 1
ml/kg/jam. Terapi cairan sebaiknya dibatasi dengan kristaloid rumatan.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim 2006. Preeklampsia-Eklampsia. Available from:
http://www.wahdah.or.id/wis/index.php?option=com_content&task=view
&id=421. (Accessed: 2008, Desember 16).
Darmawan, Iyan. 2008. Paradigma baru dalam terapi cairan rumatan untuk
pasien kebidanan. Available from:
http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=57&lang=id.
(Accessed: 2008, Desember 16).
Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin
dunia kedokteran 133,” Cermin Dunia Kedokteran No.133; hal: 26-30.
Wiknjosastro, H. 2005. Preeklampsi dan Eklampsi dalam Ilmu Kebidanan. Edisi
ke 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta