P. 1
FISIOLOGI JANTUNG

FISIOLOGI JANTUNG

|Views: 1,646|Likes:
Dipublikasikan oleh Deddy Ang

More info:

Published by: Deddy Ang on May 16, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/14/2013

pdf

text

original

FISIOLOGI JANTUNG Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi

dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Bahasan dimulai dari sisi kiri jantung. Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalamatrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan darah mengali langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol venrikel nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.peningkatan ekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke venrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara stimultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel, menginduksi kontraksi ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekana ventrikel harus terus meningkat sebelumtekana tersebut dapat melebihi tekana aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat vebtrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik berarti volume dan panjang dan konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Dengan demikian. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume. Akibatnya tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel. Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium. mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Dalam keadaan normal. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel. tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. yang besarnya sekitar 65 ml. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik an fase pengisian ventrikel. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Dengan demikian. . SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. tekanan atrium terus meningkat. sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. dan tekanan atrium mulai turun. semua katup tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Karena darah berkumpul di dalam atrium. Selama periode penurunan pengisian ini. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi. Jumlah darah yang tesisa di ventrikel pada akhir sistolketika fase ejeksi selesai disebut sebagai volume sistolok akhir (end sistolic volume. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali.Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta. ESV). SV). Selama diastol ventrikel tahap akhir. darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Repolarisasi atrium dan deolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan.

penurunan kecepatan denyut jantung Penurunan eksitabilitas. sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut. yang ditentukan oleh irama nodus SA. sehingga curah jantung rata-rata adalah 4. yang dapat memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi.hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit. terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonm pada nodus SA. CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel permenit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). meningkatkan hantaran melalui berkas His dan sel Nodus AV Jalur penghantar ventrikel . Dua penentu curah ajntung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa perdenyut). Besarnya variasi curah jantung bergantung pada kebutuhan tubuh. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. peningkatan kecepatan denyut jantung Peningkatan eksitabilitas. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Saraf parasimpatis ke jantung. penurunan perlambatan nodus AV Meningkatkan eksitabilitas. sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali permenit. yaitu saraf vagus terutama mempersarafi atrium (nodus SA dan AV). curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25 liter/menit. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung/menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. CO = kecepatan denyut jantung × volume sekuncup Selama olahraga.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Stuktur yang Mempengaruhi Jantung Daerah yang terpengaruh Nodus SA Efek stimulasi parasimpatis Penurunan kecepatan depolarisasi ke ambang. termasuk nodus SA dan AV serta banyk mempersarafi ventrikel. dan curah jantung sebesar 40 liter/menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olaraga berat. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA Curah jantung (cardiac output. Ketika nodus mencapai ambang. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium. peningkatan perlambatan nodus AV Tidak ada efek Efek stimulasi simpatis Peningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang.

memperkuat kontraktilitas Meningkatkan kontraktilitas. melemahkan kontraksi Tidak ada efek Tidak ada efek Tidak ada efek Purkinje Meningkatkan kontraktilitas. memperkuat kontraktilitas Mendorong sekresi epinefrin Meningkatkan aliran balik vena. yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme FrankStarling .Otot atrium Otot ventrikel Medula adrenal Vena Penurunan kontraktilitas.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->