BLOK UROPOETIKA

09711163 09711234 09711305

Kasus C1
Identitas Penderita

nama umur jenis kelamin alamat pekerjaan

: Tn. DH : 38 tahun : Laki-laki : Giriwono, Wonogiri : Buruh

Anamnesis
KU

: bengkak di kedua kaki RPS : 1bln yll pasien kedua kakinya bengkak tdk dipengaruhi aktivitas siang dan malam. 5hari kemudian, perut membesar, kedua kaki dan tangan bengkak serta kedua wajahnya juga bengkak. BAK berkurang dan berwarna seperti air teh keruh. Penderita berobat ke dokter diberi obat berwarna kuning dan putih.

 Setelah meminum obat bengkak di wajah dan tangan

berkurang. 1minggu sebelum masuk RS penderita merasa kelaminnya membesar. 1hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sulit berjalan, kelamin semakin membesar, kedua kaki semakin membesar, tetai bengkak di wajah berkurang.

RPD
Riwayat sakit serupa (-)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat DM (-)

RPK
Tidak ada anggota keluarga menderita peny serupa. Riwayat DM dan Hipertensi (-)

Ax Sistem
Kepala: muka sembab, kadang tampak bengkak

Pernafasan: dbn
Kardiovaskuler: dbn Gastrointestinal: mual, perut bengkak

Genitourinaria: BAK tidak lancar, sedikit dan

berwarna coklat Muskuloskletal: kaki dan tangan bengkak Syaraf: dbn Integumentum: gatal-gatal pada kulit

Px Fisik
KU : sadar, cukup Vital sign: td 130/80 mmHg; rr 22x/menit; nadi

92x/menit; suhu 37,1C Status generalis: a. Konjungtiva anemis b. Ins.abdomen: dinding perut lebih tinggi dibandingkan dinding dada c. Perk.abdomen: Suara redup, undulasi (+),/shifting dullness (+) d. Edema pd ekstremitas atas dan bawah

Px Penunjang
1. PX DARAH RUTIN: HB

, HCT , KREATININ , ALBUMIN

2. KIMIA KLINIK

: BUN

Glomerulonefritis Kronik
Definisi

Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama.

Gejala
Hassan (2007) menyatakan bahwa gejala klinis kadang tidak memberika keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal yang menyebabkan menjadi lemah, lesu, mengeluh nyeri kepala, gelisah, mual, koma dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebris. Bila penderita memasuki fase nefrotik dari glomerulonefritis kronis maka edema bertambah jelas.

Gejala dan Tanda

ditemukan albumin (+), silinder, leukosit hilang timbul, berat jenis urin menetap 1008-1012, LED tinggi, ureum meningkat demikian juga dengan fosfor serum, sedangkan kalsium menurun. Pada stadium akhir serum natrium dan klorida menurun, sedangkan kalium meningkat. Uji ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif.

Diagnosis
Apabila ditemukan gejala2 yang sudah disebutkan, proteinuria, hematuria makroskopis akut.

DEFINISI MENURUT SUKANDAR (2006), GAGAL GINJAL KRONIS ADALAH KETIDAKMAMPUAN GINJAL UNTUK MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN DAN INTEGRITAS TUBUH YANG MUNCUL SECARA BERTAHAP SEBELUM TERJUN KE FASE PENURUNAN FAAL GINJAL TAHAP AKHIR.

GEJALA GN DAN KONGENITALDAPAT DIKETAHUI GEJALA GGK TERSEMBUNYI NONSPESIFIK:SAKIT KEPALA, LELAH, PENURUNAN NAFSU MAKAN, MUAL, MUNTAH, LETARGI, POLIDIPSI, POLIURI ATAU OLIGURI, KEJANG, PRURITUS

MENURUT SUKANDAR (2006), KELAINAN2 YANG TERJADI ANTARA LAIN: a. KELAINAN HEMATOPOIESIS b. KELAINAN SALURAN CERNA c. KELAINAN PADA MATA d. KELAINAN KULIT e. KELAINAN SELAPUT SEROSA

PENEGAKAN DIAGNOSIS
PX FISIK: PUCAT, LEMAH, HIPERTENSI (ALATAS, 2004) PX. PENUNJANG: a. SESUAI DENGAN PENYAKIT YANG MENDASARINYA b. KADAR UREUM DAN KREATININ SERUM, DAN LFG DIHITUNG DGN RUMUS KOCKCROFT-GAULT C. KELAINAN BIOKIMIAWI: HB , ASAM URAT , HIPERFOSFATEMIA, ASIDOSIS METABOLIK

D. KELAINAN URINALISIS: PROTEINURIA, HEMATURIA, LEUKOSURIA, CAST E. USG GINJAL: MENUNJUKKAN OBSTRUKSI ATAU PARUT GINJAL DAN UKURAN GINJAL. PADA GGK BIASANYA UKURAN GINJAL MENGECIL F. FOTO POLOS ABDOMEN: MENYINGKIRKAN KALSIFIKASI TRACTUS RENALIS PX. PIV???? G. BIOPSI GINJAL????KONTRAINDIKASI?

MENURUT SUKANDAR (2006), KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK: 1. KERUSAKAN GINJAL >3 BULAN, BERUPA KELAINAN FUNGSIONAL ATAU STRUKTURAL, DENGAN ATAU TANPA LFG

2. LFG <60 ML/MENIT/1,73 M2 SELAMA 3 BULAN, DENGAN ATAU TANPA KERUSAKAN GINJAL

SINDROM NEFROTIK

Definisi : Sindrom nefrotik adalah salah satu manifestasi

klinis dari glumerulonefritis (GN) dimana terdapat edema

anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperkolesterolemia, dan lipiduria (Sudoyo, 2006).

Gejala dan Tanda

Tanda khas pada Sindrom nefrotik adalah adanya edema

anasarka (seluruh tubuh). Edema dapat mengenai semua jaringan dan menimbulkan asites, pembengkakan skrotum, hingga efusi pleura. Adanya gangguan gastrointestinal seperti diare, anoreksia, malnutrisi, Gejala lain yang menyertai seperti anemia dan rentan terkena infeksi, hematuria.

Penegakan Diagnosis
Dilakukan dengan melihat gejala klinis yang muncul,

meliputi : Edema anasarka, Proteinuria masif (3,5 g/dl), hipoalbuminemia (<3,5 g/hari), Hiperkolesterolemia, Lipiduria Dapat dilakukan pemeriksaan serologik dan biopsi ginjal : untuk menyingkirkan penyebab GN sekunder dan menegakkan diagnosis.

Analisis RPS
Data yang mendukung GGK et causa GN kronik : - Onset 1 bulan GGK ? - Kaki, tangan, wajah, kelamin membengkak retensi cairan - Oliguria isostenuria - Urin berwarna teh keruh berhubungan dengan GNK (kebocoran glomerulus) - Demam berhubungan dengan sindrom azotemia

Analisis RPD dan RPK

RPD :

hipertensi penyebab atau dampak dari GGK. RPK : semua negatif kemungkinan bukan kongenital / herediter.

Analisis Ax Sistem
Kepala

: muka sembab, kadang tampak bengkak edema. G.I : mual azotemia perut bengkak asites (edema) Genitourinaria : BAK tidak lancar, sedikit (oliguria) berwarna coklat seperti teh (hematuria) Muskulo : kaki dan tangan bengkak edema Integumentum : gatal-gatal pada kulit (pruritus azotemia

Analisis Px Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

TD

: 130/80 pre hipertensi, Nadi : 92x/menit normal takikardi, Konjungtiva : anemis (+) anemia, Inspeksi dan Perkusi Abdomen : asites, Ekstremitas :edema.

Analisis Px Penunjang
Darah rutin: Hb dan Hmt menurun (tanda anemia)

Kimia klinik:

Urea (BUN) dan kreatinin dalam darah meningkat, menunjukkan penurunan faal ginjal. Albumin menurun GN kronik (penyakit dasar).

Analisis Px Penunjang Lainnya

Urinalisis:

makroskopis: volume turun, warna spt air teh keruh, berat jenis naik, ph turun kimia urin : proteinuria(+), glukosa (-) mikroskopis: eritrosit(+), leukosit(+), silinder (-)

 Foto pencitraan:

USG ginjal: ukuran ginjal mengecil dan terlihat jaringan parut foto polos abdomen: batu saluran kemih (-) biopsi ginjal: kemungkinan ginjal tampak mengkerut dan permukaannya tampak bergranula

 Perhitungan GFR dari Kreatin

pada kasus ini kemungkinan GFR nya menurun.

Analisis Terapi
Terapi :

A. Konservatif
B. Simptomatik C. Pengganti ginjal

Terapi Konservatif
Tujuan: 1. Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif 2. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia 3. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal 4. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

Terapi Konservatif
Dilakukan:

Terapi diet rendah protein 2. Mengatur kebutuhan jumlah kalori 3. Mengatur kebutuhan cairan 4. Mengatur kebutuhan elektrolit dan mineral
1.

Terapi Simptomatik
Berdasarkan gejala yang dialami pasien terapi yang

dilakukan untuk mengatasi: 1. Penyakit dasar: Glomerulonefritis Kronik 2. Edema 3. Hipertensi 4. Pruritus 5. Mual

Penyakit Dasar
Kortikosteroid Jenis obat: metilprednisolon oral 2-40 mg/hr, infus IV 10-100 mg/hr FD: -kortikosteroid dapat mencegah atau menekan timbulnya gejala inflamasi akibat radiasi, infeksi, zat kimia mekanik atau alergen -imunosupresan
1.

FK: pemberian oral diabsorbsi cukup baik. Untuk mencapai kadar tinggi secara cepat dalam tubuh diberikan secara IV. Biotransformasi steroid terjadi di dalam dan diluar hati. Indikasi: artritis, karditis reumatik, penyakit ginjal (GN, SN), penyakit kolagen, anemia hemolitik, ALL KI: DM, tukak peptik, gangguan sistem kardiovaskuler, infeksi jamur sistemik, hipersensitivitas terhadap prednison

EDEMA
DIURETIK JENIS OBAT: FUROSEMID 10-40 MG ORAL 2X SEHARI 20-80 MG IV 2-3 X SEHARI FD:-DIURETIK KUAT YANG BEKERJA DENGAN CARA MENGHAMBAT REABSORBSI ELEKTROLIT NA+/K+/2CL DI ANSA HENLE ASCENDEN EPITEL TEBAL
1.

FK:-MUDAH DISERAP MELALUI SALURAN CERNA (BIOAVAILABILITAS FUROSEMID 65%) -TERIKAT PADA PROTEIN PLASMA SEHINGGA TIDAK DIFILTRASI DI GLOMERULUS, TP CPT SEKALI DISEKRESI DI PCT -METABOLISME DIHATI -EKSKRESI MELALUI URIN (ORAL : 50%, IV:80%) -DURASI: ORAL6-8 JAM, IV2 JAM

INDIKASI:EDEMA YANG BERHUB. DGN GAGAL JANTUNG, PENY.HATI, GAGAL GINJAL KI: PENGGUNAAN BERSAMA AMINOGLIKOSIDA, HATI -HATI PADA ARITMIA, HIPERSENSITIVITAS, PASIEN KOMA HEPATIK

HIPERTENSI
1.

Antagonis Reseptor Angiotensin 2 (ARB) Jenis Obat: Losartan 25-100 mg/hari 1-2 x sehar FD:-Obat ini akan menghambat semua efek II, seperti vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis. -ARB sangat efektif menurunkan TD dengan kadar renin tinggi

Ang

FK:-LOSARTAN DIABSORBSI DG BAIK MELALUI SLRN CERNA DG BOOAVAILABILITAS SKTR 33% -T 1-2 JAM -SEKITAR 15% DALAM TUBUH DIUBAH MENJADI METABOLIT -SEBAGIAN BESAR DIEKSRESI MELALUI FESES INDIKASI: HIPERTENSI KI:KEHAMILAN TRISEMESTER 2 DAN 3, MENYUSUI, STENOSIS ARTERI RENALIS , HIPERKALMIA

Prachloperazine
diberikan secara oral dengan dosis 25mg, dosis maksimal 3x/24jam FD: antiemetik untuk menghambat reseptor mual dan muntah FK: dimetabolisme di hati dengan waktu paruh 48jam indikasi: untuk mual, muntah, nyeri kontraindikasi: CNS depression efek samping: hipotensi, aritmia, dizzines, kongesti nasal

Trimethobenzamide (Tigan)
Dosis: per oral 250mg 3x sehari

FD: Meskipun mekanisme tertentu melalui fungsi

trimethobenzamide tidak diketahui, diyakini akan mempengaruhi memicu zona chemoreceptor (CTZ) dari medula oblongata. FK: waktu paruh obat ini 7-9 jam Indikasi: untuk mencegah mual dan muntah Kontraindikasi: untuk hipersensitivitas Efek samping: mengantuk, pusing, sakit kepala, diare, kram otot, dan penglihatan kabur.

TERAPI PRURITUS
Obat

: Diphynhydramine (AH-1). Dosis : 25 50 mg diberikan secara oral. FD : merupakan penghambat histamin pada reseptor histamin H-1. untuk mengobati reaksi hipersensitivitas / keadaan lain yang disertai penglepasan histamin endogen berlebihan.

 FK :

Akan mencapai kadar maksimal dalam darah kirakira 2 jam, menetap selama 2 jam, kemudian di eliminasi dengan T1/2 kira-kira 4 jam. Kadar tertinggi terdapat di paru-paru, sedangkan di limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit rendah. Pada pemberian oral, diabsorpsi dengan cepat dan baik. Kebanyakan dimetabolisme di hati dan dieliminasi dalam bentuk termetabolisme.

 Indikasi :

Untuk mengobati pruritus (obat dengan efek sedatif kerjanya lebih efektif). Kontra Indikasi : Tidak digunakan pada orang yang kerjaannya menjalankan kendaraan dan menjalankan mesin. Tidak diberikan pada pasien dengan penyakit hati.

Prognosis
Menurunnya fungsi ginjal dapat berlangsung

perlahan-lahan, tetapi kadang-kadang dapat berlangsung cepat dan berakhir dengan kematian akibat uremia dalam beberapa bulan. Sering kematian terjadi dalam waktu 5-10 tahun bergantung kepada kerusakan ginjal. Pada pasien ini prognosis memburuk jika tidak segera ditangani.

KOMPLIKASI
Menurut Rubenstein (2007), komplikasi GGK antara lain: Penyakit tulang : akibat hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan resistensi terhadap kerja PTH di perifer. Penyakit kardiovaskuler : hipertensi dan gagal jantung. Anemia : kadar eritropoetin dalam sirkulasi darah . Keterlambatan pubertas : gangguan pengeluaran gonadotropin. Asidosis metabolik