Anda di halaman 1dari 62

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

PENDAHULUAN
Blok Kardiovaskuler merupakan salah satu Materi kuliah semester IV PSPD Universitas Warmadewa dalam menyelenggarakan proses belajar mengajar yang mengacu pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia (KKI, 2006). Dalam blok ini, tidak berbeda dengan blok sebelumnya yang memakai sistem terintegrasi antara ilmu kedokteran dasar dan klinik. Blok kardiovaskuler membahas mengenai proses normal dan kelainan yang terjadi pada jantung serta pembuluh-pembuluh darah yang terlibat dalam proses sirkulasi di dalam tubuh. Blok kardiovaskuler akan diselenggarakan dalam bentuk kuliah, tugas mandiri, diskusi kelompok serta praktikum yang dialokasikan selama 4 minggu dan setara dengan 4 SKS. Dengan demikian maka diharapkan partisipasi segenap civitas akademika yang berperan di dalamnya termasuk dosen pemberi kuliah dan fasilitator beserta mahasiswa dapat menyukseskan blok ini dengan tujuan mendidik calon profesi dokter yang terampil dan memiliki mental sebagai dokter pelayanan primer.

Penyusun

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

INFORMASI UMUM
TIM PENYUSUN
Ketua dr. Ni Wayan Sri Wardhani, Sp.PD

Sekretaris dr. Komang Trisna Sumadewi, SKed

Anggota dr. IGN Anom Murdana dr. Nyoman Sueta dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg

Sekretaris Eksekutif A. A. Istri Laksmi Darmayanti

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

DISIPLIN ILMU BLOK SISTEM KARDIOVASKULER

Disiplin ilmu utama yang terlibat: 1. Anatomi 2. Fisiologi 3. Histologi 4. Patologi klinik 5. Patologi anatomi 6. Ilmu penyakit dalam 7. Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah 8. Ilmu kesehatan anak 9. Bedah thoraks kardiovaskuler

Disiplin ilmu pendukung: 1. Farmakologi & Terapi 2. Radiologi

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

KURIKULUM BLOK
A. KOMPETENSI BLOK 1. Menegakkan diagnosis penyakit sistem kardiovaskuler. 2. Melakukan penanganan yang tepat terhadap penyakit sistem kardiovaskuler sesuai dengan kewenangan dokter layanan primer.

B. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Menjelaskan struktur sistem kardiovaskuler 2. Menjelaskan fungsi sistem kardiovaskuler 3. Melakukan anamnesis untuk mendapatkan data yang relevan mengenai kelainan sistem kardiovaskuler 4. Melakukan pemeriksaan fisik pada penderita untuk mendapatkan data guna menegakkan diagnosa kelainan sistem kardiovaskuler 5. Menentukan pemeriksaan penunjang pada kelainan sistem kardiovaskuler 6. Menginterpretasikan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada gangguan sistem kardiovaskuler 7. Melakukan penatalaksanaan gangguan sistem kardiovaskuler sesuai dengan kompetensi dokter layanan primer 8. Menerapkan prinsip-prinsip tindakan promotif, preventif, pada penyakitpenyakit sistem kardiovaskuler tertentu terhadap keluarga dan masyarakat.

C. ISI KURIKULUM 1. Menjelaskan struktur anatomi dan fisiologi jantung 1.1.Menjelaskan struktur anatomi jantung meliputi a) Menunjukkan lokasi jantung pada rongga thoraks dan struktur sekitarnya b) Menjelaskan komponen mediastinum terkait lokalisasi jantung c) Menjelaskan Struktur makroskopis jantung d) Menjelaskan Arteri dan vena yang melayani jantung 1.2.Menjelaskan epikard). a) Menjelaskan struktur mikroskopis Otot jantung b) Menjelaskan struktur mikroskopis Septa
4

struktur mikroskopis jantung (endokard, miokard dan

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler c) Menjelaskan struktur mikroskopis Orifisium atrio ventricular d) Menjelaskan struktur mikroskopis katup jantung e) Menjelaskan struktur mikroskopis Sistem konduksi 1.3.Menjelaskan sistem kontraksi jantung sebagai pompa a) Menjelaskan fisiologi sistem konduksi jantung b) Menjelaskan fisiologi aksi potensial jantung c) Menjelaskan fisiologi kontraksi dan siklus jantung d) Menjelaskan fisiologi cardiac output e) Menjelaskan fisiologi pengaturan pompa jantung 2. 3. Menjelaskan patofisiologi penyakit jantung katup pada jantung Menjelaskan patofisiologi dan gejala-gejala klinis pada penyakit jantung, seperti : a) Kelainan jantung kongenital (sianotik dan nonsianotik) b) Sindrom koroner akut, gagal jantung c) Kelainan irama jantung: VT/VF, PEA, asistole, SVT, Sinus takikardi, sinus bradikardi, atrial fibrilasi dan flutter serta aritmia lainnya. d) Infeksi (demam rematik) dan inflamasi jantung (endokarditis, miokarditis, perikarditis) 4. Melakukan prosedur penegakan diagnosa pada kelainan jantung 4.1 Melakukan pemeriksaan fisik pada kelainan jantung 4.2 Menentukan pemeriksaan penunjang pada kelainan jantung 4.3 Menginterpretasikan hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi pada kelainan jantung 5. Melakukan penatalaksanaan terhadap kelainan jantung 5.1 Farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obatan yang digunakan pada kelainan jantung 5.2 Jenis tindakan yang diperlukan dalam penanganan kelainan jantung 6. 7. 8. Menerapkan tindakan preventif dan rehabilitatif pada kelainan jantung Menjelaskan proses pengaturan sirkulasi sistemik Menjelaskan struktur mikroskopis jaringan penyusun pembuluh darah 8.1 Menjelaskan struktur mikroskopis arteri 8.2 Menjelaskan struktur mikroskopis arteriol 8.3 Menjelaskan struktur mikroskopis kapiler 8.4 Menjelaskan struktur mikroskopis venule 8.5 Menjelaskan struktur mikroskopis vena
5

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

9.

Menunjukan vaskularisasi utama pada trunkus, membrum atas dan membrum bawah 9.1 Menjelaskan lokalisasi arteri dan vena pada trunkus 9.2 Menjelaskan lokalisasi arteri dan vena pada membrum atas 9.3 Menjelaskan lokalisasi arteri dan vena pada membrum bawah

10. 11.

Sistem pengaturan tekanan darah Menjelaskan patofisiologi penyakit pada pembuluh darah (proses

atherosklerosis) 12. Menjelaskan gejala-gejala klinis pada kelainan pembuluh darah, seperti: 12.1 Hipertensi esenssial dan sekunder 12.2 Trombosis arteri dan vena (DVT) 12.3 Syok (fokus pada syok kardiogenik) 12.4 Varicose vein 12.5 Thrombophlebitis 12.6 Limfadenitis,limfangitis dan limfedema 13. Melakukan prosedur penegakan diagnosa pada kelainan pembuluh darah 13.1 Melakukan pemeriksaan fisik pada kelainan pembuluh darah 13.2 Menentukan pemeriksaan penunjang pada kelainan pembuluh darah 13.3 Menginterpretasikan hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi pada kelainan pembuluh darah 14. Melakukan penatalaksanaan terhadap kelainan pembuluh darah 14.1 Obat-obatan yang digunakan pada kelainan pembuluh darah 14.2 Jenis tindakan yang diperlukan dalam penanganan kelainan pembuluh darah 15. Menerapkan tindakan preventif pada kelainan pembuluh darah

D. KEMAMPUAN PRASYARAT 1. Melakukan komunikasi pada penderita kardiovaskuler 2. Menerapkan profesionalisme dalam menangani penderita kardiovaskuler 3. Melakukan evidence based practice

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

DAFTAR MASALAH
Daftar Masalah yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan, Problem based learning dan penugasan yang disesuaikan dengan kemampuan mahasiswa semester 4. Masalah pada sistem kardiovaskular yang sering dijumpai: Hipertensi Nyeri dada Sesak nafas Berdebar-debar Bengkak pada kaki dan tangan Kepala pusing Pingsan (sinkop) Dst

DAFTAR PENYAKIT
Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan dan penugasan yang disesuaikan dengan tema modul dan kemampuan mahasiswa semester 4, dimana pada proses belajar di semester-semester berikutnya (diakhir pendidikan dokter) barulah diharapkan akan mencapai level sebagaimana tercantum dalam Standar Kompetensi Dokter di bawah ini.

Tingkat Kemampuan 1 Dokter dapat mengenali gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca literatur. Dalam korespendensi, ia dapat mengenal gambaran klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini

mengindikasikan overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya, dokter segera merujuk.

Tingkat Kemampuan 2 Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Tingkat Kemampuan 3 3A. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). 3B. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Tingkat Kemampuan 4 Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. Berikut daftar standar kompetensi kasus kardiovaskular:

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

10

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

DAFTAR DOSEN PEMBERI KULIAH


No 1. Nama dr. Toya Ariawan No. Telp 081338113423 Departemen Farmakologi PSPD UNWAR Penyakit Dalam RSUD Sanjiwani Penyakit Dalam RSUD Sanjiwani Kardiologi BRSU Tabanan BTKV RSUP Sanglah Radiologi RSUP Sanglah Fisiologi FKIK Unwar

2.

dr. Dewa Md Sadguna, SpPD

08124635312

3. \ dr.A.A Budhi Tresna, Sp.PD

08123973901

4.

dr. Sutarmawan, Sp.JP

081338774866

5.

dr. Nyoman Semadi, Sp.BTKV

08123838664

6.

dr. Firman S, Sp.Rad

7.

dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp.PD

08563795907

11

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 8. dr. IGNP Sana 0361)7472248 Anatomi PSPD Unwar Anatomi PSPD Unwar Fisiologi PSPD UNWAR Histologi PSPD UNWAR Patologi klinik Patologi Anatomi RSUP Sanglah Kardiologi RSUP Sanglah Kardiologi RSUP Sanglah Kardiologi RSUP Sanglah 17. Dr. I Ketut Rina,Sp.PD,Sp JP(K),FIHA Kardiologi RSUP Sanglah 18. dr. W. Sri Wardani, Sp.PD 08123998426 Penyakit dalam RSUD sanjiwani Pediatri RSUP Sanglah Pediatri PSPD UNWAR

9.

dr. Nyoman Sueta

08164747583

10. dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg

08123804549 (0361)227441 08123915501 08164713122 (0361) 462091

11. dr. I Wayan Suwitra, PHK (K)

12. dr. Maria Listyani, Sp.PK 13. dr. Ni Wayan Winarti, Sp.PA

14. Prof.DR.dr. I Wayan Wita, Sp.JP(K),FIHA,FasCC 15. Dr. I Ketut Badjra Nadha, Sp.JP (K),FIHA 16. Dr. IGN Putra Gunadhi,Sp.JP(K),FIHA

19. Dr. Eka Guna Wijaya, Sp.A

081338599801 08123942056

20. dr. Putu Triyasa, Sp.A

12

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

FASILITATOR
No 1. Nama dr. I G N Putu Sana Alamat/ Telp Jl. Dr. M Goris No. 2 Denpasar Tlp. 03617472248 Jln. A.Yani Utara Gg. Ken Umang no.17 Dps. HP. 08123977446 Keahlian Anatomi Kelompok I Ruang Diskusi RD. 4.15

2.

Wayan Semadha, MRepro, dr, PHK (K)

Histologi

II

RD. 4.16

3.

Suyasning Hastiko I, dr, PFK, M.Erg

Br. Kapal Batubulan Jln. Raya Batubulan 58, Sukawati, Gianyar. Tlp : (0361)298267 HP. 081238804549 2. 3 Email: suyasning@yahoo.com 3. Br. Kertha Usadha III/30 Sidakarya, Denpasar. Tlp. 08123666993 Jl. Pulau Roti No. 15 Pedungan, Denpasar Tlp. 08563795907 Jl.Raya Sesetan No.144 Dps Tlp. 081236060008

Fisiologi

III

RD.4.17

4.

dr. Made Bagus Toya Ariawan

Farmakologi

IV

RD.4.18

5.

dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp.PD

Fisiologi

RD.4.19

6.

dr.Gegmas, SpOG

Obgyn

VI

RD.4.20

13

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

JADWAL PEMBELAJARAN
Hari/Tgl HARI 1 Selasa 24-04-12 Waktu 08.00 09.00 09.15 10.00 10.00 - 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 HARI 2 Rabu 25-04-12 09.00 09.15 09.15 10.15 10.15 10.30 10.30 11.30 11.30 12.30 12.30 15.00 08.00 11.00 08.00 11.00 11.00 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 HARI 4 Jumat 27-04-12 10.00 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 14.00 15.00 08.00 09.00 09.00 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 08.00 09.00 Pengantar Blok Student Project Pemicu 1 Kuliah 1: Posisi jantung dalam rongga thoraks Mandiri Kuliah 2 : Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Besar Istirahat Kuliah 3 : Struktur makroskopis jantung Istirahat Kuliah 4 : Struktur Mikroskopis Jantung, pembuluh darah dan limfe Istirahat Praktikum Anatomi -Lab -Tim Anatomi UNUD HARI 3 Kamis 26-04-12 Mandiri Diskusi Kelompok 1 Pemicu 2 Kuliah 6 : Jantung Sebagai Pompa Kuliah 7 : Sistem Konduksi Jantung Mandiri -RD RD RK RK -Praktikum Anatomi Praktikum Histologi Kuliah 5 : Gambaran Radiologi Jantung Lab Lab -Tim Anatomi Tim Histologi Radiologi RSUP Sanglah -Fasilitator Fasilitator Suyasning Suyasning --RK -RK Suwitra Kegiatan Tempat RK RK RD RK -RK Pelaksana Ketua Blok Team Fasilitator Sueta/Sana -Sueta/Sana --Sueta/Sana

HARI 5 Senin 30-04-12

Kuliah 8 : Elektrokardiografi Dasar Skill Lab Elektrokardiografi Mandiri Diskusi Kelompok 2

RK RK -RD
14

Sri Yenny Tim Skill lab -Fasilitator

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler HARI 6 Selasa 01-05-12 11.00 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 HARI 7 Rabu 02-05-12 12.00 13.00 13.00 15.00 08.00 09.00 09.00 10.00 10.00 12.00 08.00 10.00 10.00 11.00 Pemicu 3 Kuliah 9: Vaskularisasi Membrum Atas (upper limb) Istirahat Kuliah 10: Vaskularisasi Membrum Bawah (lower limb) Mandiri Kuliah 11 : Regulasi Tekanan Darah Mandiri Skill lab : Anamnesis, Pemeriksaan Jantung dan Tekanan Vena Jugular (instruktur) Mandiri Diskusi Kelompok 3 -RD -Fasilitator -RK -R. Skill -Suyasning -Instruktur -RK -Sueta/Sana RD RK Fasilitator Sueta/Sana

HARI 8 Kamis 03-05-12

08.00 10.00 10.00 11.00 11.00 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 14.00 15.00

Pemicu 4 Mandiri Kuliah 12 : Embriologi Jantung Istirahat Kuliah 13 : Penyakit Jantung Bawaan I Mandiri Kuliah 14 : Penyakit Jantung Bawaan II Istirahat Kuliah 15 : Demam Rematik Akut Mandiri Kuliah 16 : Penyakit Katup Jantung (Mitral,Tricuspid,aotic,pulmonic)

RK -RK -RK -RK -RK -RK

Fasilitator -Sueta/Sana -Eka -Eka -Triyasa -Sutarmawan

HARI 9 Jumat 04-05-12 HARI 10 Senin 07-05-12

10.00 12.00 12.00 12.30 12.30 13.30 13.30 15.00 08.00 09.00 09.00 09.30 09.30 10.30 10.30 11.00 11.00 13.00 13.00 15.00

Istirahat Kuliah 17 : Management bedah pada penyakit jantung anak Istirahat Skill lab : Anamnesis, Pemeriksaan Jantung dan Tekanan Vena Jugular (mandiri) Diskusi Kelompok 4

-RK

-Eka

-R. Skill

---

RD

Fasilitator

15

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler HARI 11 Selasa 08-05-12 08.00 10.00 10.00 11.00 11.00 12.00 12.00 13.00 13.00 14.00 14.00 15.00 HARI 12 Rabu 09-05-12 13.00 15.00 HARI 13 Kamis 10-05-12 08.00 10.00 10.00 11.00 11,00 12.00 12.00 12.30 12.30 13.30 13.30 15.00 HARI 14 Jumat 11-05-12 11.00 11.30 11.30 12.30 12.30 13.00 13.00 14.00 14.00 15.00 HARI 15 Senin 14-05-12 08.00 10.00 10.00 11.00 11.00 - 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 10.00 11.00 08.00 09.00 09.00 11.00 11.00 13.00 Pemicu 5 Mandiri Kuliah 18 : Patofisiologi Hipertensi Mandiri Kuliah 19 : Management Hipertensi Mandiri Kuliah 20 : Obat Antihipertensi Mandiri Skill lab : Anamnesis, Pemeriksaan Jantung dan Tekanan Vena Jugular (Responsi) Diskusi Kelompok V Pemicu 6 Mandiri Kuliah 21 : Proses Aterosklerosis Istirahat Kuliah 22 : Sindrom Koroner Akut Mandiri Kuliah 23 : Diagnostik Laboratorium untuk Penyakit Jantung (Infeksi,sindrom koroner akut dan gagal jantung) Istirahat Kuliah 24 : Obat-obat pada Sindrom Koroner Akut Istirahat Kuliah 25 : Tindakan Bedah Pada Berbagai Kasus Kardiovaskuler (selain PJB) Mandiri Diskusi Kelompok VI Kuliah 26 : Aritmia Istirahat Kuliah 27 : Obat Antiaritmia -RD RK -RK -Fasilitator Badjra -Dr. Toya Ariawan Mandiri ---RK -RK -Dr. Toya Ariawan -Semadi RD RD -RK -RK -RK Fasilitator Fasilitator -Winarti -Rina -Maria L. RD -RK -RK -RK -R.Skill Fasilitator -Dewa Sadguna -Sri Wardani -Dr. Toya A. -Instruktur

16

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler HARI 16 Selasa 15-05-12 08.00 10.00 10.00 10.30 10.30 11.30 11.30 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00 HARI 17 Rabu 16-05-12 09.00 10.00 10.00 11.00 11.00 13.00 13.00 15.00 Kamis 17-05 -12 HARI 18 Jumat 18-05-12 HARI 19 Senin 21-05-12 09.00 10.00 10.00 12.00 12.00 14.00 14.00 15.00 HARI 20 Selasa 22-05-12 13.00 15.00 HARI 21 Rabu 23-05-12
17

Pemicu 7 Istirahat Kuliah 28 : Gagal Jantung Istirahat Kuliah 29 : Obat-Obatan Pada Gagal Jantung Mandiri Kuliah 30 : Syok (Fokus pada Syok Kardiogenik) Istirahat Kuliah 31 : Cardiorespiratory Arrest

RD -RK -RK -RK

Fasilitator -Rina -Dr. Toya A. -Agung Buditresna

08.00 09.00

-RK

-Cardiologi RSUP Sanglah

Mandiri Diskusi Kelompok VII Kenaikan Yesus Kristus

-RD

-Fasilitator

10.00 12.00 12.00 13.00 13.00 15.00

Pemicu 8 Kuliah 32 : Thrombophlebitis Mandiri

RD RK --

Fasilitator Alit Sudarsa --

08.00 09.00

Kuliah 33 : Lymph Vessel desease

RK

Bedah RSU Sanjiwani

Penjelasan Field trip Mandiri Diskusi Kelompok VIII Mandiri Pengantar : Infusi Parenteral (Intravena, Intramuscular, Intrakutan, Subkutan)

RK -RD -RK

Tim Blok -Fasilitator -Tim Skill Lab

08.00 10.00 10.00 13.00

Skill Lab : Infusi Parenteral (intravena, intramuscular, subkutan) Mandiri Mandiri Skill Lab : Basic Life Support

R. Skill Lab

Instruktur

--RK

--Tim Skill Lab

08.00 09.00 09.00 15.00

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler HARI 22 Kamis 24-05-12 Hari 23 Jumat 25-052012 Hari 24 Senin 28-052012 Hari 25 Selasa 29-052012 Persiapan Ujian HARI 09.00 11.00 Ujian Pengawas Ujian -08.00 15.00 Ujian Keterampilan Klinik R. Skill Tim Skill Lab 08.00 14.00 Kunjungan Rumah Sakit I Ketua Blok dan Fasilitator 08.00 10.00 10.00 11.00 11.00 13.00 13.00 15.00 10.00 12.00 12.00 14.00 Presentasi Tugas I Istirahat Presentasi Tugas II Mandiri Mandiri Pleno Akhir RD -RD --RK Fasilitator -Fasilitator --Semua Dosen Pengajar dan Fasilitator

Kamis 31-05-12

18

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

PERTEMUAN EVALUASI
PERTEMUAN DENGAN PERWAKILAN MAHASISWA Pertemuan antara Tim Blok Sistem Kardiovaskuler dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi Wakil Kelompok akan dilaksanakan pada hari Sabtu tanggal 05 Mei 2012. Mahasiswa diharapkan dapat memberikan masukan, saran serta keluhan kepada Tim Perancang Blok untuk penyempurnaan pelaksanaan Blok. Untuk maksud tersebut setiap kelompok agar memilih wakilnya untuk mengikuti pertemuan ini.

PERTEMUAN DENGAN FASILITATOR Pertemuan antara Tim Blok Kardiovaskular dengan tutor (fasilitator) bertujuan untuk mengevaluasi pelaksanaan Blok Kardiovaskular, mengevaluasi Modul Blok Kardiovaskular serta mengidentifikasi masalah-masalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok. Pertemuan dilaksanakan di ruang WCEC pada hari Sabtu, tanggal 05 Mei 2012. Tutor dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.

UJIAN BLOK Ujian akan dilaksanakan pada hari Senin, 31 Mei 2012. Ujian tulis Blok Sistem Cardiovaskuler memakai metode MCQ, yang memberikan kontribusi 80% terhadap nilai akhir. Kemampuan juga dinilai pada penyusunan dan presentasi student project yang memberikan kontribusi 10%. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh FASILITATOR saat diskusi kelompok dengan metode chek list, memberikan kontribusi 10% terhadap nilai akhir. Batas nilai minimal kelulusan pada Blok Sistem Cardiovaskuler adalah 70 dari skala 100, setelah dinyatakan lulus pada ujian keterampilan klinik.

19

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

MATERI PEMBELAJARAN
PEMICU
Pemicu 1 Lokasi Jantung dalam rongga thoraks Seorang laki-laki bernama Made Bonglak, 24 tahun datang ke dokter untuk melakukan pemeriksaan. Pada inspeksi terlihat gerakan dan pulsasi pada dinding thoraks. Setelah diamati dengan cermat terlihat pulsasi dekat puting susu dengan gerakan dinding thoraks teratur. Selanjutnya dilakukan palpasi untuk menentukan posisi pulsasi tersebut pada cavum thoraks dan tanda khusus/patokan sebagai dasar mencari tempat yang dipakai untuk mendengarkan suara-suara jantung yang dihubungkan dengan garis vertikal pada dinding thoraks. Setelah itu dilakukan perkusi pada dinding thoraks untuk menentukan batas-batas jantung yang dilanjutkan dengan auskultasi untuk mendengarkan suara-suara katup jantung dimana tempattempat itu tersebut sudah baku, kemudian dilanjutkan dengan foto thoraks. Pada hasil foto kelihatan jantung terletak di ruangan antara kedua paru-paru dan dalam batasbatas normal. Dari pemeriksaan fisik dan radiologi hasilnya dalam batas-batas normal.

Pemicu 2 Sirkulasi Jantung Pada pemeriksaan jantung Made Bonglak, dilakukan pengukuran vital sign dan didapatkan tekanan darah 120/80 dan nadi 80x/menit. Kemudian dokter meminta Made Bonglak untuk berlompat selama 10 kali. Segera setelah itu, dokter mengukur tekanan darah dan nadiny dan didapatkan 130/90 mmHg dengan nadi 100x/menit. Made Bonglak bertanya kepada dokter, mengapa nadi saya bisa meningkat setelah melompat-lompat?

Pemicu 3 Kasus 1 : Made demam tinggi Seorang laki-laki bernama Made usia 35 tahun datang ke UGD dengan demam tinggi selama 3 hari. Setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan vital sign dan fisik dengan cermat maka dokter yang bertugas di UGD menyarankan untuk dirawat di rumah sakit. Dokter akan memberikan cairan dan antibiotik secara intravena untuk

20

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler perbaikan kondisi sistemik. Dokter memerintahkan kepada perawat untuk memasang infus di tangan atau di kaki untuk mengoreksi tekanan darah dan kekurangan cairan.

Kasus 2 : Pino, si atlet tinju Pino adalah seorang laki-laki berumur 25 tahun, ia adalah seorang atlet tinju, nasional yang sering mendapat medali di kalangan event Asia, untuk mencapai hal ini ia selalu latihan erobik, artinya suatu latihan untuk menguatkan endurance atau stamina disamping latihan sparing partner untuk prestasinya. Setelah latihan, tekanan darahnya segera diperiksa oleh dokter pembinanya, dan didapatkan 160/80mmHg, sedangkan nadi 160 x/ menit.

Pemicu 4 Nasib si bayi malang Seorang bayi lahir spontan di Rumah Sakit ditolong seorang dokter ahli kandungan. Setelah dibawa ke ruangan dan diperiksa oleh dokter ahli anak, ternyata ditemukan adanya murmur pada bayi tersebut. Orang tua dari bayi tersebut bertanya kepada dokter mengapa hal tersebut bias terjadi dan apakah kondisi tersebut bisa ditangani?

Pemicu 5 Hipertensi kumat-kumatan Pasien laki-laki bernama Made Lecir, berumur 72 tahun datang ke pelayanan primer untuk memeriksakan tekanan darahnya secara rutin. Ia menyatakan rasa takutnya kepada dokter apabila penyakit tekanan darah yang dideritanya sejak dahulu kambuh kembali karena ia mengaku tidak teratur minum obat bahkan tidak minum obat lagi sejak 2 tahun yang lalu karena mencoba menggunakan obat-obatan herbal.

Pemicu 6 Nyeri dada saat bermain futsal Laki-laki berumur 51 tahun datang ke poliklinik umum dengan keluhan nyeri dada seperti ditindih benda berat setelah berolahraga futsal. Nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, timbul sekitar 4 jam sebelum datang ke rumah sakit, nyeri tidak menjalar. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Pasien dikenal penyandang kencing manis sejak 2 tahun yang lalu dan perokok berat. Pada pemeriksaan fisik diperoleh : kompos mentis, tekanan darah 120/80 mm Hg, denyut jantung 96 x/menit reguler equa isi cukup, frekuensi nafas 20 x/menit, tidak ditemukan kelainan lain yang
21

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler bermakna. Pemeriksaan laboratorium darah menunjukkan enzim jantung tidak ada peningkatan, gula darah sewaktu 210 mg/dl, dan kolesterol LDL 152 mg/dl. Pada EKG tampak gambar seperti dibawah. Foto thoraks tampak CTR 50 % tanpa tandatanda bendungan paru.

Setelah dilakukan penanganan di UGD akhirnya pasien meninggal dunia.

Pemicu 7 Setelah pingsan lalu meninggal Laki-laki berumur 55 tahun datang keruang gawat darurat dengan keluhan terasa pening dan penglihatan seperti gelap. Pada pemeriksaan fisik didapatkan normal kecuali didapatkan nadi yang ireguler. Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran sebagai berikut :

22

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

Penderita telah mendapat penanganan tepat namun klinisnya memburuk dan pasien tidak sadarkan diri. Pada pemeriksaan EKG follow up didapatkan gambaran :

Pemicu 8 Thrombophlebitis Seorang anak laki-laki, 10 tahun datang ke puskesmas diantar oleh orang tuanya dengan keluhan muncul benjolan pada leher kanan sejak beberapa bulan yang lalu. Dari anamnesis, didapatkan benjolan tersebut makin lama makin membesar tanpa disertai rasa nyeri. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dokter puskesmas merujuk ke RS terdekat. Di RS, dokter psesialis bedah merencanakan melakukan biopsi dan penderita dipasang infus di tangan kiri. Setelah 3 hari dipasang infus, di sekitar infus dikeluhkan nyeri.

23

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

STUDENT PROJECT
PENDAHULUAN Student project pada blok system kardiovaskuler ini berupa penugasan kepada mahasiswa untuk membuat karya tulis (literature review) dengan topik-topik bahasan yang diberikan oleh pengelola Blok. Setiap mahasiswa diwajibkan memilih satu topik yang menjadi pokok bahasan. Semua topik bahasan merupakan penyakit - penyakit kardiovaskuler, yang disebutkan di dalam Standar Kompetensi Dokter (KKI, 2006), tetapi mengingat tingkat kompetensi yang diminta berada antara level 1-3, pemahaman mahasiswa dianggap mencukupi melalui pelaksanaan tugas karya tulis yang diberikan. Sedangkan topik topik yang dibahan dalam kuliah & diskusi kelompok adalah penyakit-penyakit kardiovaskuler atau masalah terkait yang lebih penting dan membutuhkan penguasaan kompetensi pada tingkat yang lebih tinggi. Topik - topik penyakit yang menjadi tugas karya tulis akan dibagikan pada hari pertama kegiatan Blok. Karya tulis mahasiswa dikumpulkan paling lambat dua hari sebelum presentasi ditingkat kelompok. FORMAT 1. Pendahuluan 2. Isi dan Pembahasan 3. Kesimpulan dan Saran 4. Referensi minimal 5 jurnal dan 2 buku 5. Format penulisan menggunakan Van Couver Style 6. Minimal 5 halaman, spasi 1,5 dan huruf Times New Roman 12

PEMILIHAN JUDUL STUDENT PROJECT 1. Atrial thrombosis 2. Atrial emboli 3. Aortic aneurysm 4. Atrial tachycardia 5. Arterio venous malformation 6. Automatic external defibrillation 7. Anemic heart disease 8. Buergers disease 9. Cardiac Aneurisma
24

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 10. Coarctation of aorta 11. Claudicatio 12. Cardioversion theraphy 13. Coronary artery bypass graft 14. Coronary angiography 15. Cardiac pacemaker 16. Cardiac myxoma 17. Cor pulmonale 18. Cardiac tamponade 19. Cardiomyopathi Peripartum 20. Central venous pressure 21. Dissecting aneurysm 22. Deep vein thrombosis 23. Defibrillation theraphy 24. Dextrocardia 25. Delated Cardiomyopati 26. Endocarditis 27. Fibrilasi atrial 28. Flutter Atrial Stable angina pectoris 29. Hyperthropic obstructive cardiomyopathi 30. Idioventricular rhytm 31. Imminent myocardial infarction 32. Intoxication of digitalis 33. Kawasaki Disease 34. Left bundle branch block 35. LG Levine Syndrome 36. Myocarditis 37. Obstructed venous return 38. Prinzmetal angina 39. Percutaneous coronary intervention 40. Pericarditis 41. Pulmonary hypertension 42. Right bundle branch block 43. RaynaudS disease 44. Resusitasi jantung paru
25

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 45. Sinus tachycardia 46. Supra ventricular tachycardia 47. Supra ventricular extrasystole 48. Subclavian steal syndrome 49. Sinus bradycardi 50. Sinus arrhythmia 51. Situs invertus 52. Transposition of great artery 53. Torsade de pointes 54. Varicose vein Primer 55. Varicose vein sekunder 56. Ventrikuler extrasistole 57. VSD 58. Wolff Parkinson White Syndrome 59. Wandering atrial pacemaker

26

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

PRAKTIKUM
Praktikum Histologi Sistim Kardiovaskuler Tujuan Setelah mahasiswa mengikuti praktikum tentang struktur sistim Kardiovaskuler ini, maka diharapkan mahasiswa dapat meningkatkan pemahamannya tentang sistim ini, sehingga dapat dengan mudah menjelaskan fungsi normal maupun kelainan yang mungkin terjadi pada sistim kardiovaskuler.

Pelaksanaan Sistim Kardiovaskuler terdiri dari : jantung, pembuluh darah, dan pembuluh limfe. Struktur sistim ini terdiri dari : 1. Mikroanatomi jantung : - struktur dinding jantung a. endokardium, b. myokardium c. epikardium - special features jantung : a. valvula(klep jantung, b. kerangka jantung, c. otot jantung, 2. Mikroanatomi pembuluh darah a. Struktur pembuluh darah arteri dan vena besar b. Stuktur pembuluh darah arteri , vena sedang dan kecil c. Struktur arteriols dan kapiler, venulae. 3. Mikroanatomi pembuluh limfe a. Lymph capillaries b. Small to medium lymphatic vessels c. Large lymphatic vessels.

Bahan yang dipersiapkan 1. Mikroskop binokuler


27

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 2. Sediaan (preparat) tentang sistim kardiovaskuler : jantung, pembuluh darah besar, sedang dan kecil, dan pembuluh limfe. PRAKTIKUM EKG System kardiovaskuler

Membuat rekaman EKG Hal-hal yang harus diperhatikan dalam membuat rekaman EKG adalah: 1. Pasien harus berbaring santai 2. Hubungkan elektroda aggota badan (lengan dan tungkai), dan pastikan elektroda tersebut dipasang pada tempat yang seharusnya 3. Teralah alat EKG dengan tanda 1 mV 4. Rekamlah keenam sadapan standar, masing-masing cukup dibuat 3-4 kompleks 5. Rekamlah keenam sadapan V 6. Cara Membaca EKG Dalam membaca EKG hal-hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut: 1. Irama 2. Aksis/ sumbu listrik jantung 3. Kompleks QRS 4. Segmen ST 5. Gelombang T Setelah itu barulah dibuat kesimpulan dari EKG tersebut.

Beberapa gambaran EKG yang perlu diingat: 1. Masalah penghantaran: blok derajat pertama, blok derajat kesua, blok derajat ketiga, RBBB dan LBBB 2. Aritmia: supraventikuler, ventrikuler, supraventrikuler ekstrasistole dan

ventrikuler ekstrasistole 3. Infark myokard 4. Hipertrofi jantung

28

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

ABSTRAK KULIAH
Kuliah 1 Posisi Jantung Dalam Rongga Thoraks

Thoracic Cage (rib cage) dibentuk oleh costa/rib dan cartilagenya, sternum dan thoracic vertebrae. Intercostals space diisi oleh intercostals muscle. Di bagian atas thoracic cage terdapat thoracic inlet yaitu tempat keluar masuknya thoracic organ. Dan pada bagian bawahnya terdapat thoracic outlet yang ditutup oleh diafragma yang memisahkan thoracic cavity dengan abdominal cavity. Thoracic cavity dibagi atas right dan left pulmonary cavities yang diisi paru dan dibagian tengah (central compartment) disebut mediastinum. Mediastinum dapat dibagi atas mediastinum superior (berisi pembuluh darah besar, trachea, esophagus dan saraf), mediastinum anterior (berisi sisa-sisa tymus), middle mediastinum (berisi jantung), dan mediastinum posterior (berisi aorta, esophagus, saraf)

Kuliah 2 & 3 Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Besar

Pericardium adalah serous membrane yang membungkus jantung dan bagian awal dari pembuluh darah besar. Pericardium terdiri dari visceral layer (epicardium ) yang menempel pada jantung dan parietal layer yang diluarnya diperkuat jaringan ikat fibrous (fibrous pericardium). Diantara visceral layer dan parietal layer serous pericardium terdapat pericardial cavity. Bagian pericardial cavity yang hanya dibatasi oleh visceral layer disebut pericardial sinus yaitu transverse pericardial sinus (diantara pulmonary trunk, aorta dan superior vena cava) dan oblique parietal sinus (diantara pulmonal vein dan inferior vena cava). Jantung (heart/cor) letaknya didalam middle mediastinum dalam posisi kearah anterior, inferior dan lateral kiri, tepat di posterior sternum dengan basis di right parasternal line dan apex pada perpotongan left midclavicular line dengan ICS IV kiri. Jantung terdiri atas 4 rongga yaitu right dan left atrium serta left dan right ventricles. Darah dari seluruh tubuh (sirkulasi sistemik) masuk ke atrium kanan melalui superior dan inferior vena cava, anterior cardiac sinus dan coronary sinus. Dari right atrium darah mengalir ke right ventricle melalui right atrioventricular (tricuspid) valve dan
29

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler setelah lewat pulmonic semilunar valve darah masuk ke dalam pulmonary trunk dan right & left pulmonary arteries menuju paru-paru. Dari Paru-paru kembali ke left atrium (pulmonic circulation) melalui 4 pulmonary veins, selanjutnya ke left ventricle dengan melalui left atrioventricular (mitral) valve dan dari left ventricle lalu menuju aorta lewat aortic semilunar valve untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Jantung mempunyai 3 surface yaitu sternocostal, diaphragmatic dan pulmonic surface serta mampunyai 2 border yaitu right dan left border. Jantung juga memiliki basis dan apeks. Pada permukaan jantung ada 3 sulci (grooves) coronary (atrioventricular), anterior dan posterior interoventricular grooves. Arterialisasi jantung dari right dan left coronary arteries yaitu cabang dari ascending aorta. Cabang utama RCA (right coronary artery) adalah posterior

interventricular artery yang letaknya didalam interventricular sulcus. RCA terutama melayani right atrium , right ventricle, SA & AV node dan juga sepertiga bagian posterior interventricular septum serta sebagian kecil left ventricle. Sedangkan LCA bercabang 2 yaitu anterior interventricular artery ( left anterior descending artery / LAD) dan circumflex artery. LCA terutama melayani left atrium & ventricle sehingga disebut left main coronary artery. Cardiac veins umumnya berjalan bersama-sama coronary artery di dalam sulci. Cardiac veins terdiri dari great cardiac vein, middle cardiac vein, small cardiac vein dan oblique vein yang berakhir dalam coronary sinus. Coronary sinus bermuara ke dalam right atrium. Vena lainnya ialah anterior cardiac vein yang bermuara ke dalam right atrium dan smallest cardiac vein (thebesian veins atau venae cordis minimal) yang bermuara ke dalam keempat rongga jantung. Inervasi jantung oleh serat simpatis dan parasimpatis. Cairan limfe left heart menuju tracheobronchial nodes dan dari right heart menuju superior mediastinal nodes.

Kuliah 4 Struktur Mikroskopis Jantung, Pembuluh Darah dan Limfe

Miokardium, dan (3) Epikardium. Otot jantung, yang bersifat lurik dan involunter, berkontraksi secara ritmis dan automatis. Mereka terdapat pada lapisan miokardium. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat end to end (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih
30

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. ( Laboratorium histologi FK, 2009; Leeson, 1996 ) Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih. Makin besar diameter kapiler, sel endotel makin pendek dan lebar. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh, tidak mempunyai lubang atau pori-pori, membrana basalisnya utuh. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela, pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis, dan kapiler berporipori, yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan, yaitu arteriol (paling kecil), arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot), dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: (1) tunika intima; (2) tunika media; (3) tunika adventitia. Vena biasanya mengikuti pasangannya. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor, kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: (1) tunika intima; (2) tunika media; (3) tunika adventitia. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae, vena sedang, vena besar. ( Laboratorium histologi FK, 2009; Leeson, 1996 )

Kuliah 5 Gambaran Radiologi Jantung

Untuk mendiagnosis suatu penyakit jantung, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan suatu pemeriksaan penunjang. Ada beberapa pemeriksaan penunujang di bidang radiologi khususnya untuk kasus-kasus kardiovaskuler diantaranya : X-Ray, echocardiography, angiography, CT scan dan beberapa pemeriksaan lainnya. Untuk menjelaskan suatu kelainan kardiovaskuler pada pelayanan primer setidaknya kita
31

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler menguasai salah satu teknik imaging yang telah biasa dilakukan yakni dengan Foto Rontgen atau X-Ray. Dan untuk membaca suatu foto rontgen ada beberapa hal yang harus dicari misalnya CTR (Cardio Thoracic Ratio), aorta knob, termasuk kalsifikasikalsifikasi yang terlihat, dll.

Kuliah 6 Jantung Sebagai Pompa

Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah.

1.1.1 Permukaan Jantung

Bagian-bagian dari jantung Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan anak kecil. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di balik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri. Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung. Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah

32

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah di antara sebelah kiri dan kanan serambi (atrium)]] & bilik (ventrikel). 1.1.2 Struktur Internal Jantung

Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian, dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan & kiri dan bilik kanan & kiri. Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas, khususnya di aorta, untuk memompa ke seluruh bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah. Dua pasang rongga (bilik dan serambi bersamaan) di masing-masing belahan jantung disambungkan oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut kat Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam ventrikel kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida selanjutnya dialirkan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paruparu.

33

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Cardiac output (COP) adalah suatu pengukuran kemampuan jantung memompa darah dan didefinisikan sebagai volume darah yang dikeluarkan ventrikel selama satu

menit. Out put dari jantung kanan dan kiri normalnya sama. Fungsi cardiac output dijelaskan dari 2 keadaan , denyut jantung ( heart rate =HR)dan volume darah selama satu kontraksi ventricle ejection (stroke volume =SV) Sejak ini control mekanisme adalah relevan dengan variable ini. Mekanisme dibagi 2: sifat-sifati intrinsic jantung sendiri ( Frank-Satrling law) dan extrisic control( Nervous control, hormonal , exercise). Sedangkan siklus jantung (cardiac cycle) mengacu pada kejadian mekanik dan peristiwa listrik selama sat siklus kontraksi dan relaxasi.

Kuliah 7 Sistem Konduksi Jantung

Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat stimulus dari luar akan menjawab dengan timbulnya potensial aksi, yang disertai dengan kontraksi dan kemudian repolarisasi yang disertai dengan relaksasi. Potensial aksi dari suatu sel otot jantung akan diteruskan kea rah sekitarnya , sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnya akan mengalami juga proses eksitasi-kontraksi-relaksasi. Penerusan dari peristiwa listrik ini disebut konduksi. Berlainan dengan sel-sel otot jantung biasa, dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan potensial aksi tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat sel ini disebut automatisitas. Sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistem konduksi jantung. Sistem konduksi jantung terdiri dari : 1. Simpul Sino atrial Simpul ini terletak pada batas antara vena cava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistem konduksi jantung. 2. Sistem konduksi intra atrial Akhir-akhir ini dianggap bahwa dalam atria terdapat jalur-jalur khusus dari sistem konduks jantung yang terdiri dari 3 jalur internodal yang menghubungkan SA node dan AV node, serta jalur bachman yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri. 3. Simpul Atrio ventricular

34

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Simpul ini terletak di bagian bawah dari atrium kanan, antara sinus koronarius dan katup tricuspid bagian septal.

4. Berkas His Adalah sebuah berkas yang pendek yng merupakan kelanjutan dari bagian bawah dari AV node yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian mmbran. AV node bersama berkas his disebut penghubung atrioventrikular. 5. Cabang berkas Ke arah distal ,berkas his bercabang menjadi 2 bagian, yaitu cabang berkas kiri dan kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan kearah ventrikel kanan. 6. Fasikel Cabang berkas kiri bercabang menjadi 2 bagian, yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior. 7. Serabut purkinje Bagian terakhir dari sistem konduksi jantung ialah serabut-serabut purkinje, yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot jantung.

Kuliah 8 Elektrokardiografi Dasar

The electrocardiogram (ECG or EKG) is a diagnostic tool that is routinely used to assess the electrical and muscular functions of the heart.
35

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Interpreting an ECG requires a fair amount of education and experience. The ECG is just one test to assess the heart. History and physical examination remain the cornerstones for diagnosing heart disease. The heart is a two stage electrical pump and the heart's electrical activity can be measured by electrodes placed on the skin. An electrode lead, or patch, is placed on each arm and leg and six are placed across the chest wall. The signals received from each electrode are recorded. The printed view of these recordings is the electrocardiogram. The ECG records the heart tracing in12 leads: Six limb leads (I, II, III, AVR, AVL, AVF) and six chest leads (V1-V6). The P wave looks at the atria. The QRS complex looks at the ventricles and the T wave evaluates the recovery stage of the ventricles while they are refilling with blood. The time it takes for electricity to travel from the SA node to the AV node is measured by the PR interval. The QRS interval measures electrical travel time through the ventricles and the QT interval measures how long it takes for the ventricles to recover and prepare to beat again.

Basic P-QRS-T wave sequence

Most often, the ECG assessment includes determination of the rate, assessment of the rhythm and evaluation of the electrical conduction patterns. Rate refers to how fast the heart beats. Normally, the SA node generates an electrical impulse 60-100 times per minute. Rhythm refers to the type of heartbeat. Normally, the heart beats in a sinus rhythm with each electrical impulse generated by the SA node resulting in a ventricular contraction, or heartbeat. There are a variety of abnormal electrical rhythms, some are normal variants and some are potentially dangerous. Some electrical rhythms do not generate a heartbeat and are the cause of
36

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler sudden death. Examples of heart rhythms include: normal sinus rhythm, sinus tachycardia, sinus bradycardia, atrial fibrillation, atrial flutter, ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. There can also be delays in transmission of the electrical impulse anywhere in the system, including the SA node, the atria, the AV node, or in the ventricles. Some aberrant impulses cause normal variants of the heart rhythm and others can be potentially life threatening. Some examples include: 1st degree AV block, 2nd degree AV block, type I (Wenckebach), 2nd degree AV block, type II, 3rd degree AV block or complete heart block, Right bundle branch block and Left bundle branch block. The ECG tracing can also provide information about whether the heart muscle cells are conducting electricity appropriately. By analyzing the shape of the electrical waves, the physician may be able to determine if there is decreased blood flow to parts of the heart muscle. The presence of an acute blockage associated with a myocardial infarction or heart attack can be determined as well. That's one of the reasons that an ECG is done as soon as possible when a patient presents with chest pain. The decision to act upon the results of an ECG depends not only upon the ECG tracing, but also upon the clinical situation. A normal ECG does not exclude heart disease and an abnormal ECG may be the "normal" baseline for that patient.

Kuliah 9 Vaskularisasi Dan Sistem Limfe Upper Limb

Axillary artery (lanjutan subclavian artery) mempunyai 6 cabang yaitu superior thoracic artery, thoracioacromial artery, subscapular artery, lateral thoracic artery dan anterior dan posterior circumflex humeral arteries (membentuk reta arterial di sekitar glano humeral joint). Brachial artery (lanjutan axillary artery di arm region) mempunyai 5 cabang yaitu deep artery of arm, superior dan inferior ulnar collateral arteries dan berakhir pecah menjadi ulnar dan radial arteries. Di sekitar elbow joint terdapat rete arterial yang dibentuk oleh cabang- cabang brachial artery dan ulnar dan radial artery. Radial artery berjalan di bagian radial forearm dan memberikan beberapa cabang yaitu dorsal dan palmar carpal branch dan terakhir bercabang dua yaitu superficial dan deep palmar branch. Ulnar artery berjalan di bagian ulnar forearm dan memberikan beberapa cabang yaitu dorsal dan palmar carpal branch yang membentuk arteria bersama dorsal dan palmar branch of radial artery.
37

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Terakhir ulnar artery bercabang menjadi superficial dan deep palmar branch yang beranastomosis dengan superficial dan deep palmar branch of radial artery dengan membentuk superficial dan deep palmar arc. Dari palmar arc ini keluar cabang-cabang untuk melayani jari-jari tangan. Vena untuk upper limb ada dua jenis yaitu deep dan superficial vein. Nama dan jalannya deep vein sama dengan arteri yang diikutinya. Superficial vein letaknya superficial dari superficial fasia di daerah subkutis dan ada 4 yaitu cephalic vein, basilic vein, median vein of forearm dan median cubital vein.limfe upper limb terdiri dari pembuluh limfe dan kelenjar limfe ( node ) . node dapat dijumpai di daerah cubiti yaitu cubital lymph node dan di axilla yaitu axillary lymph node terdiri dari 5 kelompok yaitu humeral (lateral), pectoral (anterior), subcapsular (posterior), central dan apical lymph node.

Kuliah 10 Vaskularisasi dan Sistem Limfe Lower Limb

Femoral artery adalah lanjutan external iliac artery setelah melalui inguinal ligament mempunyai 4 cabang yaitu medial dan lateral circumflex femoral artery ( membentuk rete arterial di sekitar hip joint ), deep artery of thigh (mempunyai cabang perforating artery) dan descending genicular artery. Selanjutnya femoral artery mennuju ke posterior knee joint dan menjadi popliteal atery. Popliteal artery sebelum pacah menjadi anterior dan posterior tibial artery memberikan 2 pasang cabang yaitu superior medial & lateral genicular arteries dan inferior medial & lateral genicular arteries. Descending genicular arteries, superior medial & lateral genicular arteries, inferior medial & lateral genicular arteries dan anterior tibial recurrent (cabang dari anterior tibial artery) membentuk rete arterial di sekitar knee joint. Posterior tibial artery berjalan di bagian medial leg mempunyai cabang fibular artery yang berjalan di bagian lateral leg. Posterior tibial artery setelah mencapai plantar pedis pecah menjadi medial plantar & lateral plantar artery yang membentuk arcus plantar bersama dengan dorsal artery of foot. Cabang pertama anterior tibial artery adalah anterior tibial recurrent artery. Selanjutnya anterior tibial artery berjalan di bagian anterior leg dan di daerah dorsum pedis member beberapa cabang antara lain lateral dan medial dorsal artery. Dan

38

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler bagian terakhir menuju plantar pedis untuk membentuk arcus plantaris (plantar arc) yang memberikan cabang-cabang untuk jari-jari kaki. Seperti pada upper limb, lower limb juga mempunyai superficial dan deep vein. Superficial vein ada dua yaitu great saphenous vein ( di bagian lateral foot dan posterior leg ). Pada lower limb terdapat superficial dan deep limfatik vessel. Lymph node dapat dijumpai di posterior knee joint ( popliteal lymph node) dan didaerah inguinal yaitu superficial dan deep lymph node. Superficial lymph node ada 2 kelompok yaitu superior dan inferior superficial inguinal lymph node.

Kuliah 11 Regulasi Tekanan Darah

Kerja tekanan darah arterial kekuatan yang mendorong darah mengalir ke jaringanjaringan dalam tubuh.Jika tekanan darah turun(hypotension) , perfusi ke organ mungkin gagal, dan ini menjadi akut kehidupan akan terancam jika aliran darah dan jantung dilemahkan. Suatu tekanan darah tidak normal hypertension(tekanan darah tinggi) dapat merusak jantung dan pembuluh darah dalam waktu yang lama dan membutuhkan pengobatan yang lama. Pengukuran tekanan dapat dipercaya baik untuk arti fisiologis atau klinis. Tekanan darah arterial adalah sama dengan CO (cardiac output ) kali tahanan perifer. Dengan mengikuti ini tekanan darah dapat dikontrol oleh perubahan CO ataupun tahanan perifer(peripheral resistance). Tahanan perifer diregulasi melalui perubahan pada kontriksi arterial. Perubahan CO hasil dari perubahan fungsi jantung atau perubahan pada venous return. perubahan dalam

volume darah mengakibatkan perubahan yang parallel perubahan kembalinya darah ke jantung. Mekanisme perubahan menjadi cepat, memerlukan kontrol cepat juga dalam tekanan darah dari menit ke menit atau lebih lama rata-rata tekanan darah dari minggu ke minggu. Tekanan darah diatur oleh volume darah, tahanan total perifer dan laju denyut jantung. Reflex baroreseptor Agar supaya tekanan darah dipertahankan pada limit tertentu maka perlu reseptor special. Baroreseptor adalah reseptor regang yang terletak di arcus aorta dan sinus karotikus. Baroreseptor ini pada tonus aktif konstan memproduksi aksi potensial dasar neuron sensoris. Bila tekana darah meningkat dinding aorta dan sinus carotikus teregang ini akan menghasilkan kenaikan frekuensi aksi potensial sepanjang saraf
39

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler sensoris mereka. Sebaliknya bila tekanan darah turun dibawah normal menyebabkan penurunan aksi potensial pada saraf sensoris ini. Aktivitas baroreseptor naik melalui nervus vagus dan nervus glossopharyngeus ke medulla oblongata langsung ke system saraf otonom untuk merespon. Pusat control vasomotor ada di medulla mengontrol vasokontriksi/ vasodilatasi dan membantu pengaturan total tahanan perifer. Pusat control jsntung dalam medulla mengatur laju denyut jantung melalui vagus dan serat SIRKULASI SISTEMIK TEKANAN DARAH 1. Denyutan tekanan darah dalam arteriI a. Jantung merupakan pompa yang berdenyut b. Denyutan tersebut merambat c. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan nadi : Isi sekuncup (stroke volume) compliance pembuluh arteri

2. Tekanan darah ditentukan oleh : a. Curah jantung (CJ)/cardiac output b. Tahanan perifer (TPR)/periphere resistance BP = CJ x TPR 3. Pengaturan oleh saraf otonom a. b. Pengaturan saraf berfungsi sangat cepat (dalam 5 30 detik sudah mulai) Pengaturan sirkulasi terjadinya serentak

4. Pengaturan humoral a. b. Zat vasokontriktor: norepinefrin dan epinefrin, angiotensin, vasopresin Zat vasodilator: bradikinin, histamin, prostaglandin

Kuliah 12 Embriologi Jantung

Jantung mulai berkembang pada minggu ke-3 setelah fertilisasi dari splanchnic mesoderm yang letaknya rostral prochordal plate. Awalnya berbentuk sepasang endocardial tubes yang selanjutnya mengalami fusi di garis median. Heart tube terdiri dari 6 bagian (dari caudal ke cranial sesuai dengan aliran darah) yaitu sinus venosus, primitive atrium, primitive ventricle, truncus arteriosus dan truncus aortic sac. Heart tube mengalami pembelokan ke kanan dan rotasi sehingga terbentuk cardiac looping karena rongga yang tersedia di dalam pericardial cavity tidak mencukupi.
40

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Sinus venosus dan primitive atrium bergerak ke cranial dan posterior dan juga terbentuk definitive right dan left atrium. Primitive ventricle dan bulbar cordis membentuk right & left ventricle yang letaknya di bagian caudal. Pembagian heart menjadi left dan right heart terjadi pada minggu ke-4 sampai ke-5 kehidupan embrio. Pemisahan atrium menjadi right dan left atria oleh adanya pembentukan septum primum yang tumbuh kearah antero inferior menuju endocardial cushion di atrioventricular canal. Awalnya terdapat lubang di septum primum dan endocardial cushion disebut osteum primum. Setelah septum primum mengadakan fusi dengan endocardial cushion (ostium primum hilang) akan terbentuk lubang baru di bagian cranial ostium primum, ostium secundum sehingga komunikasi diantara kedua atria tetap terjamin. Di sebelah kanan septum primum terbentuk septum baru, septum secundum yang tidak pernah mengadakan fusi dengan endocardial cushion sehingga ada dua lubang yaitu ostium primum dan foramen ovale, yang menuangkan darah dari plasenta setelah masuk right atrium dapat terus masuk ke left atrium. Pembagian ventrikel terjadi dengan terbentuknya muscular interventricular septum pada dinding primitive ventricle. Bagian ventrikel baru sempurna dengan terjadinya fusi antara muscular interventricular septum dengan endocardial cushion dan ridge ; bagian kedua ini membentuk membranous part of the interventricular septum. Perkembangan terakhir jantung terjadi dengan adanya pemisahan conus cordis dan truncus arteriosus yang terjadi pada minggu ke-7 hingga ke -8 dari perkembangan embrio. Pemisahan ini di awali dengan terbentuknya transcoronal ridge yang berbentuk spiral dan setelah mengadakan fusi terbentuklah transcoronal septum yang membagi conus cordis dan truncus arteriosus menjadi aorta dan pulmonary artery. Kelainan congenital jantung yang sering dijumpai : 1. Ventricular septal defect 2. Atrial septal defect 3. Transposition of the great vessel 4. Patent ductus arteriosus 5. Tetralogy of Fallot (pulmonary stenosis, VSD, overriding aorta,right ventricular hypertrophy)

41

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Kuliah 13&14 Congenital Heart Disease

INTRODUCTION: Congenital heart disease (CHD) affects ~1% of newborn infants and accounts for ~10% of all congenital anomalies. Factors that risk for CHD include maternal diabetes mellitus, familial presence of genetic syndromes (e.g., Noonan syndrome), history of previous infant with CHD, and genetic factors that are just now starting to be identified. The most common types of CHD are ventricular septal defect, pulmonic stenosis, endocardial cushion defect, atrial septal defect and tetralogy of Fallot. Although some infants with CHD do not have signs or symptoms in the newborn period, others will need immediate intervention because of the severity of their disease. The following discussion of CHD is not exhaustive. It is intended as a guide to the initial management (diagnostic and therapeutic) of infants presenting with clinical findings indicative or suggestive of CHD. Kuliah 15 Demam Rematik Akut

Acute rheumatic fever (ARF) is an auto-immune consequence of infection with the bacterium group A streptococcus (GAS). It causes an acute generalised inflammatory response and an illness that affects only certain parts of the body mainly the heart, joints, brain and skin. Individuals with ARF are often severely unwell, in great pain, and require hospitalisation. Despite the dramatic nature of the acute episode, ARF leaves no lasting damage to the brain, joints or skin. However, the damage to the heart or more specifically the mitral and/or aortic valves may remain once the acute episode has resolved. This is known as rheumatic heart disease (RHD). People who have had ARF previously are much more likely than the wider community to have subsequent episodes. These recurrences of ARF may cause further cardiac valve damage. Hence RHD steadily worsens in people who have multiple episodes of ARF. The Jones criteria for the diagnosis of ARF were introduced in 1944. The criteria divide the clinical features of ARF into major and minor manifestations, based on their prevalence and specificity. Major manifestations are those that make the diagnosis more likely, whereas minor manifestations are considered to be suggestive, but insufficient on their own, for a diagnosis of ARF. The exception to this is in the diagnosis of recurrent ARF.
42

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Major manifestations include : 1. Carditis (including subclinical evidence of rheumatic valve disease on echocardiogram) 2. Polyarthritis or aseptic mono-arthritis or polyarthralgia 3. Chorea 4. Erythema marginatum 5. Subcutaneous nodules

Minor manifestations 1. Fever 2. ESR 30mm/hr or CRP 30mg/L 3. Prolonged P-R interval on ECG

Kuliah 16 Penyakit Katup Jantung

Valvular heart disease is any disease process involving one or more of the valves of the heart (the aortic and mitral valves on the left and the pulmonary and tricuspid valves on the right). Valve problems may be congenital (inborn) or acquired (due to another cause later in life). Treatment may be with medication but often (depending on the severity) involves valve repair or replacement (insertion of an artificial heart valve). Specific situations include those where additional demands are made on the circulation, such as in pregnancy. Types Valve involved Stenotic disease Insufficiency/regurgitation disease

Aortic valve Aortic valve stenosis Aortic insufficiency/regurgitation Mitral valve Mitral valve stenosis Mitral insufficiency/regurgitation Tricuspid valve Tricuspid valve stenosis Tricuspid insufficiency/regurgitation Pulmonary valve Pulmonary valve stenosis Pulmonary insufficiency/regurgitation

43

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

Aortic and mitral valve disorders Pulmonary and tricuspid valve disorders
Pulmonary and tricuspid valve diseases are right-side heart diseases. Pulmonary valve diseases are the least common heart valve disease in adults. The most common types of pulmonary valve diseases are:

pulmonary valve stenosis pulmonary valve insufficiency


o o

pulmonary valve incompetence pulmonary valve regurgitation

Complications arise when the flow of blood is obstructed from leaving the right ventricle and making its way into the pulmonary artery, or once blood is in the pulmonary artery, the blood has the ability to flow back into the right ventricle. When blood has a difficult time making its way from the right ventricle into the pulmonary artery due to the pulmonary valve area being: Too narrow, deformed in some capacity (e.g., one of the leaflets of the valve is too thick, misshaped, or doesn't separate from another leaflet), or the vessel above or below the valve being deformed in such a way as to prevent the proper flow of blood, the term "pulmonary valve stenosis" is used. Rheumatic disorders Rheumatic fever was in the past a common cause of valvular heart disease (referred to as "rheumatic heart disease"). Inflammation of the heart valves due to any cause is called endocarditis; this is usually due to bacterial infection but may also be due to cancer (marantic endocarditis), certain autoimmune conditions (Libman-Sacks endocarditis) and hypereosinophilic syndrome (Loeffler endocarditis). Certain medications have been associated with valvular heart disease, most prominently ergotamine derivatives pergolide and cabergoline.

Kuliah 17 Management Bedah pada Penyakit Jantung Anak

Kuliah 18 Patofisiologi Hipertensi


44

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi saat ini tetap menjadi masalah karena beberapa hal, seperti meningkatnya prevalensi hipertensi, banyak penderita hipertensi belun mendapatkan pengobatan yang memadai. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipetensi esential atau hipertensi primer. Klasifikasi hipertensi memakai kriteria JNC 7. Hipertensi esential adalah penyakit multi faktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor faktor resiko tertentu. Faktor faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah 1. Faktor resiko seperti, diet dan asupan garam, stres , ras , obesitas, merokok dan genetis 2. Sistem saraf simpatis 3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi 4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron. Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = curah jantung x tahan perifer

Kuliah 19 Management Hipertensi

Terapi hipertensi ditujukan untuk mencapai target tekanan darah <140/90, tetapi untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal ginjal), target tekanan darah <130/80 mmHg. Penurunan tekanan darah tersebut juga ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Pengobatan juga ditujukan pada faktor risiko atau kondisi penyerta lain. Pengobatan terdiri dari pengobatan non farmakologis : yaitu menghentikan rokok, menurunkan berat badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur, serta menurunkan asupan lemak. Terapi farmakologis menggunakan obat-obatan antihipertensisesuai yang dianjurkan JNC VII, dimana masing-masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan masing-masing. Pemilihan obat dapat dipengaruhi beberapa faktor, seperti faktor ekonomi, risiko kardiovaskular, ada tidaknya kerusakan target organ, ada tidaknya penyakit penyerta, variasi respon

45

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler individu, kemungkinan interaksi obat, dan bukti ilmiah kemampuan obat anti hipertensi. Risiko terjadinya hipertensi meningkat dengan bertambahnya umur. Pencegahan primer titujukan untuk mencegah terjadinya hipertensi dengan cara mengurangi atau meminimalkan faktor-faktor risiko hipertensi yang dapat

dimodifikasi seperti: merokok, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dislipidemia, Diabetes melitus. Dan pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah kerusakan organ target, seperti jantung (hipertrofi ventrikel kiri, anggina, gagal jantung), otak (strok, TIA), penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, dan retinopati.

Kuliah 20 Obat pada hipertensi

Hipertensi

itu penting karena tekanan darah yang tinggi meningkatkan

kemungkinan terjadinya stroke, gagal jantung, penyakit jantung koroner (termasuk angina pektoris, infark miokard atau mati mendadak ), gagal ginjal dan penyakit vaskuler perifer. Ternyata terdapat hubungan langsung yang kontinyu antara tingginya tekanan darah dan peningkatan risiko terjadinya komplikasi dari hipertensi . Berdasarkan guideline dari European Society of Cardiology/European Society of Hypertension 2007 tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi optimal,

normal, high normal dan hipertensi (grade1, 2 dan 3). Pada umumnya , makin tinggi tekanan darah dan makin banyak faktor-faktor risiko menunjukkan bahwa makin urgennya pengobatan hipertensi. Menurunkan tekanan darah hanyalah salah satu cara mencegah komplikasi, perhatian harus juga ditujukan terhadap adanya dan koreksi faktor-faktor risiko seperti merokok, hiperlipidemia dan terutama diabetes mellitus. Obat-obat yang digunakan menurunkan tekanan darah akan menurunkan tahanan perifer atau/dan curah jantung. Ini dapat dilakukannya secara direk

menurunkan tonus arteriol (yang akan menurunkan tahanan perifer), menurunkan kotraksi miokard, denyut jantung, tonus vena atau volume darah (yang akan menurunkan curah jantung) atau secara indirek menghambat sistem syaraf simpatis atau sistem renin angiotensin aldosterone. Obat-obat yang banyak digunakan saat ini ialah golongan thiazide diuretic, beta blocker, calcium channel blocker, angiotensin converting enzyme inhibitor dan angiotensin receptor blocker. Obat-obat ini dapat
46

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler dipergunakan secara tunggal atau dalam kombinasi untuk menurunkan tekanan darah ke level yang diinginkan dengan efek samping yang minimal.

Kuliah 21 Proses Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah satu bentuk arteriosklerosis yang secara primer mengenai pembuluh darah arteri tipe elastik ( contohnya aorta, arteri carotis dan iliaka), serta pembuluh darah arteri tipe muskular yang berukuran sedang maupun besar ( contohnya arteri koronaria dan poplitea ). Karakteristik morfologi dari aterosklerosis adalah adanya lesi pada lapisan intima berupa plak ateroma yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah dan dapat menimbulkan obstruksi pada pembuluh darah arteri yang terkena. Plak ateroma dapat menetap, bertambah besar volumenya atau menimbulkan komplikasi seperti ruptur, yang merangsang terbentuknya trombus. Trombus yang menyumbat lumen pembuluh darah arteri tersebut dapat menyebabkan timbulnya sindrom koronari akut. Lebih dari 90% kasus infark miokard disebabkan oleh terganggunya aliran darah arteri koronaria akibat obstruksi arteri koronaria oleh aterosklerosis. Perubahan morfologi pada otot jantung (miokard) dari segi patologi tampak bervariasi, tergantung pada tahap perjalanannya. Infark pada miokard juga bisa menimbulkan komplikasi seperti ruptur miokard, ruptur muskulus papilaris, perikarditis, trombus mural maupun aneurisma. Pengetahuan mengenai patogenesis dari aterosklerosis dan infark miokard sangat penting untuk penegakan diagnosis maupun penatalaksanaan penderita.

Kuliah 22 Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome) pada aplikasi klinis berdasarkan pemeriksaan elektrokardiografi dapat diperlihatkan sebagai ACS tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan dengan elevasi segmen ST (STEMI). ACS ditandai dengan adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen myokard. Ada lima penyebab terjadinya hal ini yaitu

47

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 1. Penurunan perfusi myokard karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak menyumbat. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur mengakibatkan infark kecil di bagian distal. 2. Obstruksi dinamik yang diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium. 3. Obstruksi mekanik yang timbul akibat aterosklerosis progresif atau stenosis ulang setelah Percutaneous Coronary Intervention (PCI). 4. Inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi, yang menyebabkan penyempitan arteri, tidak stabilnya plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur dari plak. Diagnosis 1. Anamnesis Nyeri dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien. Nyeri atau rasa tidak nyaman di dada biasanya berlokasi retrosternal, sentral atau di dada kiri menjalar ke rahang atau ke lengan atas. Rasanya seperti dipukul, ditekan atau terbakar. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi. 2. Pemeriksaan fisik Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan konsekuensi dari ACS. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, gallop S3 dan ronkhi) menunjukkan prognosis yang buruk. 3. Laboratorium Kadar serum kreatinin kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan dari kedua petanda ini adalah rendahnya sensitivitas saat awal (< 6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk didapatkan pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. Petanda biokimia lainnya seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik. 4. Elektrokardiografi (EKG) EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Gambaran diagnosis dari EKG adalah a. Depresi segmen ST > 0,05 mV

48

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler b. Inversi gelombang T, ditandai dengan >0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sadapan prekordial. Terapi 1. Anti iskemik Tujuannya adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard sehingga dapat mencegah iskemia. Yang termasuk terapi anti iskemik seperti a. Dirawat dengan tirah baring dengan monitor EKG kontinu. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi oksigen >90%. b. Nitrat, memiliki efek venodilator yang dapat menurunkan preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga kebutuhan oksigen dapat dikurangi. Nitrat intravena harus diberikan pada pasien: Yang masih nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual EKG menunjukkan iskemi miokard Menderita gagal jantung

c. Beta blocker (propanolol, metoprolol, bisoprolol), bekerja dengan menurunkan denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard. Dosis yang direkomendasikan adalah propanolol (20-80 mg oral perhari), metoprolol (2550 mg per oral 2x/hari), atenolol (25-100 mg oral sehari). Jika beta blocker merupakan kontraindikasi misalnya pada asma, gagal jantung, maka dapat diberikan calcium antagonis (verapamil, diltiazem). Calcium antagonis bekerja dengan mengurangi influks kalsium yang melalui membran sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. 2. Anti platelet a. Penghambat siklooksigenase (COX) : asam asetil salisilat (ASA) Obat ini bekerja dengan menghambat COX 1 di dalam trombosit dengan menghambat pembentukan tromboksan A2. Kejadian ini dapat menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut. Keuntungan lainnya adalah dapat mengurangi ruptur plak. Kontraindikasinya adalah intoleransi, alergi, perdarahan gastrointestinal atau genitourinarius. b. Antagonis reseptor adenosin difosfat yaitu clopidogrel dan ticlopidin. Clopidogrel (plavix) Dari studi CAPRIE, pasien secara acak dipilih untuk menerima 325 mg/hari ASA atau 75 mg/hari clopidogrel dan didapatkan bahwa terjadi penurunan risiko relatif dari kejadian iskemia, IMA
49

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Ticlopidin (ticlid)

3. Anti trombotik 4. Revaskularisasi Kuliah 23 Diagnostik Laboratorium Untuk Penyakit Jantung

Jantung merupakan salah satu organ tubuh untuk mempertahankan output darah. Beberapa kelainan jantung yang cukup sering antara lain ; gagal jantung,sindroma koroner akut dan rematik jantung. Laboratorium merupakan salah satu pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis antara lain dengan mengukur kadar SGOT, SGPT, CKMB, LDH, CRP, ASTO, Troponin I.

Kuliah 24 Obat-Obat pada Sindrom Koroner Akut

Acute coronary syndrome (ACS) merupakan suatu istilah yang mencakup spektrum klinis ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), nonST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) atau unstable angina. Dari segi patologi, ACS hampir selalu berhubungan dengan ruptur suatu plak aterosklerotik disertai trombosis parsial atau komplit dari arteri yang melayani daerah infark. Dalam beberapa keadaan penyakit koroner yang stabil bisa menjadi ACS tanpa adanya ruptur plak atau trombosis, bila suatu stres (seperti trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia ) meningkatkan kebutuhan O2 miokard. Dalam menejemen ACS adalah penting memperhatikan mekanisme

terjadinya iskhemia miokard. Suatu prediktor dari kebutuhan O2 miokard adalah rate-pressure product, dapat diturunkan dengan beta blocker (seperti metoprolol atau atenolol), dan penghilang rasa nyeri/stress (seperti morphine), sedangkan penyediaan O2 miokard dapat ditingkatkan dengan pengencer darah (misalnya antikoagulan

seperti heparin, antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, atau thrombolytics seperti streptokinase) dan /atau vasodilator (seperti nitrate, amlodipine).

50

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Kuliah 25 Tindakan Bedah Pada Berbagai Kasus Kardiovaskuler

Type of cardiac surgery : Open Heart Surgery Closed Heart Surgery Extra corporeal bypass/cardiopulmonary bypass ( CPB ) 1. Hypothermia Mild Moderate Severe / deep Propound 32 350 C 26 310 C 20 250 C < 200 C

2. Cardioplegia Cold Warm Crystaloid Blood

3. High dose heparin : 3 mg / Kg BW 4. Prothamin sulfat equivalent to Heparin or 1 X heparin dose 5. Priming solution 6. Oxygenator Complication of heart surgery : 1. Death 2. Bleeding 3. Embolie 4. Infection 5. Thrombosis 6. Heart Failure (Congestion) 7. Conduction disturbing 8. Lysis of Blood Cell 9. SIRS-Sepsis-MODS

51

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Kuliah 26 Arrhytmia

Cardiac dysrhythmia (also known as arrhythmia) is a term for any of a large and heterogeneous group of conditions in which there is abnormal electrical activity in the heart. The heart beat may be too fast or too slow, and may be regular or irregular. Some arrhythmias are life-threatening medical emergencies that can result in cardiac arrest and sudden death. Others cause symptoms such as an abnormal awareness of heart beat (palpitations), and may be merely annoying. These palpitations have also been known to be caused by atrial/ventricular fibrillation, wire faults, and other technical or mechanical issues in cardiac pacemakers/defibrillators. Still others may not be associated with any symptoms at all, but may predispose the patient to potentially life threatening stroke or embolism. Some arrhythmias are very minor and can be regarded as normal variants. In fact, most people will on occasion feel their heart skip a beat, or give an occasional extra strong beat; neither of these is usually a cause for alarm. The term sinus arrhythmia refers to a normal phenomenon of mild acceleration and slowing of the heart rate that occurs with breathing in and out. It is usually quite pronounced in children, and steadily decreases with age. This can also be present during meditation breathing exercises that involve deep inhaling and breath holding patterns. Classification Arrhythmia may be classified by rate (normal, tachycardia, bradycardia), or mechanism (automaticity, reentry, fibrillation). It is also appropriate to classify by site of origin: Atrial

Premature Atrial Contractions (PACs) Wandering Atrial Pacemaker Multifocal atrial tachycardia Atrial flutter Atrial fibrillation (Afib)

Junctional arrhythmias

Supraventricular tachycardia (SVT) AV nodal reentrant tachycardia is the most common cause of Paroxysmal Supra-ventricular Tachycardia (PSVT)
52

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler


Junctional rhythm Junctional tachycardia Premature junctional complex

Atrio-ventricular

AV reentrant tachycardia occurs when a re-entry circuit crosses between the atria and ventricles somewhere other than the AV node:
o

Wolff-Parkinson-White syndrome

Ventricular

Premature Ventricular Contractions (PVC) sometimes called Ventricular Extra Beats (VEBs)
o

Premature Ventricular beats occurring after every normal beat are termed ventricular bigeminy

PVCs that occur at intervals of 2 normal beats to 1 PVC are termed PVCs in trigeminy

Three premature ventricular grouped together is termed "A Run of PVCs", runs lasting longer than 3 beats are generally referred to as ventricular tachycardia

Accelerated idioventricular rhythm Monomorphic Ventricular tachycardia Polymorphic ventricular tachycardia Ventricular fibrillation

Heart blocks These are also known as AV blocks, because the vast majority of them arise from pathology at the atrioventricular node. They are the most common causes of bradycardia:

First degree heart block, which manifests as PR prolongation Second degree heart block
o

Type 1 Second degree heart block, also known as Mobitz I or Wenckebach

Type 2 Second degree heart block, also known as Mobitz II

Third degree heart block, also known as complete heart block.

53

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Kuliah 27 Obat-Obat Antiaritmia

Fungsi jantung yang normal tergantung dari pembentukan impuls di nodus SA dan konduksinya lewat internodal pathway, nodus AV, AV bundle dan cabang-cabangnya, ke serabut Purkinje, terus ke otot-otot ventrikel. Pembentukan dan konduksi impuls yang normal memerlukan aksi potensial yang normal (tergantung dari aktivitas saluran natrium, kalsium dan kalium) dibawah kontrol susunan syaraf otonom. Penyimpangan dalam pembentukan impuls atau/dan konduksi impuls dari denyut jantung yang normal disebut aritmia. Pada aritmia denyut jantung bisa lebih cepat atau lebih lambat dari normal, walaupun urutan aktivasi yang dijelaskan diatas tetap normal (sinus tachycardia dan sinus bradycardia). Konduksi impuls mungkin terganggu , yang paling sering di nodus AV, menimbulkan AV block atau pada cabang His yang menimbulkan bundle branch block. Suatu impuls yang single atau multiple bisa timbul dari fokus ektopik dapat merangsang jantung lebih awal dan dalam sikuen yang abnormal. Bila fokus ektopiknya di atrium maka akan terjadilah premature atrial contraction (PAC) dan bila di ventrikel, premature ventricular contraction (PVC). Hal ini bisa terjadi sebagai denyut yang terisolasi atau terus menerus (seperti atrial tachycardia atau ventricular tachycardia). Aritmia ini bisa terjadi pada jantung yang normal ataupun abnormal. Terapi dari aritmia ditujukan untuk menekan gejala-gejala atau mencegah morbiditas atau mortalitas dari aritmia. Gejala umum yang menyertai aritmia adalah palpitasi, sakit kepala dan atau sinkop. Obat yang digunakan untuk mengobati aritma ialah atropine atau isoprenaline untuk bradiaritmia. Yang lain adalah sodium channel blockers, beta blockers, potassium channel blockers, calcium channel blockers, adenosine atau digoxin untuk takiaritmia

Kuliah 28 Heart failure

Heart failure (HF) is generally defined as inability of the heart to supply sufficient blood flow to meet the body's needs. It has various diagnostic criteria, and the term heart failure is often incorrectly used to describe other cardiac-related illnesses, such as myocardial infarction (heart attack) or cardiac arrest.

54

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Common causes of heart failure include myocardial infarction and other forms of ischemic heart disease, hypertension, valvular heart disease, and cardiomyopathy. Heart failure can cause a number of symptoms including shortness of breath (typically worse when lying flat, which is called orthopnea), coughing, chronic venous congestion, ankle swelling, and exercise intolerance. Heart failure is often undiagnosed because of a lack of a universally agreed definition and challenges in definitive diagnosis. Treatment commonly consists of lifestyle measures (such as smoking cessation, light exercise including breathing protocols, decreased salt intake and other dietary changes) and medications, and sometimes devices or even surgery. Heart failure is a common, costly, disabling, and potentially deadly condition.[4] In developed countries, around 2% of adults suffer from heart failure, but in those over the age of 65, this increases to 610%. Mostly as a result of the costs of hospitalization, it is associated with a high health expenditure; costs have been estimated to amount to 2% of the total budget of the National Health Service in the United Kingdom, and more than $35 billion in the United States. Heart failure is associated with significantly reduced physical and mental health, resulting in a markedly decreased quality of life With the exception of heart failure caused by reversible conditions, the condition usually worsens with time. Although some people survive many years, progressive disease is associated with an overall annual mortality rate of 10%. here are many different ways to categorize heart failure, including:

the side of the heart involved, (left heart failure versus right heart failure) Left heart failure compromises aortic flow to the body and brain. Right heart failure compromises pulmonic flow to the lungs. Mixed presentations are common, especially when the cardiac septum is involved.

whether the abnormality is due to insufficient contraction and/or relaxation of the heart (systolic dysfunction vs. diastolic dysfunction)

whether the problem is primarily increased venous back pressure (behind) the heart Afterload, or failure to supply adequate arterial perfusion (in front of) the heart Preload (backward vs. forward failure)

whether the abnormality is due to low cardiac output with high systemic vascular resistance or high cardiac output with low vascular resistance (lowoutput heart failure vs. high-output heart failure)

the degree of functional impairment conferred by the abnormality (as in the NYHA functional classification)
55

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

the degree of coexisting illness: i.e. heart failure/systemic hypertension, heart failure/pulmonary hypertension, heart failure/diabetes, heart failure/renal failure, etc.

Functional classification generally relies on the New York Heart Association Functional Classification.

Kuliah 29 Obat-Obat Untuk Gagal Jantung

Gagal jantung ialah keadaan dimana jantung tidak bisa memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Gagal jantung sering, walaupun tidak selalu disebabkan karena gangguan kontraksi miokard akibat

kelainan primer otot jantung, seperti yang terjadi pada cardiomyopathy atau miokarditis. Gagal jantung bisa juga disebabkan penyakit jantung koroner , yang mempengaruhi kontraksi miokard dengan menyebabkan infark miokard. Bisa juga disebabkan penyakit jantung kongenital, kelainan kelep, atau hipertensi yang akan menyebabkan kerusakan miokard akibat beban pada jantung berlebihan dalam waktu yang lama. Gejala-gejala gagal jantung merupakan kombinasi sign dan symptom

rendahnya curah jantung, kongesti paru atau kongesti sistemik. Curah jantung yang rendah yang terjadi pada kebanyakan penderita gagal jantung akan merangsang

aktivitas neurohumoral (sistem simpatis, sistem renin- angiotensin- aldosteron, sistem vasopressin dan sistem endothelin) sebagai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini pada tahap permulaan akan meningkatkan curah jantung (lewat

peningkatan kontraksi miokard, denyut jantung dan preload), tetapi pada tahap selanjutnya akan menyebabkan peningkatan preload dan afterload yang mempunyai efek buruk pada miokard. Sirkulus vitiosus akan terjadi dimana makin berkurangnya curah jantung akan lebih meningkatkan aktivitas neurohumoral yang lebih memberikan beban pada jantung. Obat-obat yang digunakan pada gagal jantung ialah diuretic, vasodilator, angiotensin converting enzyme inhibitor dan memperbaiki gagal jantung positive inotrope. Obat-obat ini after load, (suatu

dengan mengurangi preload dan/atau

sedangkan positive inotrope meningkatkan kontraksi miokard. Nitrat

venodilator), furosemide (suatu loop diuretic), dan kadang-kadang morphine digunakan pada gagal jantung akut. Pada gagal jantung khronik diuretic dan ACE
56

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler inhibitor merupakan tulang punggung pengobatan. Angiotensin receptor blocker merupakan obat alternatif dari ACE inhibitor bila pasien intoleran terhadapnya. Beta blocker dapat ditambahkan pada pasien yang sudah stabil dengan diuretic dan ACE inhibitor. Digoxin (suatu positive inotrope) merupakan pilihan utama pada penderita gagal jantung dan fibrilasi atrium.

Kuliah 30 Syok (Fokus pada Syok Kardiogenik) Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang memerlukan penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok kardiogenik yang merupakan keadaan tidak adekwatnya perfusi jaringan akibat disfungsi kardiak, biasanya sebagian besar disebabkan oleh infark miokard akut. Syok dapat timbul secara tiba-tiba setelah infark miokard atau perlahan-lahan akibat infark miokard berulang. Miokardium yang mati tidak mengalami kontraksi, dan hal tersebut terjadi bilamana lebih dari 40% miokardium mengalami kerusakan (terutama, dinding jantung bagian anterior), syok kardiogenik akan timbul. Secara mekanis, tanda dari berkurangnya kontraktilitas adalah berkurangnya fraksi ejeksi dan cardiac output. Mirip dengan keadaan syok lainnya, syok kardiogenik secara klinis ditandai oleh berkurangnya produksi urin, perubahan mental, dan hipotensi. Karakteristik klinis lainnya meliputi distensi vena jugularis, gallop jantung, dan edema paru. Dari sebagian besar penelitian prosfektif tentang syok kardiogenik mendefinisikan syok kardiogenik sebagai hipotensi yang menetap (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 30 menit) disertai adanya hipoperfusi jaringan dengan tekanan pengisian (filling pressure) ventrikel kiri yang adekuat. Hipoperfusi jaringan didefinisikan sebagai teraba dingin di perifir, oligouria (<30mL/jam), atau keduanya. Penanggulangannya dengan pemberian oksigen, cairan intravena, dopamin, norepineprin, dobutamin, furosemid dan obat-obatan atau tindakan-tindakan lainnya tergantung kasus yang dihadapi. Prognosis syok kardiogenik sangat buruk.

Kuliah 31 Cardiorespiratory Arrest

57

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler Kuliah 32 Thrombophlebitis

Kuliah 33 Lymph Vessel Desease

58

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

SELF ASSESMENT
I. Jawablah pertanyaan dibawah ini dengan jelas 1. Struktur yang membentuk sistem arteri : 2. Sebutkan lapisan Dinding Jantung : 3. jelaskan Struktur cardiac skeleton dan lokasinya. 4. Jelaskan Fungsi cardiac skeleton 5. Hubungan antara flow rate, pressure gradient, dan vascular resisten. 6. Fungsi mikrosirkulasi sbg exchange vessel 7. Struktur dan jalur impul conduction di jantung 8. Cara mengukur cardiac output 9. Frank-Starling Mechanism 10. Faktor yang mempengaruhi cardiac output 11. Bagaimanakah cardiac output pada saat olahraga 12. Bagaimanakah akibat fisiologis dari gagal jantung 13. Bandingkan fungsi dan asal dari katup jantung dan klinikal implikasinya. 14. Jelaskan stenosis dan insufisiensi dari katup jantung. 15. Kenapa SA node sebagai pace maker ? 16. Apa peranan perlambatan AV node ? 17. Kenapa konduksi ventricular sangat penting ? 18. Bandingkan perubahan potensial membrane di autoritmik sel dan kontraktil sel. 19. Kenapa tetanus tidak mungkin terjadi pada otot jantung ? 20. Bagaimana mekanisme dari potensial aksi dari otot jantung ? 21. Gambarkan aliran ion yang melalui otot jantung, gambarkan grafiknya. 22. Pengertian arteriosclerosis, atherosclerosis, atheromatus plaque, dan trombosis 23. Gambarkan Arch aorta dan 3 cabang utamanya 24. Sebutkan cabang-cabang thoracic aorta 25. Sebutkan Cabang brachial artery: 26. Bagaimana sistem pengaliran limpha di upper limb (axilla) 27. Limfatik system adalah 28. Sebutkan aliran limfatik dari extra celluler tissue ke vein. 29. Isi limfatik system: 30. Apakah Fungsi Lymph node, Lymphocytes, Lymphoid tissue
59

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler 31. Istilah Lymphangitis, Lymphadenitis, Lymphedema: 32. Limfati system di Breast, Upper limb, Lower limb: 33. Hal-hal yang menentukan tahanan aliran darah adalah: 34. Sebutkan Teknik mengukur arterial pressure dengan sphygmomanometer 35. Sistolik pressure adalah 36. Diastolik pressure adalah 37. Pulse pressure adalah 38. Mean Arterial Pressure = 39. Sebutkan dan jelaskan jenis Sirkulatori shock 40. Klasifikasi blood vessel menurut komposisi layernya: 41. Struktur mikroskopis dari arteri elastik, muscular, arteriol: 42. Pengaruh CO dan tahanan perifer terhadap arterial BP : 43. Bagaimana Hormon dan saraf mempengaruhi tekanan darah 44. Bagaimanakah Aliran darah sebelum dan setelah lahir 45. Sebutkan dan jelaskan Penyakit jantung yang termasuk left to right shunt 46. Faktor penyebab CHD: 47. Komplikasi life shunt : 48. Sebutkan Manajemen jangka panjang CHD: 49. Jelaskan Patogenesis TOF: 50. Apakah yang dimaksud dengan Sianotic spell? 51. Sebutkan Kriteria demam rematik akut 52. Sebutkan risk factor penyakit jantung koroner : 53. Komplikasi AMI : 54. Treatment of choice dari STEMI 55. Patogenesis dari atherosklerosis : 56. Sebutkan indikasi CABG untuk CAD 57. Sebutkan penanganan awal SVT : 58. Bagaimana management bradikardi yang asimptomatis? II. Berikan tanda apakah pernyataan dibawah benar ataukah salah STATEMENT TRUEFALSE Digitalis inhibit Na+K+ ATP ase activity The mechanism of action of digitalis is associated with an increase in ATP production A common effect of digoxin at therapeutic blood level that can be almost entirely block by atropine is tachycardia Important effect of digitalis on the heart is decrease
60

ASSESSMENT

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler extracellular potassium Hyperkalemia increase the risk of digitalis toxicity Effects digitalis on ECG is increase AV refractory periode, increase QT interval and inverted T waves Amrinone cause vasoconstriction Dobutamine is a beta1-selective agonist

61

Buku Panduan Blok Sistem Kardiovaskuler

DAFTAR BAHAN BACAAN


Essential Clinical Anatomy Kumar et al, Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th ed, Philadelphia, WB Saunders, 2010. Kliegman et al, Nelson Text Book of Pediatric, 18th ed, Philadelphia, WB Saunders, 2007. Silverthorn D.U, Human Physiology, 5th ed, New York, Pearson Education, 2010. Leslie P. Gartner, James L, Concise Histology. Philadelphia, WB Saunders, 2010. Fauci et al, Harrisons principles of internal medicine, 17th Ed. New York, Mc Graw-Hill/Lange., 2008. Trevor A.J., Katzung B.G., and Masters S.B., : Katzung & Trevors Pharmacology, 7th Ed. New York, Mc Graw-Hill/Lange., 2005.

62