Hipertensi (Dept.

Kardiologi FK USU)
Tekanan darah merupakan suatu tekanan atau gaya per satuan luas yang dibutuhkan untuk memompa darah, sehingga keseimbangan tekanan darah sangat diperlukan untuk menjamin perfusi organ, apabila berkurang patologis dapat menyebabkan syok akibat kurangnya nutrisi dan oksigen ke jaringan, namun apabila tekanan ini berlebihan patologis dapat menimbulkan kerusakan organ-organ vital yang dapat menyebabkan kerusakan dan kematian organ. Walaupun tekanan darah yang dimaksud merupakan tekanan yang terlibat dalam sistem vaskuler, namun istilah ini lebih sering diarahkan ke tekanan darah arteri. Tekanan di dalam arteri naik dan turun seiring dengan siklus jantung. Pada saat ventrikel kontraksi terjadi pemompaan darah menuju aorta dan trunkus pulmonalis dimana tekanan yang besar diperlukan untuk dapat mencapainya, tekanan maksimum untuk dapat melakukan pemompaan oleh ventrikel disebut dengan tekanan sistolik. Setelah ventrikel kontraksi, akan masuk ke fase relaksasi ventrikel (dimana tekanan akan turun) untuk tahap pengisian darah masuk ke ventrikel, tekanan terendah di dalam arteri saat ventrikel relaksasi sebelum masuk ke fase kontraksi berikutnya disebut dengan tekanan diastolik. ? Regulasi tekanan darah diperankan oleh dua komponen, yaitu : Faktor Hemodinamik Tekanan darah merupakan hasil perkalian antara CO (cardiac output), yang merupakan produk dari SV (stroke volume) dan HR (Heart Rate), dan TPR (total peripheral resistance). Stroke Volume ditentukan oleh kontraktilitas, venous return/beban awal/preload, resistensi/beban ikutan/afterload. Dalam pengaturan tekanan darah ada 4 sistem yang terlibat yaitu : Jantung (fungsi pompa), tonus vaskular (resistensi sistemik), ginjal (mengatur volume intravaskular), hormon (modulasi fungsi 3 sistem ini). Disinin terlihat bahwa pengaturan tekanan darah melibatkan 2 organ vital, jantung dan ginjal (penganan pasien hipertensi oleh Sp.JP atau Sp.PD-KGH?), ketika terjadi kenaikan tekanan darah ginjal mengkompensasi dengan proses pressure natriuresis untuk menurunkan volume intravaskular (pembuangan garam dan air). Jadi pemeliharaan pasien dengan hipertensi kronis membutuhkan partisipasi dari ginjal. Refleks Tekanan Darah Komponen ini tidak terlibat dalam pengaturan jangka panjang TD, jadi tidak mencegah hipertensi kronis. Baroreseptor merupakan reseptor yang pekan terhadap perubahan tekanan intraarterial terletak di arkus aorta dan sinus carotis. Reseptor yang terletak di

dinding pembuluh darah ini, berfungsi untuk mendeteksi naik dan turunya tekanan darah (melalui peregangan dan deformasi arteri) di dalam arteri dan segera merespon untuk mengembalikannya ke normal. Proses ini berjalan melalui mekanisme feedback negatif : Tekanan darah arterial meningkat peregangan BV dan perangsangan baroreseptor dan impuls akan dikirim N IX (dari sinus karotis) ; N X (dari arkus aorta) bersatu di traktur solitarius CNS (di medula;vasomotor) eferen via ANS inhibisi simpatis dan eksitasi parasimpatis penurunan CO dan TPR turunkan tekanan darah. Hal yang sebaliknya apabila tekanan darah arterial menurun (misalnya posisi dari duduk langsung berdiri) BV kurang teregang dan pengiriman impuls oleh baroresptor akan berkurang dan seterusnya akan menaikan tekanan darah. Apabila terjadi gangguan simpatis atau konsumsi vasodilator akan dapat menganggu proses ini dan menyebabkan hipotensi ortostatik. Tekanan Darah Cardiac Output Stroke Volume Kontraktilitas* s Venous Return Tonus Vena* Heart Rate* Afterload (turunkan) Regulator Sistemik* Resistensi Perifer Innervasi langsung* Regulator lokal* Viskositas Darah*

Volume Darah Retensi Cairan (ginjal)*

Haus (naikan)

*Keterangan : HR diturunkan oleh parasimpatis dan dinaikan oleh simpatis dan katekolamin Kontraktilitas dinaikan oleh katekolamin, simpatis, dan preload yang tinggi (Hk.Frank-starling) Tonus vena dinaikan oleh simpatis, katekolamin, dan kontraksi otot rangka Retensi Cairan oleh ginjal diturunkan oleh natriuretic peptides (ANP dan BNP), sedangkan kenaikanya oleh aldosteron, ADH, simpatis. Regulator sistemik meningkatkan resistensi perifer melalui : AT2 dan Katekolamin

Innervasi langsung meningkatkan (reseptor alpha-1) dan menurunkan (reseptor beta2) resistensi perifer Regulator lokal meningkatkan (endotelin, oksigen) dan menurunkan (NO,ion H positif, adenosin, PG) resistensi perifer Viskositas darah yang tinggi (Ht meningkat) meningkatkan resistensi perifer

? Essential of Diagnosis (JNC VII) : Normal : SBP < 120 mmHg dan DBP < 80 mmHg Prehipertensi : SBP 120-139 mmHg atau DBP 80-90 mmHg Hipertensi Stage 1 : SBP 140-159 mmHg atau DBP 91-99 mmHg Hipertensi Stage 2 : SBP >= 160 mmHg atau DBP >=100 mmHg Pada pasien diabetes : SBP >= 130 mmHg atau DBP >= 80 mmHg Diukur pada 3 kondisi yang berbeda

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor kardiovaskular yang dapat diubah, yang apabila tidak diatasi dapat menyebabkan peningkatan resiko penyakit jantung,

serebrovaskular, dan ginjal dikemudian hari utamanya penyakit jantung koroner dan stroke. Tekanan darah pada individu sangat bervariasi pada berbagai umur, seperti studi Framingham berikut ini, yang menyebutkan TD sistolik akan meningkat sesuai dengan pertambahan umur (perempuan lebih linear daripada laki-laki), sedangkan TD diastolik akan naik dan akhirnya menurun sesuai dengan penambahan umur :

Framingham Study Blood pressure and Age

160 150 140 130 120 90 80 Diastolic BP 70 Systolic BP Women Men

Men Women

36 41 46 51 56 61 66 71 76 81 Years age
Kannel et al 1978

? Etiologi Hipertensi : Essential/primary/idiophatic Hypertension (EH) : 90% Secondary Hypertension : 10% Eksogen: obat-obatan (kontrasepsi oral, KS, cyclosporin, EPO, simpatomimetik, kokain, alkohol) Renal: penyakit parenkim ginjal, stenosis arteri renalis/hipertensi renovaskular Mekanik: coarction of the aorta Endokrin: pheochromocytoma, adenocorticcal excess (hiperaldosteronism, hiperkortisol), hipertiroid

? Klinis, konsekuensi, dan permasalahan hipertensi : Klinis dari hipertensi itu sendiri dapat bersifat asimtomatik, dulu pasien hipertensi dapat mengalami gejala non-spesifik seperti nyeri kepala, epistaksis, gangguan

keseimbangan, flushing, berkeringat, pandangan kabur. Namun yang paling menjadi permasalahan pada hipertensi adalah komplikasi nya yang dapat merusak vaskular, jantung, otak, ginjal, retina. Diagnosa dari pasien hipertensi sangat simpel dengan melalukan pemeriksaan fisik rutin tekanan darah menggunakan sfigmomanometer.

? Fase Hipertensi : Early/hyperkinetik (dewasa muda) sistolik tinggi dan diastolik normal, mekanisme melalui hi-CO atau hi-HR

 Chronic/established sistolik dan diastolik tinggi, mekanis melalui peningkatan resistensi vaskular, tetapi CO dan kompliens aorta normal. Isolated Systolic Hypertension (orang tua) sistolik tinggi (>= 140 mmHg) dan diastolik normal atau turun(< 90 mmHg), mekanisme melalui penurunan kompliens aorta akibat plak aterosklerosis

? Pengobatan/treatment : Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah untuk menurunkan tekanan darah untuk mencapai penurunan resiko kardiovaskular dan renal semaksimal mungkin, dan juga tentunya mencegah dan mengembalikan target organ yang rusak. Tentunya hal yang diharapkan ini tidak diikuti dengan komplikasi dan efek samping yang tidak diinginkan. Banyak agen antihipertensi yang efektif menurunkan tekanan darah, baik sendirian ataupun kombinasi. Yang penting dalam memilih antihipertensi adalah efekstifitasnya dalam menurunkan TD tanpa menyebabkan perubahan abnormal dari fisiologis tubuh. Terapi non-farmakologis dan reduksi faktor resiko PJK harus segera diinisiasi sekali pasien ditegakan dengan hipertensi Hipertensi stage 1 terapi non-farmakologis dalam 3-6 bulan (jika tidak ada tanda kerusakan target organ dan tidak dijumpai diabetes dan dislipidemia atau yang disebut dengan compelling) bila gagal dalam waktu demikian untuk < 140/90 mmHg farmakologis (dijumpai diabetes atau dislipidemia sekali diagnosis hipertensi ditegakan) Hipertensi stage 2 terapi non-farmakologis dan farmakologis bersamaan segera Rekomendasi pengobatan JNC VII, lihat bawah !

Farmakologi Anti-Hipertensi : Tekanan Darah Cardiac Output Stroke Volume Kontraktilitas* s Venous Return Tonus Vena* Heart Rate* Regulator Sistemik* Resistensi Perifer* Innervasi langsung*

Volume Darah* *Keterangan :

HR : BB, beberapa CCB Kontraktilitas : BB, CCB Volume Darah : Diuretik, RAS blocker Tonus Vena : RAS blocker, CCB, alpha-1 blocker Regulator sistemik : RAS blocker, alpha-1 blocker, central alpha-2 agonist Innervasi langsung : alpha-1 blocker, central alpha-2 agonist Resistensi Vaskular : CCB, vasodilator

Acute Coronary Syndrome (Dept. Kardiologi FK USU)

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah arteri koroner sehingga menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan penyediaan nutrisi dan oksigen bagi otot jantung. PJK paling sering disebabkan oleh plak aterosklerosis (baca lagi proses lengkap pembentukannya), dimana plak ini sebenarnya sudah berawal dari balita sampai dengan lansia. Plak ini dapat berlangsung kronik dan menjadi angina pektoris stabil (PJK kronis) dan dapat pula vulnerable dan ruptur yang selanjutnya akan terbentuk trombus yang dapat menyebabkan obstruksi total atau parsial yang akan menyebabkan ACS dan kematian mendadak. Adapun faktor resiko PJK terdiri dari yang dapat dimodifikasi (rokok, hipertensi, diabetes, hiperkolestrol) dan tidak dapat dimodifikasi (usia diatas 40 tahun, menopause, lakilaki, genetik/riwayat keluarga. PJK terdiri dari : angina pektoris stabil, angina pektoris tidak stabil, NSTEMI, STEMI, suddent cardiac death. Sindrom koroner akut merupakan spektrum klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI. PJK ditandai dengan NYERI DADA Nyeri dada ada yang tipikal (ditusuk, heartburn, ditimpa, diremas, epigastric, keringat) dan ada juga yang atipikal. ? Gejala Sindroma Koroner Akut : Nyeri dada (spt ditimpa beban, sakit, terjepit, diperas, terbakar,tercekik atau sesak Dapat menjalar ke lengan kiri, leher, punggung Lama nyeri dada>20 menit. Keringat dingin, lemah, berdebar pingsan Tidak berkurang dgn istirahat, tambah berat dengan aktivitas. Menurut WHO nyeri dada tipikal ditambah dengan penilaian EKG dan pemeriksaan Lab (kriteria terpenuhi jika didapati 2 dari 3) Perubahan EKG (ST-T changes or new LBBB). Laboratorium : peningkatan cardiac enzyme SGOT, LDH, CPK standard 4 h from onset) CKMB, Troponin T (1 h from onset)

-UAP & NSTEMI-

-STEMI-

EKG pada STEMI : Inferior wall (lead II, III, aVF) ST elevation : 1 mV 2 of 3. Anterior wall (V1 V6 ) ST elevation : minimal 2 mV 3 of 6

? Pertolongan pertama : Baringkan penderita Istirahatkan sampai nyeri berkurang/hilang Oksigen Panggil dokter, bawa ke RS terdekat

? Terapi Awal pasien datang dengan ACS Monaco Morphine (M) morphin 2,5-5 mg dilute IV (HR>90x/i) ; pethidine 25-50 mg dilute IV (HR<90x/i)

 Oksigen (O) 2-3 L/menit saturasi oksigen > 90% jangan lupa pasang IV line Nitrat (N) 5 mg sublingual Aspirin (A) 300 mg enteric coated-dikunyah Clopidogrel (CO) 300 mg (onset 4 jam), 600 mg (onset 6 jam)

? Terapi : STEMI (the time is heart muscle) Revascularisasi secepatnya < 4 Jam : PCI (Percutaneus Coronary Intervention) < 12 Jam : Trombolitik > 12 Jam : Antikoagulan UAP / Non-STEMI : Anticoagulant dgn Heparinisasi Lain-lain : Antiplatelet Agents : Aspirin and Clopidogrel, Nitrat, Betabloker,

Calcium Antagonist, ACE Inhibitor