Anda di halaman 1dari 5

TUGAS MIKROBIOLOGI BAKTERI CLOSTRIDIUM

Disusun oleh : Kelompok 9 Hanissa Syafaah Nurul Istiqomah Rayie Dianingtyas Wildan Firdaus (P17431110061) (P17431110073) (P17431110079) (P17431110088)

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG JURUSAN GIZI 2011

Clostridium
Clostridium sp. Merupakan bakteri basilus gram positif anaerob obligat yang membentuk spora. Dari 80 spesies, sedikit yang merupakan patogen pada manusa. Habitat alaminya adalah tanah, air, serat usus manusia dan hewan. Bakteri ini menyebabkan penyakit sebagai dampak dari toksin yang dihasilkan, antara lain : A. KOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA Epidemiologi dan patogenesis Penyakit ini disebabkan oleh clostridium difficile. Clostridium difficile ditemukan pada usus manusia terutama pada pasien rawat inap yang mikroflora saluran cernanya telah terganggu akibat pemakaian antibiotik. Bakteri ini memproduksi enterotoksin A dan B yang menyebabkan sekresi cairan dan kerusakan jaringan. Neonatus biasanya membawa organism ini dan toksinnya tidak menimbulkan efek sakit, kerentanan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Gambaran Klinis Biasanya pasien mengalami lebih dari tiga kali sehari BAB yang lunak atau tdak berbentuk. Nyeri abdomen dapat terjadi dan sigmoidoskopi akan memperlihatkan adanya pseudomembran (plak putih dan kuning) pada ukosa rectum dan kolon sigmoid. Didiagnosa melalui pemeriksaan feses melalui EIA atau kultur jaringan. Gambaran kilnis yang berat disertai dengan terjadinya megakolon toksik, perforasi usus dan toksisitas sistemik yang berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Pengobatan dan pencegahan Penyebab penyakit dapat dihilangkan dengan diberi metronidinazol oral selama 10 hari dan varkomisin oral merupakan alternatifnya. Pasien dengan colitis pseudomembranoza harus diisolasi dari pasien lainnya. Pada penyakit berat, terapi kombinasi, immunoglobulin dan pembedahan harus dipertimbangkan. B. TETANUS Karakteristik Umum Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus,langsing,berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri ini membentuk eksotoksin yang disebut tetanospasmin. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin. Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit tetanus. Perkiraan dosis mematikan minimal dari

kadar toksin (tenospamin) adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8F (121C) selama 1015 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainya. Epidemiologi dan pathogenesis Infeksi muncul pada luka yang cukup dalam untuk menciptakan infeksi anaerob. C.tetani memproduksi tetanospasmin yang mencegah pelepasan tranmiter inhibitorik asam gama-aminobutirat, yang menyebabkan terjadinya spasme otot. Tetanus pada neonates dapat muncul jika ujung abilikus terkontaminasi setelah kelahiran. Tetanus jarang terjadi di negara maju, berbeda dengan negara berkembang. Gambaran Klinis Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis. Paralisis spastik dan spasme otot dapat berkembang pada lokasi lesi dan jika tidak diobati dapat berkembang menjadi generalisata. Spasme otot di sekitar mulut berkembang menjadi risus sadonikus, dan spasme dari otot tulang belakan dan tungkai berkembang menjadi opistotonus ( kepala dan tumit saling tertekuk kea rah belakang). Spasme ini terasa nyeri dan dapat distimulasi oleh cahaya atau suara yang mendadak. Mungkin ditemukan kesulitan bernafas dan pneumonia sekunder akibat bakeri. Secara klinis tetanus dibedakan menjadi : a. Tetanus Lokal Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan menghilang tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum; kasus fatal kira-kira 1%. b. Tetanus Umum Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus, dapat timbul kejang tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bawah. Biasanya penderita dalam kesadaran penuh. c. Tetanus Sefalik

Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang menjadi tipe umum.Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk Pengobatan dan pencegahan Pengobatan dilakukan dengan memberikan relaksan otot dan membatasi aktivitas toksin lebih lanjut dengan menggunakan antitoksin, tetanus toksoid, antikonvulsan dan antibiotik. Untuk pencegahanya dengan memberikan imunisasi pada anak dan vaksinasi pada orang dewasa,

C. BOTULISMUS Epidemiologi dan patognesis Clostridium botulinum dapat mengkontaminasi makanan seperti daging dan sayuran. Pemanasan yang tidak sempurna pada proses pengalengan atau pembtolan memungkinkan organism ini untuk bertahan hidup dan memproduksi toksin. Toksin botulinum merupakan suatu neurotoksin yang menghambat pelepasan neurotransmitter. Gambaran Klinis Lupuh layuh yang mengarah ke bawah dimulai dari saraf cranial terjadi selama 6 jam setelah mengkonsumsi makanan yang terkontamminasi toksin. Pasien akan mengalami disfagia dan pandangan menjadi kabur, diikuti oleh kelupuhan yang lebih menyebar. Bayi tampak terkulai dan lesu, mengalami konstipasi dan kelemahan otot yang menyeluuh. Diagnosis didasarkan atas gambaran klinis dan riwayat ingesti makanan yang dicurigai. Toksin ditemukan di feses dan serum melalui EIA. Pengobatan dan pencegahan Pengobatan dilakukan dengan memberkan antitoksin spesifik dan bantuan ventilasi. Penisilin juga digunakan untuk mengeradikasi organism. Penyakit ini dapat dicegah dengan pemantauan proses secra adekuat pada industry pengolahan makanan dan pengawetan skala rumahan. D. GANGREN GAS Clostridium perfringens merupakan organisme yang paling sering dihubungkan dengan gangren gas, tetapi C. septicum, C. novyi, C. histolycum, dan C. sordelli juga dapat terlibat. Clostridium perfingens memiliki kapsul dan memproduksi sejumlah toksin ( toksin).

Epidemiologi dan pathogenesis Gangren gas berkembang saat luka mengalami devitalisasi terkontaminasi dengan spora dari lingkungan. Spora kemudian tumbuh dan bermultipikasi dalam kondisi iskemik, melepaskan toksin yang menyebabkan kerusakan jaringan. Gambaran Klinis Gangren berkembang dalam 3 hari setelah cedera. Luka teras nyeri, kulit tegang dengan diskolorisasi biru dibawahnya, berbau busuk dan terdapat krepitasi. Toksemia akan menyebabkan syok sirkulasi. Pengobatan dan pencegahan Pengobatan tergantung pada pembersihan jaringan yang terdevitalisasi dan pemberian antibiotic intravena. Oksigen hiperbarik dapat juga bermanfaat. E. Keracunan perfringens makanan akibat Clostridium

Kondisi ini biasanya terjadi pada hidangan daging yang dipanaskan ulang. Klostridia melepaskan toksin dalam lambung saat membentuk spora yang menyebabkan mual, muntah dan diare. EIA untuk mendeteksi toksin dalam feses. Kasus ini jarang, walupun demikian infeksi saluran pencernaan akibat klostridia dapat menyebabkan enteritis berat.

Sumber: Arditayasa, I wayan. Makalah Clostridium Tetani. 2008. Gillespie, Stephen dan kethleen Bamford. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi. Ed 3. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2008. Meryandini, Anja. Identifikasi Isolat Clostridium botulinum Asal Bogor. Jurnal Hayati IPB.Vol 9. 2002: 24-26.