Anda di halaman 1dari 11

MASTITIS-METRITIS-AGALACTIA

Unit Pembelajaran V Blok 17: Non Ruminansia

HAFIZ UKHWANUR RIANDHITA 09/284138/KH/6287 KELOMPOK 15

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 10 MEI 2012

TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Jelaskan mengenai mastitis-metritis-agalactia! 2. Jelaskan tentang diferensial diagnosa dari mastitis-metritis-agalactia!

I. MASTITIS-METRITIS-AGALACTIA A. Etiologi Etiologi MMA tidak jelas. Berbagai hubungan sebab-akibat telah diajukan, berdasarkan observasi klinis dan epidemiologis, tetapi hanya mastitis infeksius yang paling terbukti. Daftar penyebab MMA yang diajukan adalah mastitis infeksius, metritis, pakan berlebih saat kebuntingan, defisiensi nutrisi, konstipasi, dan disfungsi endokrin. E. coli dan Klebsiella pneumoniae adalah patogen utama yang menyebabkan mastitis infeksius. Streptococcus spp. dan Staphylococcus spp. juga telah diisolasi, tetapi seringkali juga dapat diisolasi dari kelenjar yang sehat tapa perubahan patologis. Pelepasan prolaktin dan oksitosin dapat dihentikan oleh stressor dan toksin bakteri seperti E. coli (Radostits, et al., 2006). Faktor stress yang berupa puasa sebelum melahirkan, hingga terjadi penurunan kadar glukosa darah secara signifkan juga mendorong terjadinya agalaktia. Stress yang berupa pemberian pakan berlebihan, hingga kekenyangan, dan bentuk pakan yang terlalu halus juga merupakan faktor predisposisi agalaktia. Faktor keturunan juga berperan dalam kejadian agalaktia. Ada hubungan dengan sifat individual babi yang rentan stress (stress-susceptible) dan tahan stress (stress-resistant) (Subronto & Tjahajati, 2004). Agalaktia dapat disebabkan oleh: 1. Aplasia kelenjar mammae 2. Kegagalan milk let-down, yang disebabkan oleh banyak faktor: Inhibisi karena gelisah: terutama pada induk yang baru pertama kali melahirkan, yang terlalu khawatir untuk rebah dan menyusui anaknya. Inhibisi karena rasa sakit: terjadi terutama pada babi dengan anak babi yang giginya panjang tidak dipotong. Kurangnya stimulasi putting oleh anak: hipotermia, penyakit,

hipoglikemia, dan kelaparan dapat melemahkan anak babi sehingga tidak bisa menstimulir milk let-down

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

3. Induk sakit Induk yang sakit menyebabkan ketidakstabilan fisiologis sehingga tidak mampu memproduksi susu. Terutama pada penyakit yang berat, seperti metritis septika. 4. Luka pada ambing Kerusakan pada kelenjar dapat mencegah produksi susu. 5. Penyakit kelenjar mammae Terutama mastitis berat yang disebabkan oleh Klebsiella segera setelah melahirkan (Jackson, 2004). Tiga faktor fisiologis yang menyebabkan kegagalan sistem laktasi adalah: 1. Ketidakcukupan atau rendahnya perkembangan kelenjar mammari. 2. Ketidakcukupan atau rendahnya sintesis susu. 3. Ketidakcukupan adaptasi terhadap homeorhesis laktasional (Straw, et al., 2006). B. Patogenesis Patogenesis mastitis yang disebabkan oleh E. coli atau Klebsiella spp.

kemungkinan mirip dengan mastitis pada sapi, dimana infeksi masuk melalui teat canal dan menginvasi jaringan mammari menyebabkan mastitis. Endotoksemia terjadi dengan gejala demam, kemudian depresi, anoreksia, dan agalaktia, meskipun kelenjarnya tidak terkena. Endotoksin lipopolisakarida bekerja pada level hipotalamus dan hipofisis, menekan pelepasan prolaktin yang

menyebabkan penurunan produksi susu. Endotoksin dapat juga memiliki efek inhibitori langsung pada kelenjar mammae. Terdapat prevalensi tinggi endotoksin bakteri pada darah babi yang terkena dibandingkan hewan yang sehat. Endotoksin dapat dideteksi pada darah 33% babi yang terkena mastitis coliform. Secara eksperimen, mastitis dapat terjadi pada babi melalui kontaminasi kulit puting dengan K. pneumonie baik sebelum maupun sesudah parturisi. Gejala klinis mirip seperti gejala MMA; mastitis terjadi lebih dari 50% bagian kelenjar mammae dan terjadi leukopenia. Parturisi menyebabkan terjadinya penetrasi organisme vaginal ke dalam saluran reproduksi dan absorpsi endotoksin mengurangi F2 di uterus yang menstimulasi prolaktin, sehingga dapat menyebabkan hipogalaktia dan agalaktia. Jika pembengkakan glandula mammae akut terjadi bersama agalaktia karena faktor noninfeksius , patogenesisnya belum jelas. Sulit untuk melihat mekanisme

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

patofisiologis yang menjelaskan bagaimana stress, kelebihan pakan, perubahan diet, atau konstipasi dapat menghasilkan pembengkakan akut kelenjar mammae babi (Radostits, et al., 2006). C. Gejala Klinis Kadang-kadang terjadi penundaan kelahiran lebih dari 5 jam. Induk babi biasanya normal, dengan aliran susu normal, selama 12-18 jam pertama setelah melahirkan. Normalnya, induk babi akan menyusui anaknya sekitar 20 detik sekali per jam. Indikasi pertama penyakit ini adalah induk tidak mau menyusui anak-anaknya. Induk babi tidak tertarik pada anaknya, rebah sternal dan tidak responsif terhadap kebutuhan susu anaknya. Anak-anak dari babi tersebut akan mengeluarkan suara berisik dan menyebar ke seluruh bagian kandang mencari sumber makanan lain, terkadang meminum genangan air atau urine dan dapat terjadi diare. Jika diperbolehkan menyusu, anak babi akan gelisah dan terus mencari puting yang mengeluarkan susu. Kebanyakan anak babi akan mati karena kelaparan dan hipoglikemia. Kegagalan pertumbuhan lebih dari 105 gram/hari adalah gejala yang pasti dari masalah anak babi. Beberapa induk babi berdiri dan berbaring secara berulang-ulang, dimana meningkatkan angka kematian anak babi karena tertindih dan terinjak. Induk babi tidak mau makan, sedikit minum, dan umumnya lethargik. Suhu tubuh biasanya meningkat menjadi 39,5-41OC terutama jika ada mastitis. Sedikit peningkatan suhu tubuh induk pada 2 hari pertama setelah parturisi tidak terlalu penting karena hal ini juga terjadi pada babi normal dan sehat. Pada kelenjar mammae muncul beberapa derajat kebengkakan dan keradangan. Pada umumnya, beberapa bagian terkena sehingga terlihat tidak memiliki batas pada keseluruhan ambing. Bagian individual membesar, hangat, dan terasa sakit, dan mungkin terasa seperti daging. Kulit di area tersebut memerah dan jika ditekan akan pucat. Puting biasanya kosong dan sedikit edema. Feses biasanya berbau tajam, lebih kering dari normal dan konstipasi terjadi. Tidak nafsu makan, anoreksia dan tidak mau minum secara normal dapat menyebabkan pengurangan volume feses. Konstipasi dengan impaksi rektum oleh sejumlah besar feses jarang terjadi dan jika terjadi hanya sebagai abnormalitas yang memiliki sedikit efek terhadap nafsu makan dan produksi susu.

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

Leleran vagina normal setelah parturisi, dan induk babi normal secara berkala mengeluarkan 50 ml mukus lengket, tidak berbau, dan jernih yang terjadi 3 hari pertama setelah melahirkan. Adanya leleran tersebut kadang-kadang diinterpretasi sebagai bukti adanya metritis, tetapi jika dinekropsi tidak menunjukkan gejala patologi metritis (Radostits, et al., 2006). D. Diagnosa Diagnosis klinis metritis pada babi sulit tetapi umumnya terdapat cairan coklat gelap dan berbau busuk dalam jumlah besar beberapa kali dalam sehari, bersamaan terjadinya toksemia berat. Hal tersebut tidak umum pada babi. Diagnosis biasanya berdasar pada gejala klinis. 1. Pemeriksaan Susu Jumlah sel somatis pada susu babi mastitis berkisar antara 2-20 x 109/ml sedangkan yang normal dibawah 2 x 109/ml. Sejumlah besar bakteria terdapat dalam susu pada 80% babi yang menderita agalaktia. Susu dikirimkan untuk pemeriksaan laboratorium dan dibuat kultur. Mastitis sublklinis tidak mudah dideteksi jika selnya tidak mencapai 2 x 109/ml (Radostits, et al., 2006). 2. Hematologi dan Biokimiawi Serum Pada kasus mastitis infeksius berat, terjadi leukopenia dengan left shift degeneratif. Kasus sedang terdapat leukositosis dan left shift regeneratif. Perubahan biokimiawi serum yang terjadi secara alami saat kejadian penyakit telah diketahui. Level kortisol plasma biasanya meningkat, mungkin karena kombinasi stress saat parturisi dan mastitis infeksius. Rasio protein plasma fibrinogen lebih rendah dari pada normal dan level fibrinogen biasanya meningkat pada kasus berat yang terjadi 8-16 jam setelah parturisi (Radostits, et al., 2006). 3. Nekropsi Tidak ada lesi yang konsisten pada ambing maupun saluran reproduksi. Jika ditemukan, yang paling penting adalah lesi kelenjar mammae. Terdapat edema ekstensif dan hemorrhagi ringan pada jaringan subkutan. Secara makroskopis, potongan melintang kelenjar mammae ditemukan lesi kemerahan fokal maupun difus dan biasanya hanya satu bagian kelenjar mammae yang terkena.

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

Secara histologis, mastitis bersifat fokal atau difus melihat distribusi dan intensitas lesi, bervariasi dari inflamasi kataral ringan sampai mastitis purulen dan nekrotik berat yang dapat mengenai lebih dari 50% kelenjar mammae. Tidak ada lesi yang berarti pada uterus jika dibandingkan dengan uterus normal. Kelenjar adrenal membesar dan lebih berat dari pada normal, diperkirakan terjadi karena hiperaktifitas adrenokortikal. Pada rangkaian kasus spontan, E. coli dan Klebsiella spp. sering dapat diisolasi dari jaringan mammae. Abses pada kelenjar mammae yang ditemukan saat pemotongan babi tidak dapat dihubungkan dengan mastitis coliform, tetapi kemungkinan terjadi karena luka-luka dan infeksi sekunder (Radostits, et al., 2006). 4. Sampel Untuk Konfirmasi Diagnosis Bakteriologi: kelenjar mammari, limfonodus regional. Histologi: kelenjar mammari difiksasi dengan formalin (Radostits, et al., 2006). E. Terapi dan Pencegahan Kebanyakan babi akan sembuh dalam waktu 24-48 jam jika diterapi dengan kombinasi antimikrobia, oksitosin, dan agen antiinflamasi. Penanganan dimulai saat temperatur mencapai 39,4OC 1. Antimikrobia Diindikasikan karena mastitis dan metritis adalah penyebab utama penyakit ini. Biasanya menggunakan antimikrobia spektrum luas karena E. coli dan Klebsiella spp. adalah patogen yang sering terlibat. Diberikan setiap hari selama sedikitnya 3 hari. Pilihannya ampicilin, tetracyclines,

trimethoprim-sulphonamide, atau enrofloxacin (Radostits, et al., 2006). 2. Oksitosin Oksitosin diberikan secara intramuskuler (30-40 IU) atau intravena (2030 IU) untuk meningkatkan keluarnya susu (milk let down). Jika respon baik, anak babi didekatkan untuk menyusu, hal ini akan membantu meningkatkan aliran susu. Pijatan pada kelenjar mammae dengan handuk hangat dapat membantu mengurangi pembengkakan dan inflamasi, serta meningkatkan aliran susu. Injeksi intramuskuler diulangi setiap satu jam, bersamaan dengan pemijatan dengan air hangat. Efek oksitosin hanya sekitar 14 menit,

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

sedangkan analognya, carba oksitosin memiliki efek 6 jam sehingga dapat digunakan untuk mengganti oksitosin (Radostits, et al., 2006). 3. Antiinflamasi Fluxinin meglumine dapat digunakan dan berefek menguntungkan. Ketoprofen mengurangi pyrexia dan endotoksemia. Kortikosteroid yang digunakan secara tunggal tidak mencegah penyakit maupun meningkatkan kesembuhan. Untuk menjadi efektif harus dikombinasikan dengan

antimikrobia dan oksitosin. Dexamethason (steroid) 20 mg IM setiap hari selama 3 hari untuk babi dengan berat 150-200 kg telah dianjurkan (Radostits, et al., 2006). Sedangkan antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang digunakan adalah fluxinin (2 mg/kg), tolfenamic acid (2-4 mg/kg), dan meloxicam (0,4 mg/kg) (Straw, et al., 2006). 4. Penanganan Anak Babi Babi yang hipoglikemia harus diberikan susu dan/atau elektrolit dan dekstrose sampai aliran susu induk lancar, yang memakan waktu 2-4 hari. Yang paling penting adalah menjaga suhu lingkungan agar tetap hangat (Radostits, et al., 2006). Selain itu, pencegahan dehidrasi dan mengganti sumber energi juga penting (Straw, et al., 2006). Anak babi sebaiknya menerima 300-500 ml susu per hari, dibagi-bagi menjadi dosis kecil (40-50 ml) setiap satu jam, diberikan melalui French plastic tube secara oral ke lambung. Larutan yang berisi elektrolit dan 5% glukosa juga dapat diberikan selama 1-2 hari jika suplai susu sapi tidak tersedia. Pada kasus berat dimana produksi dan pengeluaran susu tidak dimungkinkan, anak babi dipindahkan ke induk babi lain terutama jika bobot lahir anak babi sangat rendah (Straw, et al., 2006). Jika tidak ada, sebaiknya diberikan susu pengganti yang diperkaya gammaglobulin babi untuk mencegah penyakit enterik dan diare (Radostits, et al., 2006). 5. Pencegahan Sulit untuk melakukan kontrol, karena penyakit ini bersifat sindrom kompleks yang disebabkan oleh beberapa faktor yang berbeda. Namun kontrol terhadap mastitis infeksius dianggap paling penting. Pemberian antibiotik dan oksitosin tanpa indikasi tidak terlihat membantu. Peti kayu harus dikosongkan, dibersihkan, didisinfeksi, dan dibiarkan kosong selama beberapa hari sebelum babi yang bunting dipindahkan. Babi

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

tersebut dibersihkan dengan sabun dan air kemudian dimasukkan ke peti kayu 1 minggu sebelum parturisi. Komposisi pakan jangan diubah saat berada dalam peti partus, untuk meminimalisir risiko agalaktia toksik. Agen antimikrobia untuk pencegahan dapat digunakan dalam

penanganan wabah. Kombinasi trimethoprim-sulfadimidine dan sulfathiazole 15 mg/kg dalam pakan dari hari ke 112 kebuntingan sampai hari pertama setelah partus dapat mengurangi prevalensi. Penggunaan oksitosin secara awal juga dapat membantu. Penggunaan prostaglandin untuk induksi partus pada babi tidak berhubungan dengan kejadian penyakit ini (Radostits, et al., 2006).

II. DIFERENSIAL DIAGNOSA MASTITIS-METRITIS-AGALACTIA A. Pseudorabies (Aujeszkys Disease) 1. Etiologi Aujeszkys disease virus (suid herpesvirus 1) (SHV-1), anggota famili Herpesviridae, subfamili Alphaherpesvirinae 2. Epidemiologi Terjadi pada babi di seluruh dunia dengan prevalensi infeksi tinggi, tetapi kejadian penyakit rendah. Infeksi laten menciri, penyebaran terjadi di dalam kandang, antar kandang, dan melalui karier terinfeksi. Penularan jarak jauh melalui aerosol dapat terjadi. Imunitas terjadi setelah terinfeksi maupun vaksinasi. 3. Gejala Demam, inkoordinasi, roboh, konvulsi, dan kematian pada anak babi. Batuk, leleran hidung, bersin, dan dyspnea pada babi dewasa yang sedang tumbuh. Sapi dan domba bisa terkena dengan gejala eksitasi, konvulsi, demam, roboh, paralisis dan mati dalam waktu 48 jam atau kurang. 4. Patologi Klinis Secara serologis dibuktikan dengan adanya antibodi penetralisir virus. Deteksi virus pada jaringan juga dapat dilakukan. 5. Lesi Encephalitis viral.

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

6. Diagnosis Deteksi virus pada jaringan; uji serologis; benda inklusi pada jaringan saraf dan saluran respirasi. 7. Penanganan Tidak ada penanganan. 8. Pencegahan Depopulasi dan repopulasi, pengujian dan pembuangan, pemisahan anak babi, dan vaksinasi dengan subunit vaksin yang membedakan antara babi terinfeksi dan tervaksinasi (Radostits, et al., 2006). B. Transmissible Gastroenteritis (TGE) 1. Etiologi Disebabkan oleh transmissible gastroenteritis virus, anggota famili Coronaviridae, ordo Nidoviridales. 2. Epidemiologi Sangat menular pada anak babi neonatus, tetapi bisa juga pada babi semua umur. Morbiditas tinggi dan angka kematian tinggi pada anak babi umur kurang dari 10 hari. Penularan terjadi melalui rute oral dan aerosol. 3. Gejala Penyakit epidemik: Diare akut, muntah, dehidrasi, dan kematian anak babi usia kurang dari 10 hari. Diare sedang pada babi yang lebih tua. Penyakit endemik: Diare pada anak babi usia 6 hari atau lebih, termasuk yang disapih. 4. Patologi Klinis Deteksi virus pada jaringan dan uji serologis. 5. Lesi Intestinum terisi cairan dan atropi villus. 6. Diagnosis Deteksi virus pada kerokan mukosa intestinal. 7. Penanganan Terapi suportif, cairan dan elektrolit. Tidak ada terapi spesifik. 8. Pencegahan Isolasi babi saat melahirkan, biosekuriti dan penambahan stok yang bebas virus, dan vaksinasi. Sistem manajemen all-in all-out (Radostits, et al., 2006).

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

C. Septisemia Salmonellosis (Paratyphoid) 1. Etiologi Disebabkan oleh bakteri genus Salmonella serovar S. choleraesuis, S. typhimurium. 2. Epidemiologi Terjadi di seluruh dunia dan bersifat zoonosis. Angka kejadian penyakit klinis lebih rendah dari prevalensi. Penularan secara langsung (hewan terinfeksi) dan tak langsung (air dan pakan yang terkontaminasi). Penyakit dapat bersifat endemik pada peternakan. Hewan karier melepaskan organisme dan dapat mengintroduksi penyakit ke kandang. 3. Gejala Septisemia pada anak babi neonatus usia 4 bulan atau kurang dengan angka kematian tinggi. Diare akut dan disentri, feses berfibrin, demam, dehidrasi, toksemia, abortus, enteritis kronis, gangren kering pada ekstremitas. 4. Patologi Klinis Kultur bakteri dari feses. Deteksi organisme dengan uji tertentu, perubahan leukosit dan elektrolit darah. 5. Lesi Hemorrhagi sepstisemik, mukoenteritis sampai enteritis nekrotik fibrinohemorrhagik, pembesaran nodus limfatikus mesenterika. Pada babi terjadi petechiasi ginjal. Pada enteritis kronis, terjadi penebalan dan foki nekrosis dinding intestinum. 6. Terapi Terapi antimikrobia, cairan suportif, dan terapi elektrolit. 7. Pencegahan Pencegahan introduksi infeksi ke dalam kandang. Pembatasan

penyebaran infeksi dalam kandang dengan identifikasi hewan karier. Pemberian antibiotik sebagai pencegahan, pembatasan pergerakan hewan, pembersihan sumber air, higiene dan disinfeksi bangunan. Vaksin tersedia untuk imunisasi tetapi tidak efektif (Radostits, et al., 2006).

***

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

DAFTAR PUSTAKA

Jackson, P. (2004). Handbook of Veterinary Obstetrics. Philadelphia: Elsevier Radostits, O., Gay, C., Hinchcliff, K., & Constable, P. (2006). Veterinary Medicine 10th Edition. New York: Saunders Elsevier Straw, B., Zimmerman, J., D'Allaire, S., & Taylor, D. (2006). Disease of Swine 9th Editon. Iowa: Blackwell Publishing Subronto, & Tjahajati, I. (2004). Ilmu Penyakit Ternak II. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press

Hafiz - Blok 17 - Unit Pembelajaran V

10