Anda di halaman 1dari 5

Analysis Gas Darah Arteri

Fungsi pertukaran gas yang adekuat dari paru dinilai dengan pengukuran dari tekanan oksigen arteri (PaO2), tekanan karbon dioksida (PaCO2) dan PH. Evaluasi terasa lebih mudah karena dilakukan badside, ini biasanya digunakan untuk memonitor status cardiopulmonary dari pasien yang sakit kritis. Transport oksigen Transportasi oksigen dengan darah melalui dua jalan, yaitu : 1. Melalui cairan fisiologis didalam plasma 2. Berikatan kimia dengan hemoglobin Jumlah melalui cairan fisiologis relatif sedikit yaitu 0.003 ml O2/100 ml darah per mmHg PO2. Jumlah ini bisa menjadi signifikan dibawah kondisi hiperbarik. Sebagian besar O2 berikatan dengan Hb. 1 gr Hb manusia mampu berikatan secara kimia dengan 1.34 ml O2. Jumlah maksimum O2 yang dapat berikatan melalui cara ini disebut kapasitas oksigen. Sehingga, jika 100 ml dari darah berisi 15 gm Hb, maka dapat dikombinasi dengan 15 x 1.34 = 20.1 ml O2. Namun jumlah O2 yang berikatan dengan Hb tidak terkait secara linear untuk PO2. Alur dari kandungan O2 terhadap hasil PO2 pada kurve sigmoid digambarkan dengan lereng yang curam antara 10 dan 50 mmHg PO2 dan gambaran dengan kemiringan yang datar antara 70 dan 100 mmHg PO2 (kurva disosiasi O2-Hb). Pada kurva disosiasi O2-Hb bentuk saturasi O2 yang adekuat pada kapiler pulmonar relatif lebih lebar daripada PO2 alveolar dan memfasilitasi pelepasan O2 disistem kapiler yang mana PO2 jaringan lemah. Volume yang mengandung Hb yang berikatan dengan oksigen dibagi dengan kapasitas oksigen dari Hb dan dikalikan 100 disebut sebagai saturasi oksigen. O2 yang dikandung oleh 100 ml darah segar sama dengan kapasitas oksigen x saturasi O2 + 0.003 x PO2. Pada orang muda yang sehat PaO2 lebih dari 90 mmHg dan saturasi O2 lebih dari 95%. Penurunan keduanya sesuai umur tetapi PaO2 lebih cepat menurun dibanding saturasi O2 karena adanya flat slope pada kurva disosiasi O2-Hb dikisaran ini. Kurva disosiasi O2-Hb bergeser dari posisi normal menjadi dibawah kondisi tertentu dibawah ini :

Tabel 5.4

Perubahan pergeseran oleh afinitas O2 dari Hb. 50 % saturasi O2 dari Hb dalam level PO2 disebut P50. Peningkatan P50 yang bergeser kekanan pada kurva disosiasi O2-Hb mengakibatkan penurunan afinitas O2 dari Hb dan penurunan P50 bergeser kekiri merupakan penurunan afinitas O2. Penurunan PaO2 (hipoksemi) bisa terjadi sebagai akibat dari : 1. defisiensi O2 di atmosfir (daerah ketinggian) 2. hipoventilasi alveolar 3. ketidakseimbangan ventilasi-perfusi 4. kapasitas difusi yang rendah (biasanya selama latihan) 5. pirau kanan kekiri tidak adekuatnya pengiriman dan transportasi dari O2 bisa terjadi pada anemia dan defisiensi sirkulasi menyeluruh atau lokal. Tidak adekuatnya oksigenasi jaringan bisa terjadi pada edema dengan jaringan yang abnormal. Misalnya defisiensi thiamin atau karena keracunan dari enzim seluler (oleh sianida).

Transport Karbon dioksida Karbon dioksida ditransportasi didarah dalam bentuk larutan PO2 dalam plasma (6%), larutan sitoplasma dalam sel darah merah (4%) bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3 (yang mana kemudian terpisah menjadi H+ dan HCO3- disel darah merah (55%)). Dan berikatan dengan plasma protein (2%) dan hemoglobin (33%) (senyawa karbamino). Melalui jalur-jalur yang berbeda ini darah tidak hanya mentransportasi CO2 dari jaringan keparu-paru tetapi juga digunakan untuk regulasi asam-basa. Dan yang terakhir dapat mempertahankan PH darah tetap dirange yang normal. PH normal adalah 7.40 unit. Sesuai dengan konsentrasi ion hidrogen (H+) dengan konsentrasi 40 nEq/liter. mekanisme sistem pertahanan regulasi asam-basa : mekanisme kimia dari darah (buffer) mekanisme fisiologi oleh paru-paru dan jantung Ada dua tipe

buffer yang paling penting didalam darah adalah pasangan asam karbonat/ bikarbonat : H2CO3 HCO3- + H + Keseimbangan asam karbonat dengan larutan CO2 : CO2 + H2O H2CO3 HC03- + H + Anhidrasi karbonat yang dikandung oleh sel darah merah berperan sebagai katalisator untuk sisi kanan dari persamaan diatas. Satu kolam darah berisi H2CO3 sama dengan 0.033 x PCO2. Bikarbonat dihasilkan didalam sel darah merah oleh disosiasi dari H2CO3 dan kemudian meninggalkan sel darah merah untuk berkontribusi pada sistem buffer dari darah. PH bisa dinyatakan oleh persamaan Handerson Hasselbalch : PH = PK + log [HCO3-]/[H2CO3] = 6.1 + LOG [HCO3-]/[0.03 x PCO2] Dimana PK menunjukan kekuatan dari asam karbonat. Sejak keseimbangan asambasa disempurnakan [HCO3-] adalah 24 mEq/liter, [HCO3-]/[H2CO3] = 20/1, dengan log 20/1 = 1.3, karena PH = 6.10 + 1.30 = 7.40. gangguan keseimbangan asam-basa bisa terjadi karena kumulasi atau kehilangan asam (contoh CO2). Atau akumulasi atau kehilangan basa (bikarbonat) terminologi yang biasanya terjadi pada gangguan asam basa diperlihatkan dalam diagram (tabel 5.5):

Tabel 5.5

Pertahanan fisiologi dari PH dicapai dari paru-paru oleh pengaturan ventilasi alveolar. Terdapat peningkatan atau penurunan dari eliminasi CO2 (kompensasi segera) dan dalam tubulus renal yang mana pengontrolan ekskresi dari H+ dan HCO3- (kompensasi yang lambat dimulai setelah beberapa jam sehingga pengontrolan paru-paru sebagai penyebut dan ginjal sebagai pembilang dari persamaan Handerson Hasselbalch. Pengukuran PCO2 dan PH dan penghitungan HCO3- salah satunya bisa menetukan apakah terjadi asidosis metabolik ( penurunan HCO3-), alkalosis metabolik (peningkatan HCO3-), asidosis respiratorik (peningkatan PCO2), atau alkalosis respiratorik (penurunan PCO2).seringkali kombinasi abnormalitas ditemukan (misalnya asidosis metabolik dan respiratorik). Jika asidosis respiratorik dikombinasikan dengan alkalosis respiratorik (vice versa) mungkin salah satunya merupakan kompensasi untuk yang lainnya. Dimana PH biasanya naik pada yang terkompensasi. Sebagai contoh HC03- rendah dikombinasikan dengan PCO2 yang rendah dan PH asam (< 7.40 unit) disebut sebagai asidosis metabolik terkompensasi sebagian. Misalnya gangguan primer asidosis metabolik dengan kompensasi respiratori parsial. PCO2 arteri bisa naik oleh 3 mekanisme : 1. hipoventilasi alveolar 2. ventilasi alveolar normal dengan peningkatan produksi CO2 3. ketidaksetaraan perfusi ventilasi yang berat

hipoventilasi alveolar bisa terjadi karena penekanan dari aktivitas pusat pernapasan, respon dari stimulus neural atas ketidakmampuan dada untuk mengembang, atau karena peningkatan ruang hampa tanpa diiringi peningkatan ventilasi secara keseluruhan. Peningkatan produksi CO2 pada pasien dengan ventilasi normal. Khususnya ketika mereka diberikan karbohidrat sebagai sebuah komponen dari program hiperalimentation. Akhirnya pasien-pasien dengan pengakit PPOK berat resistensi aliran udara didalam saluran kolateral pada alveolar kurang dari pada jalur bronkhial. Kasus seperti ini mengarah pada rebreating untuk retensi karbondioksida.