Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA

A. DEFINISI Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001) Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa.

B. ETIOLOGI Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup: 1. Menggunakan terlalu sedikit insulin 2. Tidak menggunakan insulin sama sekali 3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi 4. Kurang aktivitas fisik 5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin C. MANIFESTASI KLINIK Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah): 1. Polifagia 2. Polidipsi 3. Poliuria 4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering 5. Rasa kesemutan, kram otot 6. Visus menurun 7. Penurunan berat badan 8. Kelemahan tubuh

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih 2. Aseton plasma; positif secara mencolok 3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 5. Elektrolit Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun. Fosfor; lebih sering menurun. Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi). Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. E. PATOFISIOLOGI Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan

elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat lagi. Defisiensi Insulin Pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemia Glukosa dalam darah Glukosa > ambang batas renal

Glukosuria Diuresis osmotik Poliuria Dehidrasi F. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia: 1. Diet Komposisi makanan: Karbohidrat = 60% s/d 70% Protein = 10% s/d 15% Lemak = 20% s/d 25% Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal Kebutuhan kalori basal: Laki-laki = 30 Kkal/kg BB Perempuan = 25 Kkal/kg BB Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100% Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari

Gemuk = BB X 20 Kal/hari Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari 2. Latihan Jasmani. 3. Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi: Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140/90 mmHg Riwayat keluarga DM Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl) 4. Obat berkaitan hiperglikemia a) Obat hiperglikemia oral: Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid. Biguanit (Metformin) Inhibitor glucosidase Tiosolidinedlones b) Insulin

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin

H. TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam volume cairan pasien dapat kembali normal Kriteria hasil: TTV dalam batas normal Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan CRT < 2 detik Produksi urin 50-60 cc/jam Intervensi Monitoring Monitor TTV dan perubahan tekanan Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh Rasional

darah

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk

Monitor output dan kualitas urin

Menunjukkan kemampuan kerja ginjal dan keefektivan terapi

Monitor adanya kelelahan, peningkatan Pemberian cairan untuk perbaikan yang BB, edema, nadi tidak teratur, dan cepat berpotensi menimbulkan beban adanya distensi vaskuler Mandiri Pertahankan cairan 2500 mL/hari Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Ciptakan lingkungan yang nyaman dan Menghindari perhatikan perubahan emosional pemanasan yang cairan

berlebihan terhadap pasien lebih lanjut akan menimbulkan kehilangan cairan

Catat hal yang dilaporkan seperti mual, Kekurangan

cairan

dan

elektrolit

nyeri abdomen, muntah dan distensi menggiubah motilitas lambung, yang lambung sering kali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit. Kolaborasi Pemberian dextrosa Pertahankan kateter terpasang Pantau pemeriksaan laboratorium Berikan kalium sesuai indikasi NS dangan atau tanpa Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengetahui kadar elektrolit dalam darah Mencegah hipokalemia

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nafsu makan pasien meningkat Kriteria hasil: Pasientidakmuntah Pasien mengatakan nafsu makannya meningkat Pasien menunjukkan tingkat energy biasanya Pasien mendemonstrasikan BB yang stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi Monitoring

Rasional

Monitor berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang sesuai indikasi adekuat (termasuk absorpsi dan

ultilisasinya). Monitor tanda hipoglikemia Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi Mandiri Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia dan gangguan keseimabdomen / perut kembung, bangan cairan dan elektrolit dapat menu-

mual,muntahan makanan yang belum runkan motilitas/fungsi lambung(distensi dicerna, indikasi pertahankan puasa sesuai atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi

Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi kekurangan dan pepasien dan bandingkan dengan makanan nyimpangan dari kebutuhan terapeutik. yang dihabiskan Berikan makanan yang mengandung Pemberian makanan melalui oral lebih nutrien kemudian upayakan pemberian baik yang lebih padat yang dapat ditoleransi. Kolaborasi Pemeriksaan GDA dengan finger stick Memantau gula darah lebih akurat jika pasien sadar dan fungsi

gastrointestinal baik

daripada reduksi urin untuk mendeteksi fluktuasi Berikan indikasi pengobatan insulin sesuai Mempermudah transisi pada metabolism karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Berikan larutan dekstrose dan setengah Larutan glukosa setelah insulin dan salin normal cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl

I. EVALUASI 1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam bats normal

Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik dan takikardia 2. Mencapai keseimbangan metabolic Menghindari kadar glukosa yang etrlalu ekstrim Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat Menghindari penurnan berat badan selanjutnya dan mulai mendekati berat badan yang dikehendaki J. REFERENSI Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9. Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC. Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.