Anda di halaman 1dari 19

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994). Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. IV. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997). Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. V. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989), Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. b.Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. c.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi. d.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. e.Resistensi sistemis. f.Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). VI. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997). Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya. VII. Pengobatan 1.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997). 2. Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi. 3. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997). 4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. 5. Gangguan kontraktilitas. a.Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997). b.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995). 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998). 5) Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997). 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. a. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I, 1994). c. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997). Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 2 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 240 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. d. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. e. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989). Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo, S., 1997). Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. b. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa, I. 1994). VIII. Komplikasi 1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. 2. Syok kongestik 3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic(Raharjo,S.,1997). Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (Raharjo, S., 1997) XI.Pemeriksaan Penunjang 1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola. 2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung. 3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. 4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. 5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. 8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. 9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian primer 1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. 2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada. 3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. B. Pengkajian sekunder

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll. C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk 2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar 3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. 4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. D. Intervensi keperawatan 1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: - tidak ada suara snoring - tidak terjadi aspirasi - tidak sesak napas Intervensi: - kaji kepatenan jalan napas - evaluasi gerakan dada - auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki - catat adanya dispnu, - lakukan pengisapan lendir secara berkala - berikan fisioterapi dada - berikan obat bronkodilator dengan aerosol. 2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: - GDA dalan rentang normal - Tidak ada sesak napas - Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: - auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi - berikan perubahan posisi sesering mungkin - pertahankan posisi duduk semifowler 3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. Kriteria hasil: - frekuensi jantung meningkat - status hemodinamik stabil - haluaran urin adekuat - tidak terjadi dispnu - tingkat kesadaran meningkat - akral hangat Intervensi: - auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung - catat bunyi jantung - palpasi nadi perifer - pantau status hemodinamik - kaji adanya pucat dan sianosis - pantau intake dan output cairan - pantau tingkat kesadaran - berikan oksigen tambahan - berikan obat diuretik, vasodilator. - Pantau pemeriksaan laboratorium. 4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: - masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang - bunyi napas bersih - status hemodinamik dalam batas normal - berat badan stabil - tidak ada edema Intervensi:

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari - kaji adanya distensi vena jugularis - ubah posisi - auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi - pantau status hemodinamik - berikan obat diuretik sesuai indikasi

KONSEP 2
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal hal berikut : Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif ) Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam ) Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik ) Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Infark miokard akut. 4. Stenosis valvular. 5. Miokarditis 6. Kardiomiopati 7. Regurgitasi valvular akut. 8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). c. Papillary muscle/chordal rupture pada regurgitasi mitral yang berat. d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. f. Perdarahan (hemorrhage). g. Infeksi. h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Prior valvular heart disease j. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Post-cardiac arrest

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

3. Post-cardiotomy 4. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Acute fulminant myocarditis 6. End-stage cardiomyopathy 7. Left ventricular apical ballooning 8. Takotsubo cardiomyopathy 9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Pulmonary embolus 12. Severe valvular heart disease Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis. b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. 13. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut, cemas) 2. Hipoperfusi jaringan. 3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). 4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). 5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). 6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit). 7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. 8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations. 9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. 10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi, sudation, sweating). 11. Poor capillary refill. 12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD). 13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. 15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). 16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. 17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). (Fauci AS, et al., 2008)

Gangguan mekanis akut

Bedah pintas kardiopulmonal

Ami

Payah jantung kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal

Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal terganggu GangguanI. Energi gan Perfusijaringan Kelelahan dan kelemahan

Aliran darah arteri coroner Asupan Oksigen ke jantung Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob

Kerusakan pertukaran gas

Pola nafas tidak efektif

Nyeri dada

Intoleransi aktifitas

Gangguan rasa nyaman

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Pemeriksaan diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. 3.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak. 4. Kateterisasijantung. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. 5. Laboratorium a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). b. Pemeriksaan enzim jantung. c. CBC and serum electrolyte panel. d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). e. Gas darah arteri. f. Studi koagulasi. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008): a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Berikan dopamine 2-15 m/kg/m atau Dobutamin 2,5-10m/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40. g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen. Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen. Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen. II. ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Data Biopsikososial-spiritual Oksigen Gejala : Dispnea tanpa atau dengan kerja Paroxymal nocturnal dyspnea Pernapasan cheyne stokes Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan Sesak/sulit bernafas Tampak pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum Nutrisi Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Gerak dan aktifitas Gejala : - Kelemahan - Kelelahan - Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas

a. b. c. d. e.

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. Rasa Nyaman Gejala : Gelisah Meringis Nyeri hebat, berlangsung lebih dari jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. Sosialisasi Gejala : - Stress - Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan ) Menarik diri Gelisah Cemas Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi berat. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2. Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) : - Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. - Pasien tampak sesak/sulit bernapas. - Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. - Oliguri (urin < 20 mL/jam). - Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark Nadi teraba lemah dan cepat Tensi turun < 80-90 mmHg.

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): - Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. - Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. - Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. - Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 2. Pemeriksaan Diagnostik 1. Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. 3. Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade. 4. Laboratorium Penemuan laboratorium : a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. B. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah. C. Intervensi 1. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh, prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk. 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena). 3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah. 2. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu

No 1.

Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, gangguan frekuensi pernapasan, batu-batuk

Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come : Klien tidak sesak nafas Frekuensi pernapasan normal Tidak ada batukbatuk

Intervensi Mandiri Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan obat bantu napas, pelebaran nasal.

Rasional Mandiri Respon pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan.

Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan, contoh krekels

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

atau ronki Kolaborasi Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi

2.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena)

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Dengan out come : Klien tidak nyeri Cardiac out put normal Tidak terdapat sianosis Tidak ada edema (vena)

Mandiri : Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

Kolaborasi Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

- Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometrik

- Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.

Kolaborasi - Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit. - Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin)

Kolaborasi - Indikator perfusi atau fungsi organ.

- Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.

3.

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come : Tidak ada nyeri Tidak ada dispnea Klien tidak gelisah Klien tidak meringis

Mandiri - Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah).

Mandiri - Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, fitraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas,

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. - Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi., meningkatkan perilaku positif.

- Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, napas dalam perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. Kolaborasi - Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Analgesik, contoh morfin, meperidin (Demerol)

4.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : Klien tidak mudah lelah Klien tidak lemas Pasien tidak pucat Klien merasa bergairah

Mandiri - Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta. - Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Kolaborasi - Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. Mandiri - Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

- Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

- Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. - Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker, traquilizer dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. - Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. - Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas .

Kolaborasi - Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan. Tanda : lemas, pucat, letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard, angina, atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi, bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung. c) Integritas Ego : Gejala ; takut, stres b.d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku, mis takut, marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine, warna, bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan - mual munta Tanda : - Distensi abdomen - oedem f) Hygiene Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri. Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : - kelemahan Tanda : - penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : - nyeri dada - angina akut Tanda : - tidak tenang - gelisa - perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala ; - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : - perubahan dalam fungsi mental - kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel sel miokardium. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 3.3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 1. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran , catat sianosis dan perubahan warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku. 2. berikan ventilasi mekanik 3. laksanakan pemberian terapioksigen 4. mobitoring kadar hemoglobin 1. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. 2. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. 4. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 , yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. 2 Penurunan curah jantung yang b.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel sel miokardium. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau adannya output urin, catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5. Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi 6. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. 2. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/

Lenta Fernando Doc.

inkompetensi/stenosis mitral. 3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. 4. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. 5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. 6. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi, yang terkait dan meningkatkan tekanan darah, frekuensi dan kerja jantung. 7. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 x/mnt), tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur , CRT kurang dari 3 detik. 1. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. berikan cairan IV, batasi jumlah total sesuai dengan indikasi , hindari cairan dan garam. 3. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. 2. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. 3. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.