FISIOLOGI JANTUNG Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi

dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Bahasan dimulai dari sisi kiri jantung. Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalamatrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan darah mengali langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol venrikel nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.peningkatan ekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke venrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara stimultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel, menginduksi kontraksi ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekana ventrikel harus terus meningkat sebelumtekana tersebut dapat melebihi tekana aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat vebtrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik berarti volume dan panjang dan konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Repolarisasi atrium dan deolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan. yang besarnya sekitar 65 ml. SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir. tekanan atrium terus meningkat. darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Selama periode penurunan pengisian ini. Dalam keadaan normal. hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. . Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Akibatnya tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel.Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta. Karena darah berkumpul di dalam atrium. tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. ESV). Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Dengan demikian. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume. Dengan demikian. Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium. dan tekanan atrium mulai turun. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel. sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. SV). sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi. katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Jumlah darah yang tesisa di ventrikel pada akhir sistolketika fase ejeksi selesai disebut sebagai volume sistolok akhir (end sistolic volume. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel. Selama diastol ventrikel tahap akhir. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik an fase pengisian ventrikel. semua katup tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.

CO = kecepatan denyut jantung × volume sekuncup Selama olahraga. sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut.hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit. peningkatan kecepatan denyut jantung Peningkatan eksitabilitas. Besarnya variasi curah jantung bergantung pada kebutuhan tubuh. CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel permenit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). peningkatan perlambatan nodus AV Tidak ada efek Efek stimulasi simpatis Peningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. penurunan kecepatan denyut jantung Penurunan eksitabilitas. curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25 liter/menit. Dua penentu curah ajntung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa perdenyut). Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom.CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA Curah jantung (cardiac output. termasuk nodus SA dan AV serta banyk mempersarafi ventrikel. yaitu saraf vagus terutama mempersarafi atrium (nodus SA dan AV). sehingga curah jantung rata-rata adalah 4. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi. terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. meningkatkan hantaran melalui berkas His dan sel Nodus AV Jalur penghantar ventrikel . penurunan perlambatan nodus AV Meningkatkan eksitabilitas. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonm pada nodus SA. Saraf parasimpatis ke jantung. Ketika nodus mencapai ambang. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. yang ditentukan oleh irama nodus SA. dan curah jantung sebesar 40 liter/menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olaraga berat. sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali permenit. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung/menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Stuktur yang Mempengaruhi Jantung Daerah yang terpengaruh Nodus SA Efek stimulasi parasimpatis Penurunan kecepatan depolarisasi ke ambang.

melemahkan kontraksi Tidak ada efek Tidak ada efek Tidak ada efek Purkinje Meningkatkan kontraktilitas.Otot atrium Otot ventrikel Medula adrenal Vena Penurunan kontraktilitas. memperkuat kontraktilitas Meningkatkan kontraktilitas. yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme FrankStarling . memperkuat kontraktilitas Mendorong sekresi epinefrin Meningkatkan aliran balik vena.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful