Anda di halaman 1dari 23

Histologi Plasenta Plasenta pars fetalis : chorionic plate Villi chorion Pars maternalis : decidua basalis sel-sel decidua

Septa plasental Plasenta barrier memisahkan sirkulasi maternal dari sirkulasi fetal sinsitiotrofoblast sitotrofoblast (didapatkan hanya sampai 10 kehamilan) lamina basalis dari trofoblast jaringan ikat fetal lamina basalis endotel fetal

sitasi : buku diktat histologi

Plasenta adalah organ lunak, berbentuk bulat atau oval, yang tumbuh bersama dengan bayi. Pada minggu ke-10 kehamilan, berat plasenta sekitar 12 gram, sampai saat bayi lahir, beratnya sekitar 700 gram. Pada saat perlekatan awal kehamilan di dalam rahim, plasenta tumbuh dan mengirimkan pembuluh darah ke dalam rahim. Pembuluh darah tersebut memindahkan makanan dan oksigen dari tubuh ibu hamil untuk digunakan oleh si bayi. Produk sampah dari bayi akan masuk kembali ke dalam aliran darah melalui pembuluh tersebut untuk dibuang oleh tubuh ibu hamil. Plasenta diduga berperan sebagai sawar (penghalang) dari semua zat-zat di luar tubuh. Namun pada beberapa keadaan, plasenta tidak dapat menjaga bayi dari pemajanan terhadap zat-zat yang digunakan oleh ibu hamil. Alkohol, obat-obatan, substansi lainnya (seperti nikotin), serta berbagai vitamin dan mineral dapat menembus plasenta masuk ke dalam tubuh bayi. Itulah yang menyebabkan ibu hamil diperingatkan untuk menghindari berbagai pemajanan zat-zat asing selama kehamilan. Plasenta bukan sekedar organ untuk transport makanan yang sederhana, tetapi juga mampu menseleksi zat-zat makanan yang masuk dan proses lainnya ke janin. Suplai zat-zat makanan ke janin yang sedang tumbuh tergantung pada jumlah darah ibu yang mengalir melalui plasenta dan zat-zat makanan yang diangkutnya. Efisiensi plasenta dalam mengkonsentrasikan, mensintesis, dan transport zat-zat makanan akan menentukan suplai makanan ke janin. Janin yang mengalami malnutrisi pada umumnya disebabkan oleh gangguan suplai makanan dari ibu, misalnya pada kelainan pembuluh darah plasenta yang berakibat berkurangnya transport zat-zat makanan melalui plasenta. Plasenta sangat penting artinya bagi kehamilan dan tetap akan penting sampai kelahiran si bayi. Pada waktunya, ketika rahim mengecil setelah bayi lahir, plasenta akan terlepas dari rahim dan lahir dengan sendirinya.

Plasenta, Tali Pusat, Selaput Janin dan Cairan Amnion


Setelah minggu pertama (hari 7-8), sel-sel trofoblas yang terletak di atas embrioblas yang berimplantasi di endometrium dinding uterus, mengadakan proliferasi dan berdiferensiasi menjadi dua lapis yang berbeda : 1. sitotrofoblas : terdiri dari selapis sel kuboid, batas jelas, inti tunggal, di sebelah dalam (dekat embrioblas) 2. sinsitiotrofoblas : terdiri dari selapis sel tanpa batas jelas, di sebelah luar (berhubungan dengan stroma endometrium). Unit trofoblas ini akan berkembang menjadi plasenta. Di antara massa embrioblas dengan lapisan sitotrofoblas terbentuk suatu celah yang makin lama makin besar, yang nantinya akan menjadi RONGGA AMNION Sel-sel embrioblas juga berdiferensiasi menjadi dua lapis yang berbeda : 1. epiblas : selapis sel kolumnar tinggi, di bagian dalam, berbatasan dengan bakal rongga amnion 2. hipoblas : selapis sel kuboid kecil, di bagian luar, berbatasan dengan rongga blastokista (bakal rongga kuning telur) Unit sel-sel blast ini akan berkembang menjadi JANIN Pada kutub embrional, sel-sel dari hipoblas membentuk selaput tipis yang membatasi bagian dalam sitotrofoblas (selaput Heuser). Selaput ini bersama dengan hipoblas membentuk dinding bakal yolk sac (kandung kuning telur). Rongga yang terjadi disebut rongga eksoselom (exocoelomic space) atau kandung kuning telur sederhana. Dari struktur-struktur tersebut kemudian akan terbentuk KANDUNG KUNING TELUR, LEMPENG KORION dan RONGGA KORION. Pada lokasi bekas implantasi blastokista di permukaan dinding uterus terbentuk lapisan fibrin sebagai bagian dari proses penyembuhan luka. Jaringan endometrium di sekitar blastokista yang berimplantasi mengalami reaksi desidua, berupa hipersekresi, peningkatan lemak dan glikogen, serta edema. Selanjutnya endometrium yang berubah di daerah-daerah sekitar implantasi blastokista itu disebut sebagai desidua. Perubahan ini kemudian meluas ke seluruh bagian endometrium dalam kavum uteri (selanjutnya lihat bagian selaput janin) Pada stadium ini, zigot disebut berada dalam stadium bilaminar (cakram berlapis dua).

PLASENTA
Pembentukan plasenta Pada hari 8-9, perkembangan trofoblas sangat cepat, dari selapis sel tumbuh menjadi berlapis-lapis. Terbentuk rongga-rongga vakuola yang banyak pada lapisan sinsitiotrofoblas (selanjutnya disebut sinsitium) yang akhirnya saling berhubungan. Stadium ini disebut stadium berongga (lacunar stage). Pertumbuhan sinsitium ke dalam stroma endometrium makin dalam kemudian terjadi perusakan endotel kapiler di sekitarnya, sehingga rongga-rongga sinsitium (sistem lakuna) tersebut dialiri masuk oleh darah ibu, membentuk sinusoid-sinusoid. Peristiwa ini menjadi awal terbentuknya sistem sirkulasi uteroplasenta / sistem sirkulasi feto-maternal. Sementara itu, di antara lapisan dalam sitotrofoblas dengan selapis sel selaput Heuser, terbentuk sekelompok sel baru yang berasal dari trofoblas dan membentuk jaringan penyambung yang lembut, yang disebut mesoderm ekstraembrional. Bagian yang berbatasan dengan sitotrofoblas disebut mesoderm ekstraembrional somatopleural, kemudian akan menjadi selaput korion (chorionic plate). Bagian yang berbatasan dengan selaput Heuser dan menutupi bakal yolk sac disebut mesoderm ekstraembrional splanknopleural. Menjelang akhir minggu kedua (hari 13-14), seluruh lingkaran blastokista telah terbenam dalam uterus dan diliputi pertumbuhan trofoblas yang telah dialiri darah ibu. Meski demikian, hanya sistem trofoblas di daerah dekat embrioblas saja yang berkembang lebih aktif dibandingkan daerah lainnya. Di dalam lapisan mesoderm ekstraembrional juga terbentuk celah-celah yang makin lama makin besar dan bersatu, sehingga terjadilah rongga yang memisahkan kandung kuning telur makin jauh dari sitotrofoblas. Rongga ini disebut rongga selom ekstraembrional (extraembryonal coelomic space) atau rongga korion (chorionic space) Di sisi embrioblas (kutub embrional), tampak sel-sel kuboid lapisan sitotrofoblas mengadakan invasi ke arah lapisan sinsitium, membentuk sekelompok sel yang dikelilingi sinsitium disebut jonjot-jonjot primer (primary stem villi). Jonjot ini memanjang sampai bertemu dengan aliran darah ibu. Pada awal minggu ketiga, mesoderm ekstraembrional somatopleural yang terdapat di bawah jonjot-jonjot primer (bagian dari selaput korion di daerah kutub embrional), ikut menginvasi ke dalam jonjot sehingga membentuk jonjot sekunder (secondary stem villi) yang terdiri dari inti mesoderm dilapisi selapis sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas. Menjelang akhir minggu ketiga, dengan karakteristik angiogenik yang dimilikinya, mesoderm dalam jonjot tersebut berdiferensiasi menjadi sel darah dan pembuluh kapiler, sehingga jonjot yang tadinya hanya selular kemudian menjadi suatu jaringan vaskular (disebut jonjot tersier / tertiary stem villi) (selanjutnya lihat bagian selaput janin). Selom ekstraembrional / rongga korion makin lama makin luas, sehingga jaringan embrional makin terpisah dari sitotrofoblas / selaput korion, hanya dihubungkan oleh sedikit jaringan mesoderm yang kemudian menjadi tangkai penghubung (connecting stalk). Mesoderm connecting stalk yang juga memiliki kemampuan

angiogenik, kemudian akan berkembang menjadi pembuluh darah dan connecting stalk tersebut akan menjadi TALI PUSAT. Setelah infiltrasi pembuluh darah trofoblas ke dalam sirkulasi uterus, seiring dengan perkembangan trofoblas menjadi plasenta dewasa, terbentuklah komponen sirkulasi utero-plasenta. Melalui pembuluh darah tali pusat, sirkulasi utero-plasenta dihubungkan dengan sirkulasi janin. Meskipun demikian, darah ibu dan darah janin tetap tidak bercampur menjadi satu (disebut sistem hemochorial), tetap terpisah oleh dinding pembuluh darah janin dan lapisan korion. Dengan demikian, komponen sirkulasi dari ibu (maternal) berhubungan dengan komponen sirkulasi dari janin (fetal) melalui plasenta dan tali pusat. Sistem tersebut dinamakan sirkulasi feto-maternal.

Plasenta "dewasa" Pertumbuhan plasenta makin lama makin besar dan luas, umumnya mencapai pembentukan lengkap pada usia kehamilan sekitar 16 minggu. (struktur plasenta dewasa : gambar) Plasenta "dewasa" / lengkap yang normal : 1. bentuk bundar / oval 2. diameter 15-25 cm, tebal 3-5 cm. 3. berat rata-rata 500-600 g 4. insersi tali pusat (tempat berhubungan dengan plasenta) dapat di tengah / sentralis, di samping / lateralis, atau di ujung tepi / marginalis. 5. di sisi ibu, tampak daerah2 yang agak menonjol (kotiledon) yang diliputi selaput tipis desidua basalis. 6. di sisi janin, tampak sejumlah arteri dan vena besar (pembuluh korion) menuju tali pusat. Korion diliputi oleh amnion. 7. Sirkulasi darah ibu di plasenta sekitar 300 cc/menit (20 minggu) meningkat sampai 600-700 cc/menit (aterm). CATATAN : pada kehamilan multipel / kembar, dapat terjadi variasi jumlah dan ukuran plasenta dan selaput janin. Fungsi plasenta PRINSIP : Fungsi plasenta adalah menjamin kehidupan dan pertumbuhan janin yang baik. 1. Nutrisi : memberikan bahan makanan pada janin 2. Ekskresi : mengalirkan keluar sisa metabolisme janin 3. Respirasi : memberikan O2 dan mengeluarkan CO2 janin 4. Endokrin : menghasilkan hormon-hormon : hCG, HPL, estrogen,progesteron, dan sebagainya (cari / baca sendiri). 5. Imunologi : menyalurkan berbagai komponen antibodi ke janin 6. Farmakologi : menyalurkan obat-obatan yang mungkin diperlukan janin, yang diberikan melalui ibu. 7. Proteksi : barrier terhadap infeksi bakteri dan virus, zat-zat toksik (tetapi akhir2 ini diragukan, karena pada kenyataanya janin sangat mudah terpapar infeksi / intoksikasi yang dialami ibunya).

TALI PUSAT
Mesoderm connecting stalk yang juga memiliki kemampuan angiogenik, kemudian akan berkembang menjadi pembuluh darah dan connecting stalk tersebut akan menjadi TALI

PUSAT. Pada tahap awal perkembangan, rongga perut masih terlalu kecil untuk usus yang berkembang, sehingga sebagian usus terdesak ke dalam rongga selom ekstraembrional pada tali pusat. Pada sekitar akhir bulan ketiga, penonjolan lengkung usus (intestional loop) ini masuk kembali ke dalam rongga abdomen janin yang telah membesar. Kandung kuning telur (yolk-sac) dan tangkai kandung kuning telur (ductus vitellinus) yang terletak dalam rongga korion, yang juga tercakup dalam connecting stalk, juga tertutup bersamaan dengan proses semakin bersatunya amnion dengan korion. Setelah struktur lengkung usus, kandung kuning telur dan duktus vitellinus menghilang, tali pusat akhirnya hanya mengandung pembuluh darah umbilikal (2 arteri umbilikalis dan 1 vena umbilikalis) yang menghubungkan sirkulasi janin dengan plasenta. Pembuluh darah umbilikal ini diliputi oleh mukopolisakarida yang disebut Whartons jelly.

SELAPUT JANIN (AMNION DAN KORION)


Pada minggu-minggu pertama perkembangan, villi / jonjot meliputi seluruh lingkaran permukaan korion. Dengan berlanjutnya kehamilan : 1. jonjot pada kutub embrional membentuk struktur korion lebat seperti semak-semak (chorion frondosum) sementara 2. jonjot pada kutub abembrional mengalami degenerasi, menjadi tipis dan halus disebut chorion laeve. Seluruh jaringan endometrium yang telah mengalami reaksi desidua, juga mencerminkan perbedaan pada kutub embrional dan abembrional : 1. desidua di atas korion frondosum menjadi desidua basalis 2. desidua yang meliputi embrioblas / kantong janin di atas korion laeve menjadi desidua kapsularis. 3. desidua di sisi / bagian uterus yang abembrional menjadi desidua parietalis. Antara membran korion dengan membran amnion terdapat rongga korion. Dengan berlanjutnya kehamilan, rongga ini tertutup akibat persatuan membran amnion dan membran korion. Selaput janin selanjutnya disebut sebagai membran korion-amnion (amniochorionic membrane). Kavum uteri juga terisi oleh konsepsi sehingga tertutup oleh persatuan chorion laeve dengan desidua parietalis.

CAIRAN AMNION
Rongga yang diliputi selaput janin disebut sebagai RONGGA AMNION. Di dalam ruangan ini terdapat cairan amnion (likuor amnii). Asal cairan amnion : diperkirakan terutama disekresi oleh dinding selaput amnion / plasenta, kemudian setelah sistem urinarius janin terbentuk, urine janin yang diproduksi juga dikeluarkan ke dalam rongga amnion. Fungsi cairan amnion : 1. Proteksi : melindungi janin terhadap trauma dari luar 2. Mobilisasi : memungkinkan ruang gerak bagi janin 3. Homeostasis : menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam-basa (pH) dalam rongga amnion, untuk suasana

lingkungan yang optimal bagi janin. 4. Mekanik : menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruangan intrauterin (terutama pada persalinan). 5. Pada persalinan : membersihkan / melicinkan jalan lahir, dengan cairan yang steril, sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir. Keadaan normal cairan amnion : 1. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc. 2. keadaan jernih agak keruh 3. steril 4. bau khas, agak manis dan amis 5. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel. 6. sirkulasi sekitar 500 cc/jam Kelainan jumlah cairan amnion Hidramnion (polihidramnion) air ketuban berlebihan, di atas 2000 cc. Dapat mengarahkan kecurigaan adanya kelainan kongenital susunan saraf pusat atau sistem pencernaan, atau gangguan sirkulasi, atau hiperaktifitas sitem urinarius janin. Oligohidramnion air ketuban sedikit, di bawah 500 cc. Umumnya kental, keruh, berwarna kuning kehijauan. Prognosis bagi janin buruk.

Kelainan plasenta : gambar plasenta normal dan solusio plasenta

Solulusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya sebelum janin lahir diberi beragam sebutan; abruption plasenta, accidental haemorage. Beberapa jenis perdarahan akibat solusio plasenta biasanya merembes diantara selaput ketuban dan uterus dan kemudian lolos keluar menyebabkan perdarahan eksternal. Yang lebih jarang, darah tidak keluar dari tubuh tetapi tertahan diantara plasenta yang terlepas dn uterus serta menyebabkanperdarahan yang tersembunyi. Solusio plasenta dapat total atau parsial. Keadaan klien dengan solutio plasenta memiliki beberapa macam berdasarkan tingkat keparahannya, tingkat keparahan ini dilihat dari volume perdarahan yang terjadi mulai dari solutio ringan hingga berat. Trauma langsung abdomen, hipertensi ibu hamil, umbilicus pendek atau lilitan tali pusat, janin terlalu aktiv sehingga plasenta dapat terlepas, tekanan pada vena kafa inferior, dan lain-lain diketahui bahwa sebagai penyebab dari solution plasenta. Beberapa faktor yang menjadi faktor predisposisi solution plasenta itu sendiri didapat dan diketahui mulai dari faktor fisik dan psikologis dengan kata lain ditinjau dari kebiasaan-kebiasaan klien yang dapat mendukung timbulnya solution plasenta. Adapun komplikasi dari solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi terparah dari solution plsenta dapat mengakibatkan syok dari perdarahan yang terjadi, keadaan seperti ini sangat berpengaruh pada keselamatan dari ibu dan janin.

Frekuensi solusio plasenta adalah sekitar 1 dari 200 pelahiran. Intensitas solusio plasenta sering bervariasi tergantung pada seberapa cepat wanita mendapat pertolongan. Angka kematioan perinatal sebesar 25 %. Ketika angka lahir mati akibat kausa lain telah berkurang secara bermakna, angka

lahir mati akibat solusio plasenta masih tetap menonjol. Perdarahan pada solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa oleh karena pada kejadian tertentu perdarahan yang tampak keluar melalui vagina hampir tidak ada atau tidak sebanding dengan perdarahan yang berlangsung internal yang sangat banyak. Pemandangan yang menipu inilah sebenarnya yang membuat solusio plasenta lebih berbahaya karena dalam keadaan yang demikian seringkali perkiraan jumlah darah yang telah keluar sukar diperhitungkan, padahal janin telah mati dan ibu berada dalam keadaan syok Penyebab solusio plasenta tidak diketahui dengan pasti, tetapi pada kasus-kasus berat didapatkan korelasi dengan penyakit hipertensi vaskuler menahun, dan 15,5% disertai pula oleh preeklamsia. Faktor lain yang diduga turut berperan sebagai penyebab terjadinya solusio plasenta adalah tingginya tingkat paritas dan makin bertambahnya usia ibu. Penatalaksanaan dari solution plasenta dapat dilakukan secara konservatif dan secara aktif. Masing-masing dari penatalaksaan tersebut mempunyai tujuan demi keselamatan baik bagi ibu, janin, ataupuun keduanya.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG, dkk,. 2001. Obstetrical haemorrhage. Wiliam obstetrics 21th edition. Lange USA: Prentice Hall International Inc Appleton. Doengoes, Marilynn E, dkk,. 2001. Rencana perawatan maternal/bayi. Edisi 2. Jakarta: EGC. http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/07/16/karakteristik-kasus-solusio-plasenta-di-bagian-obstetri-danginekologi-rsud-arifin-achmad-pekanbaruperiode-1-januari-2002-31-desember-2006/. Diakses tanggal 22 Maret 2008. Manuaba, Chandarnita, dkk,. 2008. Gawat-darurat obstetri-ginekologi & obstetri- ginekologi sosial untuk profesi bidan. Jakarta: EGC. Prawirohardjo S, Hanifa W. 2002. Kebidanan Dalam Masa Lampau, Kini dan Kelak. Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Wong, Dona L, dkk,. 2002. Maternal child nursing care 2nd edition. Santa Luis: Mosby Inc

KELAINAN LETAK PLASENTA:


PLASENTA PREVIA T. M. HANAFIAH Bagian Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Definisi - Plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim, sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum (OUI) . - Plasenta yang ada di depan jalan lahir. (prae = di depan, vias = jalan), jadi yang di maksud adalah plasenta implantasinya tidak normal sehingga menutupi seluruh atau sebahagian jalan lahir (Ostium Uteri Internium). Faktor Predisposisi : 1. Multiparitas dan umur lanjut ( >/ = 35 tahun). 2. Defek vaskularisasi desidua yang kemungkinan terjadi akibat perubahan atrofik dan inflamatorotik. 3. Cacat atau jaringan parut pada endometrium oleh bekas pembedahan (SC, Kuret, dll). 4. Chorion leave persisten. 5. Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi. 6. Konsepsi dan nidasi terlambat. 7. Plasenta besar pada hamil ganda dan eritoblastosis atau hidrops fetalis. KLASIFIKASI Klasifikasi plasenta previa tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologik. Sehingga klasifikasinya akan berubah setiap waktu. Umpamanya, plasenta previa total pada pembukaan 4 cm mungkin akan berubah menjadi plasenta previa pada pembukaan 8 cm. Beberapa klasifikasi plasenta previa: a. Menurut de Snoo, berdasarkan pembukaan 4 -5 cm 1. Plasenta previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5 cm teraba plasenta menutupi seluruh ostea. 2. Plasenta previa lateralis; bila mana pembukaan 4-5 cm sebagian pembukaan ditutupi oleh plasenta, dibagi 2 : 2.1 Plasenta previa lateralis posterior; bila sebagian menutupi ostea bagian belakang. 2.2 Plasenta previa lateralis anterior; bila sebagian menutupi ostea bagian depan. 2.3 Plasenta previa marginalis; bila sebagian kecil atau hanya pinggir ostea yang ditutupi plasenta. b. Menurut penulis buku-buku Amerika Serikat : 1. Plasenta previa totalis ; seluruh ostea ditutupi uri. 2. Plasenta previa partialis ; sebagian ditutupi uri. 3. Plasenta letak rendah, pinggir plasenta berada 3-4 cm diatas pinggir pembukaan Pada periksa dalam tak teraba.

c. Menurut Browne: 1. Tingkat I, Lateral plasenta previa : Pinggir bawah plasenta berinsersi sampai ke segmen bawah rahim, namun tidak sampai ke pinggir pembukaan. 2. Tingkat II, Marginal plasenta previa: Plasenta mencapai pinggir pembukaan (Ostea). 1. Gejala klinis a. Gejala utama plasenta previa adalah pendarahan tanpa sebab tanpa rasa nyeri dari biasanya berulang darah biasanya berwarna merah segar. b. Bagian terdepan janin tinggi (floating). sering dijumpai kelainan letak janin. c. Pendarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (reccurent bleeding) biasanya lebih banyak. d. Janin biasanya masih baik. 2. Pemeriksaan in spekulo Tujuannya adalah untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan cervix dan vagina. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum, adanya plasenta harus dicurigai. 3. Penentuan letak plasenta tidak langsung Dapat dilakukan dengan radiografi, radio sotop dan ultrasonografi. Akan tetapi pada pemerikasaan radiografi clan radiosotop, ibu dan janin dihadapkan pada bahaya radiasi sehingga cara ini ditinggalkan. Sedangkan USG tidak menimbulkan bahaya radiasi dan rasa nyeri dan cara ini dianggap sangat tepat untuk menentukan letak plasenta. 4. Penentuan letak plasenta secara langsung Pemeriksaan ini sangat berbahaya karena dapat menimbulkan perdarahan banyak. Pemeriksaan harus dilakukan di meja operasi. Perabaan forniks. Mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (bantalan) antara bagian terdepan janin dan jari kita. Pemeriksaan melalui kanalis servikalis. Jari di masukkan hati-hati kedalam OUI untuk meraba adanya jaringan plasenta. PENANGANAN Semua pasien dengan perdarahan per vagina pada kehamilan trimester ketiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam. Bila pasien dalam keadaan syok karena pendarahan yang banyak, harus segera diperbaiki keadaan umumnya dengan pemberian infus atau tranfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa bergantung kepada : Keadaan umum pasien, kadar hb. Jumlah perdarahan yang terjadi. Umur kehamilan/taksiran BB janin. Jenis plasenta previa. Paritas clan kemajuan persalinan.

Penanganan Ekspektif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu. - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan - Keadaan umum baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih. Rencana Penanganan : 1. Istirahat baring mutlak. 2. Infus D 5% dan elektrolit 3. Spasmolitik. tokolitik, plasentotrofik, roboransia. 4. Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah. 5. Pemeriksaan USG. 6. Awasi perdarahan terus-menerus, tekanan darah, nadi dan denyut jantung janin. 7. Apabila ada tanda-tanda plasenta previa tergantung keadaan pasien ditunggu sampai kehamilan 37 minggu selanjutnya penanganan secara aktif. Penanganan aktif Kriteria umur kehamilan >/ = 37 minggu, BB janin >/ = 2500 gram. Perdarahan banyak 500 cc atau lebih. Ada tanda-tanda persalinan. Keadaan umum pasien tidak baik ibu anemis Hb < 8 gr%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya SC atau partus pervaginum, dilakukan pemeriksaan dalam kamar operasi, infusi transfusi darah terpasang. Indikasi Seksio Sesarea : 1. Plasenta previa totalis. 2. Plasenta previa pada primigravida. 3. Plasenta previa janin letak lintang atau letak sungsang 4. Anak berharga dan fetal distres 5. Plasenta previa lateralis jika : Pembukaan masih kecil dan perdarahan banyak. Sebagian besar OUI ditutupi plasenta. Plasenta terletak di sebelah belakang (posterior). 6. Profause bleeding, perdarahan sangat banyak dan mengalir dengan cepat. Partus per vaginam. Dilakukan pada plasenta previa marginalis atau lateralis pada multipara dan anak sudah meninggal atau prematur. 1. Jika pembukaan serviks sudah agak besar (4-5 cm), ketuban dipecah (amniotomi) jika hid lemah, diberikan oksitosin drips. 2. Bila perdarahan masih terus berlangsung, dilakukan SC. 3. Tindakan versi Braxton-Hicks dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terhadap plasenta) hanya dilakukan pada keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. KOMPLlKASI 1. Perdarahan dan syok. 2. Infeksi. 3. Laserasi serviks. 4. Plasenta akreta. 5. Prematuritas atau lahir mati.

6. Prolaps tali pusar. 7. Prolaps plasenta. PROGNOSIS Dengan penanggulangan yang baik seharusnya kematian ibu karana plasenta rendah sekali atau tak ada sama sekali. Sejak diperkenalkannya penanganan pasif pada tahun 1945, kematian perinatal berangsur-angsur dapat diperbaiki. Walaupun demikian, hingga kini kematian perinatal yang disebabkan prematuritas tetap memegang peranan utama.

PENYAKIT SERTA KELAINAN PLASENTA DAN SELAPUT JANIN PENYAKIT SERTA KELAINAN PLASENTA DAN SELAPUT JANIN PENYAKIT TROFOBLAS Yaitu penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas. Ditemukan pada wanita hamil dan teratoma dari ovarium. Terbagi menjadi : - Gestational Trophoblastic Disease - Non Gestational Trophoblastic Disease Pada hakekatnya merupakan kegagalan fungsi reproduksi. Disini kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidropik dari jonjot korion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut MOLA HIDATIDOSA Etiologi Teori infeksi, defisisensi makanan, terutama protein tinggi, teori kebangsaan, dan teori consanguinity. Teori yang paling cocok adalah teori dari Acosta Sison, yaitu defisiensi protein. Patogenesis 1. Teori missed abortion. Mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dan villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21, menyebabkan gangguan angiogenesis. 2. Teori Neoplasma, dari Park Sel-sel trophoblas yang abnormal mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung, menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.

Klasifikasi 1. Penyakit trofoblas jinak : a. mola hidatidosa. b. mola hidatidosa parsial. 2. Penyakit trofoblas ganas : a. koriokarsinoma villosum b. koriokarsinoma non villosum c. koriokarsinoma klinis. Diagnosis mola hidatidosa dan koriokarsinoma villosum/non villosum dibuat berdasarkan pemeriksaan histopatologi, sedangkan koriokarsinoma klinis berdasarkan kenaikan kadar HCG dan adanya metastasis.

Menuru Soetomo Tjokronegoro 1961, klasifikasi yang dianjurkan : 1. Histopathological entities : a. complete hydatidiform mole b. partial hydatidiform mole c. invasive mole d. gestational chorio carcinoma e. placental site trophoblastic tumour. 2. Clinical terms : a. gestational trophoblastic disease : mola hidatidosa, invasive mole, chorio carcinoma dan placental site trophoblastic tumour. b. gestational trophoblastic tumour adanya keganasan dibuktikan secara klinik, peninggian kadar HCG, tanpa gambaran PA. Epidemiologi Banyak ditemukan di negara Asia dan Mexico. Insiden di Indonesia, Mola hidatidosa 1 : 50 sampai 1 : 141 Koriokarsinoma 1 : 297 sampai 1 : 1035 Mola parsialis 1 : 10000 sampai 1 : 100000.

Faktor resiko Golongan sosio ekonomi rendah, umur dibawah 20 tahun dan diatas 34 tahun serta paritas yang tinggi.

Mola hidatidosa. Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh viili korialis mengalami perubahan hidropik. Secara makroskopik yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter. Gambaran histopatologik yang khas : edema stroma villi, tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas. Gambaran sitogenetik berupa xx 46. Mola parsial Secara makroskopik, tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama, tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm. Histopatologik tampak villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal.

Umumnya mempunyai kariotipe triploid. Jarang menjadi ganas. Gejal-gejala Mual, enek , pusing dan lain-lain yang lebih hebat. Uterus lebih besar dari umur kehamilan. Perdarahan pervaginam, terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh, rata-rata 12-14 minggu, bersifat intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak. Anemia. Bisa disertai preeklampsia (eklampsia), terjadi lebih muda dari kehamilan biasa. Bisa terjadi tirotoksikosis, emboli sel trofoblas ke paru-paru.

Diagnosis Amenorea, perdarahan pervaginam, uterus lebih besar dari tuanya kehamilan, tidak ditemukan tanda kehamilan dan tidak ditemukan tanda kehamilan pasti. Peninggian HCG terutama setelah hari ke 100. Pemeriksaan foto abdomen, biopsi transplasental. Pemeriksaan sonde uterus yang diputar, anjuran Wiknjosastro. USG : gambaran berupa badai salju (snow flake pattern) Diagnosis yang paling tepat : terlihatnya gelembung mola. Terapi 1. Perbaikan keadaan umum Transfusi darah untuk mengatasi anemia, obati preeklampsia dan tirotoksikosis. 2. Pengeluaran jaringan mola a. Vakum kuretase b. Histerektomi : pada wanita cukup umur dan cukup anak. 3. Terapi profilaksis dengan sitostatika. 4. Pemeriksaan tindak lanjut. Lama pengawasa berkisar antara satu atau dua tahun Penderita dinyatakan sehat bila HCG dua kali berturut-turut normal, atau bila sudah melahirkan anak yang normal. Selama pengawasan, secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik, kadar HCG dan radiologik. Prognosis Kematian karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis. Angka kematian 2,2 5,7%. Persentase keganasan 5,56 %. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi paling banyak pada 6 bulan pertama.

Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya. Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa ternyata umumnya normal.

Koriokarsinoma villosum = invasive mole Penyakit ini termasuk ganas, tetapi derajat keganasannya lebih rendah. Sifatnya seperti mola, tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar. Sel-sel trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium, kemudian mengadakan perforasi pada dinding uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal. Jarang disertai metastasis. Invasive mole selalu berasal dari mola hidatidosa. Nama lain adalah mola destruens.

Diagnosis Tidak selalu mudah. Pada sediaan histerektomi tampak gelembung mola di dalam lapisan otot miometrium. Diagnosis pasti secara histopatologik. Terapi Pengobatan dengan sitostatika : methotrexate, dapat menyebabkan kesembuhan total. Bila ada tanda perdarahan abdomen, angkat uterus dengan kedua adneksa ditinggalkan. Dianjurkan histerektomi bersifat selektif, terutama pada wanita muda. Bila mungkin, lakukan reseksi parsial, dan dilanjutkan sitostatika.

Koriokarsinoma non villosum = koriokarsinoma Merupakan jenis yang terganas, dapat menyebabkan metastase ke organ-organ lain seperti paru-paru, vulva, vagina , hepar dan otak. Bila tidak diobati, biasanya pasien meninggal dalam satu tahun. Sifat-sifat kanker ini : 1. mempunyai periode laten yang dapat diukur. 2. sering menyerang wanita muda. 3. dapat sembuh secara tuntas , dengan sitostastik. 4. dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan. Diagnosis Bila setelah akhir suatu kehamilan, terjadi perdarahan-perdarahan yang tidak teratur, disertai tandatanda subinvolusi.

Menurut Acosta Sison : HBEs H : Having expelled a product of conception B : Bleeding Es: Enlargement and softeness of the uterus. Disertai kenaikan HCG dan adanya metastasis Diagnosis pasti : histopatologik. Koriokarsinoma klinik Ditegakkan berdasarkan tingginya kadar HCG dan adanya metastasis. Ada yang menganggap ganas, bila dua mingu setelah mola hidatidosa, kadar HCG tetap tinggi, atau 6 minggu setelah mola hidatidosa, rekasi Galli Manini tanpa pengenceran masih positif. HCG dikatakan normal bila sudah dibawah 10 mIU/ml. Nama lain : Persistent Trophoblastic Disease Malignant Trophoblastic Disease with or without metastasis. Berdasarkan jauhnya metastase, terbagi : Stadium I : terbatas pada uterus. Stadium II : metastasis ke parametrium, serviks dan vagina. Stadium III : metastasis ke paru-paru. Stadium IV : metastasis ke organ lain, seperti usus, hepar dan otak. Metastasis umumnya hematogen, limfogen dan perkontinuatum.

Terapi Menggunakan sitostatik : methotrexate, actinomycin D, adriamycin, chlorambucil, vincristin,ectoposide. Pengobatan terbagi dua : 1. Good prognosis bila periode laten kurang dari 4 bulan, kadar HCG waktu masuk kurang dari 100.000 mIU/ml dan metastasis hanya sampai paru-paru. Terapi tunggal dengan methotrexate, 20 mg/hari selama 5 hari berturut-turut, Berhenti satu minggu, kemudian diulangi lagi sampai kadar HCG mencapai Normal 3 kali berturut-turut. 2. Poor prognosis kriteris selebihnya, selain yang termasuk di good prognosis. Terapi kombinasi, gunakan leucovorin untuk atasi efek samping. Digunakan methotrexate, actinomycin D dan chorambucil. Interval paling sedikit 2 minggu.

Dapat dilakukan histerektomi, dengan dilanjutkan sitostatika pad kasus dengan pendarahan yang hebat atau uterus yang besar. Prognosis. Dengan pengawasan yang ketat dan pengobatan yang adekuat, derajat kesembuhan 100%, kecuali stadium IV ( di Negara maju). Angka kematian di negara berkembang tahun 1985 : 18,5% Bila seorang telah sembuh dari koriokarsinoma, kemudian hamil, maka hasil kehamilannya tidak akan terpengaruh oleh pemberian sitostatik sebelumnya.

PENYAKIT SERTA KELAINAN PADA PLASENTA. Kelainan bentuk dan bobot plasenta. Bentuk plasenta normal : ceper dan bulat, dengan diameter 15-20 cm dan tebal 1,5-3 cm, berat kurang lebih 500 gram. Plasenta yang besar dan berat ditemukan pada erythroblastosis foetalis dan sifilis. Variasi bentuk plasenta : plasenta bipartita, bilobata atau plasenta dupleks. Bila disamping plasenta besar ditemukan pula plasenta kecil disebut plasenta suksenturiata. Bila terdapat lubang pada selaput janin dekat plasenta dan pada pinggir lubang tersebut ditemukan pembuluh-pembuluh darah yang terkoyak, kita harus curiga akan adanya plasenta tambahan. Bila antara kedua plasenta tidak ditemukan pembuluh darah disebut plasenta spuria. Plasenta membranasea, dimana plasenta tipis dan lebar, kadang-kadang menutupi seluruh ruangan kavum uteri. Plasenta sirkumvalata adalah plasenta yang pada permukaan fetalis dekat pinggir terdapat cincin putih. Cincin ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan di sebelah luarnya terdiri dari villi yang tumbuh ke samping di bawah desidua. Bila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta, disebut plasenta marginata. Keduanya disebut plasenta ekstrakorial. Kelainan implantasi. Plasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekat fundus. Jonjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai lapisan atas dari stratum spongiosum. Kalau implantasinya rendah, yaiut di segmen bawah rahim, disebut plasenta previa. Plasenta akreta, kalau jonjot-jonjot menyerbu ke dalam rahim lebih dari batas.

Plasenta akreta, jonjot menembus desidua sampai berhubungan dengan miometrium. Plasenta inkreta, jonjot sampai ke dalam lapisan endometrium. Plasenta perkreta, jonjot menembus miometrium sehingga mencapai perimetrium. Penyakit-penyakit pada plasenta. Infark plasenta, adalah bagian-bagian yang berwarna keputihan, noduler dank eras yang terletak baik pada permukaan fetal, maternal atau kedua-duanya. Terjadi karena periarteritis atau endarteritis pembuluh-pembuluh darah villi, kemudian terjadi nekrosis pada stroma dan dinding villi serta pembukuan darah dalam ruang interviller. Jenisnya : infark subkorial, pada plasenta marginata atau sirkumvalata. infark noduler pada permukaan fetal, tidak ada arti klinis. infark yang luas dan tebal dari kotelidon, bias terjadi gangguan nutrisi. Kalsifikasi pada plasenta Manifestasi proses penuaan dari plasenta, terjadi penimbunan garam-garam kalsium seperti kalsium karbonat, kalsium fosfat bercampur dengan magnesium fosfat pada permukaan basal dari plasenta. Kalsifikasi terletak pada bagian atas desidua basalis. Tidak mempunyai arti klinik, hanya dapat digunakan sebagai penentuan lokasi plasenta secara radiologik. Tumor plasenta Miksoma fibrosum, hemangioma, korioangioma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma. Disfungsi plasenta Keadaan dimana plasenta, baik secara anatomik, maupun fisiologik tidak mampu untuk memberi makan dan oksigen kepada fetus, juga untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal. Disebut juga insufisiensi plasenta. Dapat menyebabkan fetal dismaturity atau intra uterine growth retardation. Terjadi biasanya pada kehamilan dengan resiko tinggi, seperti diabetes, hipertensi pada kehamilan, penyakit jantung, dan serotinus. Pada kelompok ini perlu diadakan pemantauan janin dalam uterus dengan pemeriksaan estriol, HCG, HPL, USG, stress test, NST , kardiotokografi dan lain-lain.

PENYAKIT SERTA KELAINAN TALI PUSAT. Kelainan insersi tali pusat. Normal plasenta berinsersi di bagian sentral atau parasentral. Bila insersi di bagian marginal : plasenta battledore.

Insersi velamentosa, bila tali pusat tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput amnion, sehingga pembuluh darah umbilicus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta. Kalau pembuluh darah tersebut berjalan melalui pembukaan serviks, disebut vasa previa. Kelainan-kelainan lain tali pusat. Panjang rata-rata tali pusat 55 cm. Terdapat 2 arteri dan 1 vena. Untuk kelahiran anak, panjang tali pusat harus lebih dari 32 cm, bilaletak plasenta di fundus. Pendeknya tali pusat bias bersifat mutlak atau nisbi. Tali pusat yang pendek dapat menyebabkan kelambatan kala II, hernia umbilikalis, ruptura tali pusat, inversion uteri dan solusio plasenta. Tali pusat yang terlalu panjang juga dapat berbahaya, karena dapat menyebebkan lilitan tali pusat, tali pusat menumbung atau simpul benar. Simpul tali pusat ada 2 jenis : 1. Simpul benar yang terjadi karena gerak anak yang aktif. 2. Simpul palsu yang terjadi karena pembuluh darah umbilicus, terutama vena, lebih panjang dari tali pusatnya sendiri, sehingga terpaksa berkelok-kelok.

KELAINAN PADA AMNION Normal banyaknya air ketuban sekitar 1000 cc, untuk kemudian menurun lagi setelah minggu ke 38 sehingga akhirnya tinggal beberapa ratus cc saja. Hidramnion Keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Bisa terjadi akut atau kronis. Insiden 1 : 62 dan 1 : 754. Terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengaliran air ketuban terganggu atau kedua-duanya. Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion, disamping itu ditambah oleh air kencing janin dan cairan otak pada anensefalus. Air ketuban yang dibentuk, secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru. Cara pengeluaran dengan ditela oleh janin, diabsorpsi oleh usus, kemudaian dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk peredaran darah ibu. Gangguan ekskresi terjadi pada atresia esophagus atau tumor-tumor plasenta. Disangka bahwa prolaktin mempunyai peran dalam pengontrolan volume air ketuban. Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena factor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar pada organ sekitarnya. Hidramnion akut biasanya terjadi pada trimester kedua dan kehamilan sering berakhir pada kehamilan 28 minggu. Hidramnion kronis terjadi perlahan-lahan dan pada kehamilan yang lebih tua.

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Lakukan pemeriksaan radiologik dan ultrasonografi. Hidramnion harus dianggap sebagai kehamilan dengan resiko tinggi karena dapat membahayakan ibu dan anak. Pada ibu dapat menyebabkan solusio plasenta, inertia uteri, dan perdarahan post partum. Prognosis anak kurang baik karena adanya kelainan congenital, prematuritas, prolaps funikuli dan lainlain. Hidramnion yang ringan tidak perlu dapat pengobatan khusus, cukup dengan sedative dan diet pantang garam. Bila keluhan terlalu hebat dapat dlakukan amniosentesis.. Oligohidramnion. Bila banyaknya air ketuban kurang dari 500 cc. Biasanya cairan kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan. Diduga ada kaitannya dengan renal agenesis janin. Kalau terjadi pada kehamilan muda akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, seperti deformitas dan amputasi ekstremitas. Uterus tampak lebih kecil, dan detak jantung sudah terdengar lebih dini dan jelas. Karena kurangnya cairan maka pergerakan anak akan menyulitkan si ibu. Prognosis untuk janin tidak begitu baik.