P. 1
Proposal Skripsi

Proposal Skripsi

|Views: 493|Likes:
Dipublikasikan oleh atas_nama_trauma

More info:

Published by: atas_nama_trauma on May 20, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/01/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1.Dermatofitosis
  • 2.Riwayat Atopik
  • 3.Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
  • 4.Asma severe persistent (asma persisten berat)
  • 7.Lingkungan kerja : uap zat kimia
  • 8.Polusi udara : asap rokok
  • 9.Pengawet makanan : sulfit

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Jamur sangat erat hubungannya dengan kehidupan manusia.

Sedemikian eratnya, sehingga manusia tidak terlepas dari jamur. Jenis fungifungian ini bisa hidup dan tumbuh di mana saja, baik di udara, tanah, air, pakaian, bahkan di tubuh manusia sendiri. Manusia termasuk salah satu tempat bagi jamur untuk tumbuh, di samping bakteri dan virus. Jamur dapat menyebabkan berbagai jenis infeksi kulit. Kelainan jamur yang sering ditemukan adalah tinea atau ring worm. Infeksi tinea dapat mengenai kepala, badan, lipat paha, kaki, dan kuku (Smetzer dan Bare, 2002). Infeksi jamur pada kulit atau mikosis sendiri banyak diderita penduduk khususnya yang tinggal di daerah tropis. Iklim panas dan lembab merupakan salah satu penyebab tingginya insidensi tersebut. Selain itu mikosis pada kulit dipredisposisi oleh hygiene yang kurang sehat, adanya sumber penularan, pemakaian antibiotika, dan penyakit kronis (Adiguna, 2001). Penyakit kulit yang disebabkan jamur ini, meskipun secara klinis tidak terlalu menyakitkan atau berbahaya, tetapi dapat menggangu secara kosmetik dan aktivitas kehidupan manusia sehari-hari. Dermatofitosis merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya korneum pada epidermis, rambut dan kuku, yang disebabkan golongan jamur dermatofita (Harahap, 2000). Dermatofita hanya tumbuh pada jaringan mati yang mengalami keratinisasi, tetapi metabolit fungi, enzim, dan antigen berdifusi melalui lapisan epidermis yang sehat , menyebabkan eritema, pembentukan vesikel, dan priritus (Jawetz et al, 2007). Infeksi jamur pada manusia, disebabkan oleh tiga jenis jamur : Microsporum,
1

Trichopyton

dan Epidermophyton. Jamur sendiri, dapat ditularkan dari

manusia ke manusia (antropofilik), dari binatang ke manusia (zoofilik), atau dari tanah ke manusia (geofilik) (Price dan Wilson, 2005). Infeksi ini berkisar dari penyakit radang kronis, tingkat rendah sampai akut. Infeksi epidermophyton hanya ditularkan oleh manusia, tetapi berbagai spesies Trichophyton dan Microsporum dapat berasal dari sumber manusia dan juga bukan manusia. (Madani, 2000) Pertahanan diri individu mempunyai pengaruh besar terhadap keparahan penyakit. Penyakit cenderung makin parah pada individu dengan diabetes mellitus, keganasan limfoid, imunosupresi dan keadaan dengan tingkat kortisol plasma tinggi, seperti sindrom cushing (Behrman et al, 2000). Riwayat atopik sendiri merupakan salah satu faktor predisposisi dari dermatofitosis. Riwayat atopik merupakan suatu reaksi yang tidak biasanya, berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia serta cenderung diturunkan atau familial. Riwayat atopik di sini meliputi dermatitis atopik, rhinitis alergi dan asma bronkilae. Kurang terdapat data mengenai hubungan antara riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis. Oleh sebab itu, penulis berkeinginan untuk meneliti adanya hubungan riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis. B. Perumusan Masalah Adakah hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis pada pasien-pasien yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD dr. Moewardi Surakarta? C. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis. D. Manfaat Penelitian 1. Manfaat Teoritis

2

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai hubungan riwayat atopik dengan dermatofitosis.

2. Manfaat Aplikatif a. Penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai bahan pertimbangan penelitian selanjutnya.
b. Penelitian

ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan

pencegahan terhadap dermatofitosis terutama pada orang yang memiliki faktor predisposisi yaitu memiliki riwayat atopik.

3

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Umum Tentatang Dermatofitosis

1. Dermatofitosis a. Definisi Berbagai jenis jamur dapat berkembang biak di kulit, istilah medisnya adalah dermatomikosis yaitu semua penyakit jamur yang menyerang kulit. Sedangkan dermatofitosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita (Perdoski, 2001).
4

Dermatofitosis adalah salah satu kelompok jamur dermatomikosis superficialis yang disebabkan oleh jamur dermatofit, dan merupakan reaksi pejamu terhadap produk metabolit jamur dan karena invasi oleh suatu organisme pada jaringan tubuh ( Adiguna, 2004). b. Etiologi Menurut Al-Duxory (1980) dalam Siregar (2004) Dermatofitosis disebabkan oleh jamur golongan dermatofita yang terdiri dari tiga genus, yaitu genus Mikrosporon, Trikofiton, dan Epidermofiton. Dari 41 spesies dermatofita yang sudah dikenal hanya 23 spesies yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan binatang, yang terdiri dari 15 spesies Trikofiton, 7 spesies Mikrosporon dan satu spesies Epidermofiton. Setiap spesies dermatofita mempunyai afinitas terhadap hospes tertentu, Yaitu : (Hainer, 2003; Siregar, 2005; Graham, 2008).
i. Dermatofita yang zoofilik terutama menyerang binatang, dan

kadang-kadang menyerang manusia, misalnya Microsporon canis dan Trichophyton verrucosum.
ii. Dermatofita yang geofilik adalah jamur yang hidup di tanah dan

dapat menimbulkan radang pada manusia, misalnya Microsporon gypseum.
iii. Dermatofita yang antrofilik menyerang manusia karena memilih

manusia sebagai hospes tetapnya, misalnya Tricophyton rubrum, tricophyton concentricum, microsporum audouini. Golongan jamur ini dapat menyebabkan perjalanan penyakit menjadi menahun dan residif karena reaksi penolakan tubuh yang sangat ringan (Siregar, 2004). c. Epidemiologi
5

timbulnya kelainan-kelainan di kulit bergantung beberapa faktor. tidak ada hubungan yang tampak antara kadar antibodi dan resistensi terhadap infeksi. dan dari tanah. dan rambut-rambut yang mengandung jamur baik dari manusia atau dari binatang. imunosupresi dan keadaan dengan tingkat kortisol plasma tinggi. Beberapa tingkat resistensi terhadap reinfeksi yang dibawa oleh orang yang paling terinfeksi dan dapat disertai dengan respons hipersensitivitas lambat. Faktor-faktor lokal tambahan yang menjadi predesposisi terhadap infeksi adalah trauma terhadap kulit.Pertahanan diri individu mempunyai pengaruh besar terhadap keparahan penyakit. seperti sindrom Cushing. Secara langsung melalui fomit. kehasan limfoid. Faktor virulensi dari dermatofita Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur. Secara tak langsung menalui tanaman. epitel. oklusi dan peningkatan suhu (Richardet al. antara lain : i. Penyakit cenderung makin parah pada individu dengan diabetes mellitus. Faktor trauma 6 . 2000). Bila dilihat dari cara penularannya. ii. ii. debu atau air. apakah jamur antropofilik. zoofilik. Di samping cara penularan tersebut. kepekaan genetika hospes dan virulensi strain dermatofita. atau geofilik. Frekuensi dan keparahan infeksi yang juga terpengarauh oleh letak. cara penularan jamur dibedakan menjadi dua yaitu: i. hidrasi kulit dengan maserasi. Namun. Faktor yang terpenting dalam virulensi ini ialah kemampuan spesies jamur menghasilkan keratinasi dan mencerna keratin di kulit. barang-barang atau pakaian. kayu yang dihinggapi jamur.

iv. Faktor umur dan jenis kelamin Penyakit tinea kapitis lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. faktor transpirasi serta penggunaan pakaian yang serba nilon dapat memudahkan timbulnya penyakit jamur ini (Siregar. Reaksi id paling sering disertai dengan tinea pedis 7 . Insidensi penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah lebih sering ditemukan daripada golongan sosial dan ekonomi yang lebih baik. Erupsi kulit sekunder yang disebut dermatofitid atau reaksi ‘id” tampak pada individu yang tersensitisasi dan telah dihubungkan dengan antigen jamur yang beredar yang berasal dari infeksi primer. Keadaan sosial serta kekurangnya kebersihan Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur.Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil. iii. Di samping faktorfaktor tadi masih ada faktor-faktor lain. dan hal ini banyak berhubungan dengan pekerjaan. Faktor suhu dan kelembaban Kedua faktor ini sangat jelas berpengaruh terhadap infeksi jamur. tampak pada lokasi atau lokal tempat yang banyak keringat seperti paha dan sela-sela jari paling sering terserang penyakit jamur ini. seperti faktor perlindungan tubuh. tangan dan lengan dan ditandai oleh sekelompok papula dan vesikel dan kadang-kadang oleh pustul steril. lebih susah untuk terserang jamur. 2004). v. Erupsi paling sering terjadi pada jari. Pada wanita lebih sering ditemukan infeksi jamur di sela-sela jari dibandingkan pada pria. Lesi urtikaria simetris dan erupsi makulo papula yang lebih menyeluruh juga dapat terjadi.

Zoofilik. transmisi dari hewan ke manusia. serta kemampuan untuk menembus jaringan pejamu. 2008. 2002) Untuk dapat menimbulkan suatu penyakit. kucing. iii. Geofilik. Verna dan Hefferman. jamur harus dapat mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik. transmisi dari manusia ke manusia. 8 . Ditularkan baik secara langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara sekitar rumah sakit/ klinik. dengan atau tanpa reaksi keradangan (silent “carrier”). Ditularkan melalui kontak langsung mupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan melekat di pakaian. dan mampu bertahan dalam lingkungan pejamu. 1988. erupsi papulovaskuler folikuler menyeluruh dan dapat terjadi (Richard et al. Secara sporadis menginfeksi manusia dan menimbulkan reaksi radang (Ervianti et al. 2007. atau sebagai kontaminan pada rumah atau tempat tidur hewan. Patogenesis Terjadinya penularan dermatofitosis adalah melalui 3 cara yaitu : (Rippon. 2007).tetapi juga terjadi dengan tinea kapitis. menyesuaikan diri dengan suhu dan keadaan biokimia pejamu untuk dapat berkembang biak dan menimbulkan reaksi jaringan atau radang (Cholis. ii. 2000). kuda dan mencit. sapi. 2004. 2002. Sumber penularan utama adalah anjing. tempat makanan dan minuman. Underhill. Budimulya. 2005) i. pada kasus yang disebut terakhir. transmisi dari tanah ke manusia. Jamur harus mempunyai kemampuan melekat pada kulit dan mukosa pejamu. Antropofilik. d. Erviant et al. Wolf et al.

2000) Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan imun tersebut. Dermatofit juga melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan serine proteinase (urokinase dan activator plasminogen jaringan) yang menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi pejamu. 2000) 9 . yaitu : perlekatan pada keratinosit. Ervianti et al. 2000) ii. 2002.Terjadinya infeksi dermatofitosis melalui tiga langkah utama. Budimulya. penetrasi melewati dan di antara sel. Diperlukan waktu 4-6 jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora melekat pada keratin (Verna dan Hefferman. yang menjadi nutrisi bagi jamur. i. Tidak semua dermatofit melekat pada korneosit karena tergantung pada jenis strainnya (Richardson dan Edward. Penetrasi Dermatofit Melewati Dan Di Antara Sel Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan kecepatan melebihi proses deskuamasi. dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang memproduksi keratinase (keratolitik) yang dapat menghidrolisasi keratin dan memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. Proses ini dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel. Perlekatan Dermatofit Pada Keratinosit Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal setelah 6 jam. Richardson dan Edwart. 2007. dan pengaruh sebum antara artrospora dan korneosit yang dipermudah oleh adanya proses trauma atau adanya lesi pada kulit. Richardson dan Edwart. 2008. 2008. serta pembentukan respon pejamu (Verna dan Hefferman. 2007). jamur pathogen mengunakan beberapa cara : (Underhill. lipase dan enzim musinolitik. Proses penetrasi menghasilkan sekresi proteinase.

Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam melakukakan penetrasi pada stratum korneum (Ha dan Moore. 3) Penyerangan. sehingga jamur dapat bertahan terhadap fagositosis. iii. dengan memproduksi molekul yang secara langsung merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur. memicu pertumbuhan filament hifa. sehingga β glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1.1) Penyamaran. suatu polimer ekstra sel. contohnya Adhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan CD 14 dan komplemen C3 (CR3. MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag yang terhambat. respons dengan imun sengaja mengarah mengaktifkan kepada tipe mekanisme penghambat imun pejamu atau secara aktif mengendalikan pertahanan yang tidak efektif. 1998). Jamur mensintesa katalase dan superoksid dismutase. Respon Imun Pejamu 10 . dan dengan membentuk biofilamen. antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang tebal. dan memproduksi siderospora (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik. 2) Pengendalian.

2008). 2001). Terjadinya kemotaksis dirangsang oleh faktor yang dikeluarkan oleh jaringan yang rusak. dan protein fase akut. Hefferman. Respon seluler pada peradangan dimulai oleh lekosit PMN. yaitu produksi sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. sitokin. interferon. obat-obatan transplantasi dan steroid dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik (Verna. eosinofil. 2001). Sehingga respon imun pejamu terhadap timbulnya infeksi jamur dapat dibedakan menjadi dua mekanisme yaitu : 1) Mekanisme imun nonspesifik Mekanisme imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama terhadap infeksi jamur (Cholis. Unsur kedua merupakan elemen seluler seperti netrofil dan makrofag. Akib. Fungsi utama netrofil ialah fagositosis. yaitu imunisasi alami yang memberikan respon cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat (Verna dan Hefferman. 2005) Pada kondisi individu yang berat atau menetap. Respon radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen jamur. 2008) Kemampuan jamur untuk menyesuaikan diri di dalam lingkungan pejamu. 2001. trombosit dan sel natural killer (Cholis. dan kemampuan mengatasi pertahanan seluler. Koga.Respon imun pejamu terdiri dari dua mekanisme. 2008. Jika 11 . Pemakaian kemoterapi. antara lain lisozim. komplemen. Komplemen bekerja sebagai opsonin. Terdapat dua unsur reaksi radang. sel mas. basil. merupakan dua mekanisme terpenting dalam patogenesis penyakit jamur (Cholis.

Pada jalur klasik. 2) Mekanisme pertahanan spesifik Sistem imun spesifik mampu mengenal agen yang dianggap asing bagi tubuh. Bratawidjaya. Faktor-faktor ini menyebabkan terjadinya konversi dari komplemen C3 menjadi C3b. terjadi ikatan antara antibodi dengan permukaan antigen sel mikroba yang melalui sistem komplemen sebagai bagian dari respon imun spesifik. Jika 12 .komplemen C3 disajikan pada permukaan sel mikroba dengan melekatkan pada reseptor C3 netrofil. Sel yang bekerja adalah sel limfosit T yang berperan dalam sistem imunitas seluler dan sel limfosit B berperan dalam pembentukan imunoglobulin dalam sistem imunitas humoral. dan mulai terjadi lisis (Cholis. 1993). Degranulasi sel mas dan basofil mengakibatkan keluarnya bahan-bahan aktif seperti kemotaktor dan enzim yang penting dalam pembentukan dan pengaturan respon radang (Cholis. membran sel jamur dan endotoksin mengaktivasi komplemen sebagai bagian dari respon imun nonspesifik. 2001. Setelah fagositosis. Makrofag mencerna dan memproses antigen sebelum disajikan pada limfosit. metabolisme oksidatif dibentuk oleh netrofil. Sistem imunitas seluler bersifat spesifik dan merupakan sistem yang penting dalam membasmi jamur. Bratawidjaya. Sistem komplemen mempunyai peranan pengaturan yang komplek dalam respon radang. Sel granulosit yang lain juga penting dalam pembentukan dan pengaturan respon radang. 2001. akan memudahkan terjadinya fagositosis. 1993). Pada jalur alternative. 2001). yang penting dalam mekanisme fungisida (Cholis. dan dapat diaktifkan melalui jalur klasik dan alternative.

serta sel T yang memproduksi mediator imunitas dan sel memori. 4) Reaksi id sembuh setelah infeksi jamur sembuh dengan pengobatan atau tanpa pengobatan. sel T sitotoksik. yaitu gejala yang ditunjukkan dengan gatal- gatal hebat dan rasa tidak enak disebabkan jaringan intertrigo yang meradang saling bergesekan. Dengan cara tersebut respon peradangan akan meningkat dan diharapakan dapat menanggulangi infeksi jamur. e. Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis sendiri dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan melihat gejala klinis dan dengan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan gejala klinis sendiri dapat dibedakan menjadi dua macam yaitu : 1) Gejala subjektif. Diagnosis Menurut Safrudin (2001) dalam Hendra (2004) beberapa hal dapat diajukan sebagai kriteria dermatofitosis : 1) Terdapat fokus dermatofita yang dapat dibuktikan. 3) Pada lesi reaksi id tidak ditemukan jamur.terjadi sensitasi dari sel limfosit T dengan antigen jamur patogen bertemu maka akan terjadi reaksi imun seluler yang meliputi tiga proses yaitu: stadium I akan terjadi kombinasi antigen dengan limfosit T tersensitasi spesifik. stadium III merupakan ekskresi biologi yaitu dengan bangkitnya sel T Helper. stadium II merupakan reaksi morfologi dan biokimia. Oleh sebab itu. 2) Tes kulit positif terhadap antigen trichophyton. 2002). sel T supresor. penderita dengan imunodefisiensi sistem limfosit T atau mendapat pengoabatan imunosupresif akan lebih mudah terinfeksi jamur (Sukanto. dimana terjadi transformasi dan mitosis sel limfoblast dan perubahan biologi berupa sintesis protein dalam DNA dan RNA. 13 .

dengan larutan KOH dan pemeriksaan kultur. a. mulai dengan pembesaran rendah. Bila elemen jamur sudah terlihat. Sedian dipersiksa dengan mikroskop. dipindahkan ke gelas objek. pembesaran dapat dinaikan agar pemeriksaan lebih detil. Bila elemen jamur sudah terlihat.2) Gejala obyektif yaitu erupsi kulit yang timbul dan bila dermatofitosis. Kemudian dipanaskan tetapi jangan sampai mendidih. lalu ditetesi dengan larutan KOH 10%-30%. selain temuan mengering menjadi krusta dan skuama. mulai dengan pembesaran rendah. Dalam membangun diagnosis efloresensi kulit (gejala klinis) . 4) Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram 14 . dipindahkan ke gelas objek. 2001) 1) Pemeriksaan dengan larutan KOH Bahan pemeriksaan yang didapat. Pemeriksaan Elemen Jamur (Brandt and Warnock. lalu ditetesi larutan KOH dan tinta Parker biru hitam dengan perbandingan tertentu. 2) Pemeriksaan dengan larutan KOH + Tinta Parker Pada pemeriksaan yang didapat . kemudian dipanaskan tetapi jangan sampai mendidih. Nugroho dan Siregar. 3) Pemeriksaan dengan larutan Lactophenol Cotton Blue Teknik pemeriksaan sama dengan pemeriksaan dengan larutan KOH. Sediaan diperiksa dengan mikroskop. diperlukan pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang pemeriksaan. 2003. pembesaran dapat dinaikkan agar pemeriksaan lebih detil. tekan perlahan untuk menghilangkan gelembung udara. Tutup dengan gelas penutup. Tutup dengan gelas penutup.

2) Modifikasi Agar Sabouraund Media yang mengandung kloramfenikol dan sekloheksimid. Bila elemen jamur sudah terlihat. Periksa sediaan dengan menggunakan mikroskop dengan pembesaran rendah objektif (10x). yaitu : 1) Agar Sabouraund Agar Sabouraund disebut sebagai media universal karena dapat digunakan untuk mengisolasi semua jenis jamur. Kemudian pulas dengan larutan yodium selama 30 detik dan cuci dengan aquadest. lalu direkatkan dengan api. dan biarkan dingin terlebih dahulu. alkohol 95% dan larutan safranin. Tambahkan alkohol 95% hingga tidak ada warna violet yang dilepaskan oleh sediaan. Pulas dengan larutan karbolgentianviolet selama 60 detik. lalu cuci dengan air suling. Bahan pemeriksaan yang didapat diletakkan pada gelas objek. dikurangi sinar yang masuk agar terlihat lebih kontras. 2001) Ada 3 media biakan yang digunakan secara luas. Nugroho dan Siregar. kemudian cuci dengan aquadest dan biarkan kering di udara. b. Pulas dengan larutan safranin selama 10 detik. 15 . kemudian cuci dengan air suling. larutan yodium. 2003. pembesaran dapat dianaikkan 20-40x. merupakan media selektif untuk mengisolasi dermatofit karena dapat mencegah pertumbuhan kontaminan seperti bakteri dan jamur lainnya. 5) Interprestasi hasil Elemen jamur dermatofita : terlihat hifa dan spora. Pemeriksaan Kultur (Brandt and Warnock.Diperlukan larutan karbol-gentianviolet.

dermatofitosis pada kulit memberikan morfologi yang khas. yaitu bercak-bercak yang berbatas tegas disertai efloresensiefloresensi yang lain sehingga memberikan kelainan yang polimorf dengan bagian tepi yang aktif serta berbatas tegas sedang bagian tengah tampak tenang. Gambaran klinis ini merupakan campuran kerusakan jaringan kulit dan reaksi radang yang terjadi pada kulit penjamu. Tinea Pedis (Penyakit Jamur Kaki. 2004). berdasarkan lokasinya adalah sebagai berikut (Smetzer dan Bare. Kadang-kadang bentuknya menyerupai dermatitis (Ezema marginatum). Ringworm of the foot. 2004) Gejala objektif ini selalu disertai dengan perasaan gatal. Manifestasi Klinis Pada umumnya. Beberapa macam infeksi jamur (dermatofitosis) yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita. (Siregar.3) Media DTM (Dermatophyte Test Medium) Media ini mengandung merah fenol yang merubah warna medium dari warna kuning menjadi merah akrena adanya metabolit alkalin oleh koloni dermatofit. 2002) : i. f. Kutu Air) 16 . tetapi kadang-kadang pila hanya berupa makula yang hiperpigmentasi saja (Tinea korporis) dan bila ada infeksi sekunder menyerupai gejala-gejala peoderma (impeti-genesiasi) (Siregar. papul atau vesikel akan pecah sehingga menimbulkan daerah yang erosif dan bila mengering jadi krusta dan skuama. Bila kulit yang gatal ini digaruk.

Tinea Kruris (Penyakit Jamur Lipat Paha) 17 . infeksi kulit ini melahirkan rasa gatal. Hanya ketika tubuh berkeringat. Sering dijumpai pada orang yang dalam kesehariannya banyak bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang selalu atau sering basah (Budimulja. bisa di badan. iv. Pasalnya. lengan. Wujud klinisnya berupa bercak bersisik halus yang berwarna putih hingga kecokelatan. Distribusi geografisnya dapat dimana saja. bahkan di ketiak. melainkan malassezia furfur. dan bulu mata. alis. iii. muka. Biasanya Tinea kapitis menyerang kulit kepala. problem kulit yang sangat populer ini memiliki tendensi yang menahun (kronik). Tinea Korporis (Penyakit Jamur Badan) Merupakan infeksi jamur pada bagian muka. Secara klinis dapat ditemukan bercak bundar berwarna merah dan bersisik. dan kulit kepala yang berambut. jenis jamur penyebabnya bukan termasuk dermatofita. berupa cincin dengan daerah tenang di bagian sentral. leher. ii. rambut. tungkai atas. Tinea Kapitis (Penyakit Jamur Kulit Kepala) Merupakan infeksi jamur menular yang menyarang batang rambut dan penyebab kerontokan rambut yang sering dijumpai pada anakanak. Panu atau Pitiriasis versikolor tergolong dermatomikosis yang non-dermatofitosis. Gambaran klinisnya pun tidak khas seperti tinea. Rambut menjadi rapuh dan patah di dekat permukaan kulit kepala. leher.1987). lipat paha.Merupakan infeksi jamur pada kaki. batang tubuh dan ekstremitas (pada bagian yang terinfeksi tampak lesi berbentuk cincin atau lingkaran yang khas). Tinea pedis biasanya menyerang sela-sela kaki dan telapak kaki. Sekalipun keluhannya tidak cukup berarti.

Tinea unguium (onychomycosis.Merupakan infeksi jamur lipat paha yang dapat meluas ke paha bagian dalam dan daerah pantat. vii. Jika infeksi ini menyerang daerah lipatan. v. Wujudnya di kulit berupa bercak berbentuk bulat atau lonjong dan berbatas tegas. Warnanya kemerahan. Tinea barbae menyerang daerah dagu. vi. dan tidak mengkilat. rapuh. viii. Tinea manus menyerang tangan dan telapak tangan. Biasanya Tinea unguium disertai dengan infeksi jamur yang lama pada kaki. daerah kelamin luar. ringworm of the nail) adalah jamur dermatofitosis yang paling sukar dan lama disembuhkan. Di bagian bawah kuku akan menumpuk sisa jaringaan kuku yang rapuh. Kadang-kadang timbul lecet akibat garukan kuku. Daerah tengahnya biasanya lebih tenang. Diagnosis Banding 18 . orang-orang gemuk. dan orang yang suka mengenakan pakaian ketat. Kadas atau kurap sangat sering menyerang kulit. Tinea Unguium Merupakan infeksi jamur yang kronis pada kuku jari kaki atau kuku jari tangan. Kuku menjadi tebal. g. Kuku menjadi rusak dan rapuh. Tinea imbrikata. Sebarangeografisnya pada lipatan paha. sekitar lubang anus. jenggot dan jambang. Sering ditemukan pada pelari. ia sering disebut sebagai tinea kruris. dan berbintil-bintil. bila menyerang seluruh tubuh dengan memberi gambaran klinis yang khas. bersisik. Bentuknya tak lagi normal.

5 mg/kgBB / dosis diberikan 5-7 hari.Diagnosis banding dermatofitosis berdasarkan pembagian infeksi yang telah dibubuhi lokasi tubuh yang diserang. Tinea barbe sukar dibedakan dengan sikosis barbe. Kompres dengan sol sodium chloride 0. Selain psoriasis pennyakit kulit yang menyerang bagian dorsal jari-jari tangan dan kaki dapat menyebabkan kelainan dengan distrofi kuku missal paronoka yang etiologinya ekzema atau dermatitis. i. Akrodermatitis kontinua. Pemeriksaan langsung dapat membedakan kedau penyakit ini (Budimulya. dan morbus Andrews juga dapat menyerupai tinea pedis. h. Efek samping pemberian obat juga dapat menyerupai ekzem atau dermatitis yaitu adanya dermatitis kontak. Dalam pemeriksaan fisik tampak sama maka pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk membedakan satu dengan yang lainnya. bagian tepi tidak aktif daripada bagian tengah. Eritromisin 4dd 250 – 500 mg. psoriasis. kandidosis. yang biasanya batasnya tidak jelas.9 % 3-5 hari ii. Pada tinea unguinum. 2008). Kaps.5-37. 2006). Keempatnya yang timbul disekitar lipatan-lipatan paha sukar dibedakan. dan akrodermatitis pestans. Sedangkan diagnosis banding tinea korporis antar lain dermatitis seboroika. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas dan ditemukan elemen jamur pada pemeriksaan kerokan kulit dengan mikroskop langsung memakai larutan KOH 10-20 % (Spicer. pitiriasis rosea dan kandidosis. 19 . psoriasis yang menyerang kuku didapatkan gambaran yang sama. Tinea padis berbeda dengan dermatitis. Anak-anak : 3-4 dd 12. Penatalaksanaan 1) Bila masih basah / infeksi sekunder. iii.

Salep whitfield berisi asidum salisilium 3% dan asidum benzoikum iv. sering kambuh / dengan obat topical tidak sembuh – sembuh. diberikan 1x sesudah makan siang / 2x sehari sesudah makan iv. 6%.sulfur presipitatum 4% pagi – sore. Lama pengobatan topikal atau / dan oral minimal 3 minggu atau sampai dengan 1-2 mg sesudah KOH negatif. 20 .Diberikan bila rasa gatal mengganggu. iii. Salep 2-4 asidum salisilicum 2% . Indikasi pada tinea corporis yang luas. dosis dewasa 500-1000 mg/hr iii. Anak : 4 dd 0. Tab. untuk mencegah kekambuhan. CTM 2-4 dd ½-1 tab.500mg) i. 2004).09 mg / kg BB / dosis (Suyoso. 3) Obat oral a.250mg. Krim mikonazole nitrat 2% pagi-sore. pagi – sore. dosis anak 10 mg/kg BB/hr ii. jangan untuk daerah muka v.2) Obat topical i. 4) Obat tambahan i. Bila lesi tidak luas ii. Tablet Griseofulvin (tabl:125mg. Dermatofitosis yang dengan griseofulvin tidak sembuh/ intoleransi. ii.

dermatitis atopik dapat dibagi dalam 3 bentuk klinis. dijumpai pada penderita ataupun keluarganya. seperti asma atau rinokonjungtiva. Riwayat Atopik Atopi berasal dari bahasa Yunani “Atopia” yang berarti sesuatu yang tak lazim/ berlebihan. dermatitis atopik (Djuanda. tanpa sensitisasi yang jelas dari keluarganya (Irma. morfologi dan juga golongan umur. berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia (Harijono. 2000). yang berarti penyakit aneh ataupun hipersensitivitas abnormal untuk melawan faktor-faktor lingkungan. dan ada epidermal spongiotik.2. Dermatitis Atopik 1) Definisi Dermatitis atopik (DA) ialah dermatofitosis dengan gambaran klinis seperti eczema. 2002) a. seperti fosa kubiti dan fosa poplitea. Atopi ini diperkenalkan pertama sekali oleh Coca dan Cooke tahun 1923. Atopi berasl dari bahasa Yunani. dan sering ada riwayat atopi pada dirinya ataupun keluarganya. dan ada perubahan histologik dengan sel radang yang bulat. Berdasarkan lokalisasi. 1985) 2) Manifestasi Klinik Dermatitis atopik merupkan salah satu dari bentuk eczema. eritem. Karakteristiknya adalah rasa gatal. misalnya asma bronkiale. dengan perasaan gatal yang sangat mengganggu penderita dan disertai stigmata atopik pada penderita sendiri atau dalam keluarganya. 2006). Istilah ini untuk menggambarkan suatu reaksi yang tidak biasanya. (Richard et al. Distribusinya adalah muka dan lipatan kulit. yaitu : 21 . rhinitis alergi.

2000) Dermatitis atopik dan kelainan atopik lainnya dapat dipindahkan melalui transplantasi sumsum tulang. (Richard et al. biasanya simetris. Hal ini menegaskankan bahwa sel darah merupakan vesikolor untuk manifestasi kelaianan kulit. Tempat predileksi ialah pipi (sering disebut melk eczema karena air susu). Sering disertai infeksi sekunder. erosive kemudian berkeropeng. Kelainan ini cepat menjadi eksudatif.a) Bentuk infantile (2 bulan-2 tahun) Mula-mula terlihat eritema. a) Faktor turunan Diduga dermatitis atopik diturunkan secara dominan autosomal. resesif autosomal. vesikula yang meliputi daerah yang berbatas tegas. Mulai terlihat likenifikasi dan hipopigmentasi dengan papula miliaris. lipatan siku dan lipatan lutut. c) Bentuk dewasa (13-30 tahun) Kelainan kulit sering dengan likenifikasi yang nyata. papula miliaris. dan multifaktorial. Predileksi pada tengkuk. Predileksi sama dengan bentuk anak. b) Faktor Imunologi Gangguan imunologi yang menonjol pada DA adalah adanya peningkatan produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang meningkat. lipat siku dan lipat lutut. Aktivitas limfosit meningkat karena pengaruh dari IL22 . 1985) 3) Etiologi dan Patogenesis (Harahap. b) Bentuk anak (4-10 tahun) Kelainan kulit telah berubah bentuknya dan umumnya sudah tidak eksudatif lagi.

Diagnosis ditegakkan apabila ada >3 kriteria mayor ditambah dengan 3 atau lebih kriteria minor. Dengan demikian. TH2 mempunyai peran yang menonjol pada proses patrogenesis DA. Imunopatologi DA sangat kompleks.2000) Untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Menempelnya molekul immunoglobulin pada sel Langerhans melalui suatu reseptor disebut Fc-iR. IgE meningkat 80% pada DA. pada DA. pada tahun 1980 telah dibuat criteria Hanafin dan Radjka. Sel TH2 akan merangsang sel B untuk memproduksi IgE.4. sel Th2 aktif memproduksi Il-5 yang mempengaruhi migrasi eosinofil. 23 . Hasilnya adalah produksi limfokin. IgE juga dapat bertindak sebagai pelengkap antigen pada reaksi IgE-Mediated delayed type hypersensitivity. Keberadaan Fc_iR pada dinding membrane sel Langerhans epidermal ini mempunyai kaitan dengan peranan sel Langerhans sebagai sel panyaji antigen. Il-5 ini selain merangsang sel B juga merangsang sel eosinofil untuk bergerak ke daerah yang sedang mendapat paparan antigen inhalan. Sel Langerhans (APC) menyerhkan antigen ke sel T dan menyebabkan sel T menjadi aktif. 4) Diagnosis (Harahap. selain melalui reaksi hipersensitivitas tipe I. Sitokin dihasilkan IL-2 dan IL-4. Antigen. eosinofil pada penderita DA menjadi lebih prominen jumlah dan efektivitasnya. Perlu diketahui bahwa pada DA. Jadi. berikatan dengan IgE yang menempel pada permukaan 23ontrol23 sel Langerhans. Sementara itu produksi IL-4 dipengaruhi oleh aktivitas sel T Hepar. Pada penderita dermatitis atopik. dapat berupa tungau debu rumah (TDR). Karena efek in vivo Il-5 menyerupai efek ECFA.

Mengenai muka dan bagian ekstensor pada bayi dan anak-anak Kriteria minor dermatitis atopik : a) b) c) d) e) f) Kulit kering (Xerosis) Iktiosis/ palmar hiperlinier/ keratosis pilaris Reaktivitas uji kulit tipe I (dijumpai 80% penderita) Kadar IgE meningkat Dimulai pada usia dini (biasanya usia 3-6 bulan) Kecenderungan mendapat infeksi kulit (infeksi stapilokokus dan herpes simplek). d) Klinis dan distribusi yang khas : i. ii. g) Kecenderungan untuk menderita dermatitis pada tangan dan kaki yang tidak spesifik.Kriteria mayor dermatitis atopik adalah : a) Pruritus b) Adanya riwayat atopik (asma.eczema atopik. c) Kronis dan sering kambuh. Lipatan mengalami likenifikasi/ likenifikasi yang liner pada anak dan dewasa. rhinitis/ konjungtivitis) pada penderita ataupun keluarganya. 24 . gangguan imunitas seluler. h) Eksema pada putting susu.

Lipatan Dennie-Morgan pada infra orbitalis. 25 . Intoleran terhadap wol dan larutan lemak.i) j) k) l) Cheilitis. Intoleran terhadap makanan. Keratokonus. Aksentusi perifolokular. Muka pucat/ muka merah. w) Dermografi putih/ delayed blanch. Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan/ a. Pitriasis Alba Lipatan pada leher bagian depan. m) Katarak subkapsuler anterior. Tindakan umum Dinasehatkan untuk memberitahukan rencana pengobatan yang akan diberikan kepada pasien ataupun orang tua penderita. 2004) Hiperpigmentasi infra orbita. n) o) p) q) r) s) t) u) v) emosi. Konjungtivitis yang berulang-ulang. Gatal bila berkeringat. 5) Pengobatan (Siregar.

Antibiotika digunakan bila mengalami infeksi sekunder. sebaiknya dilakukan gerak jalan sedikit ataupun latihan gerak badan ringan untuk menghilangkan kegelisahan atu stress. vi. Penatalaksanaan a) Menghindari kekambuhan (cegah faktor pencetus) b) Pengobatan terhadap gejala : (1) i. Bila harus memakai sarung tangan plastik pada waktu bekerja.Pada penderita DA. misalnya eritromisin. Bila ekzemanya basah. Pengobatan Balneotherapeutic regimen. iv. iii. hidroxyne. sebaiknya penderita pindah lingkungan (misalnya rumah sakit). ii. Pada eksaserbasi yang berat. sebaiknya pasien menggunakan sarung tangan dari katun. Pengobatan sistemik : Antihistamin diberikan untuk mengatasi gatal misalnya Chloropheniramine. sebaiknya dalam waktu singkat saja. Syarat-syarat dasar pada pengobatan DA : i. v. Hindari bahan pembersih yang dapat merangsang kulit. Hindari rangsangan pada kulit. Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghindari pengeringan kulit. ii. b. prometazine. 26 .

eosinofil. Triamsinolone. (2) Pengobatan topical Pada tipe infant diberi kortikosteroid ringan dengan efek sambaing sedikit. Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan. Asma Bronkiale a. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang. atau eksaserbasi akut. 1995) Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan.05%. Methil prednisolon. khususnya sel mast. iv. sesak nafas. misalnya krim hidrokortison 11. kecuali bila kelainannya luas. dan limfosit T. Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut. musiman. 1995). ii. serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga. Definisi Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan nafas pendek( Price. sedangkan sebabsebab lain sudah disingkirkan (Nelson.5%. i.iii. dapat diberikan dalam jangka waktu pendek (7-10 hari) misalnya Prednison. rasa dada tertekan dan 27 . Deksmetason. adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat kontrol baik secara spontan maupun dengan penyumbatan. cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal). Pada tipe anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti betamitason dipropionat 0. timbul secara kontrol dan atau kronik.

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu: 1. polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan. Asma intrinsik Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen.gejala kurang dari seminggu . Asma Intermiten (asma jarang) . 2006). Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. b. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi. suhu.PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30% 28 .gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan . inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. khususnya pada malam atau dini hari (GINA. 1998) a. b. infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban. Klasifikasi Asma Berdasarkan Berat Penyakit Klasifikasi asma yaitu : (Hartantyo. yang sebagian bersifat control lebaik secara spontan maupun dengan pengobatan.batuk.FEV 1 atau PEV > 80% .serangan singkat . Asma ini disebabkan oleh stres.

terjadi pembatasan aktivitas fisik . asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: 29 .FEV 1 tau PEV 60% – 80% .serangan mengganggu aktivitas dan tidur .serangan terus menerus .gejala pada malam hari > 2 kali sebulan .gejala setiap hari .gejala pada malam hari setiap hari .gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu .gejala setiap hari .PEF atau FEV variabilitas > 30% Selain berdasarkan gejala klinis di atas.serangan mengganggu aktivitas dan tidur .PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30% 3.2.PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% 4.FEV 1 atau PEV > 80% .FEV 1 atau PEF = 60% . Asma mild persistent (asma persisten ringan) .gejala lebih dari sekali seminggu . Asma severe persistent (asma persisten berat) . Asma moderate persistent (asma persisten sedang) .

Ternyata karena syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik.1. bicara satu kalimat. 3. Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. bicara memenggal kalimat. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 30 . Patogenesis Heru Sundaru dan Sukamto (2006) dalam Sudoyo (2007) sampai saat ini patogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti. 4. namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons saluran nafas berlebih. dan function laesia (fungsi yang terganggu). lebih suka duduk. Asma Sebagai Penyakit Inflamasi Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran nafas. bisa berbaring. tidak ada sianosis. dolor (rasa sakit karena rangsangan sensoris). Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas. tampak kebingunan. Serangan asma dengan ancaman henti nafas. mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop. 2. Inflamasi ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) danrubor (kemerahan karena vasodilatasi). tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan. sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi (GINA. 2008) c. mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi. tumor (eksudasi plasma dan edema). bicara kata demi kata. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan.

juga merangsang system saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN. Adakalanya gejala lebih sering terjadi pada musim tertentu. Yang perlu diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf autonom. tromboksin (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran ssehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vascular. edema saluran nafas. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun kelurganya seperti rhinitis alergi. prostaglandin (PG). sel epitel. Mediator-mediator inflamasi seperti histamine. eosinofil. Dengan mengetahui 31 . masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah APC (Antigen Persenting Cells = sel penyaji antigen). tetapi dapat pula muncul sembarang waktu. Diagnosis Heru Sundaru dan Sukamto (2006) dalam Sudoyo (2007) diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit. Tetapi kadang-kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani. Pada jalur IgE. Geja asma sering timbul pada malam hari. atau rasa berat di dada. platelet activating factor (PAF).jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur non-alergik selain merangsang sel inflamasi. Sel T penolong inilah yanga kan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE. bradikinin. trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. d. mengi. neutrofil. serta sel –sel radang lain seperti mastosit. untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). sekresi mucus dan fibrosis sel epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran nafas (HSN). pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dermatitis atopik membantu diagnosis asma. leukotrin (LT). Pada riwayat penyakit akan diujumpai keluhan batuk. sesak. makrofag. infiltrasi sel-sel radang.

3. 6. anti-inflamasi non-steroid. artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri. Gejala asma juga sangat bervariasi pada individu sendiri misalnya gejala pada malam hari lebih sering muncul disbanding siang hari. Pemajanan terhadap iritan asap rokok. sinusitis. 7. 10. Pengawet makanan : sulfit. marah. Tetapi membiarkan pasien asma dalam serangan tanpa obat selain tidak etis. debu rumah. v. Kegiatan jasmani : lari. juga dapat membahayakan nyawa pasien. Lingkungan kerja : uap zat kimia. Lain-lain. Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu : 1. Polusi udara : asap rokok. Infeksi virus saluran nafas : influenza. bulu binatang. kehamilan. Ekspresi emosional takut. frustasi. Rhinitis Alergi a. 2. kemudian menghindarinya. misalnya haid. minyak wangi. Obat-obat aspirin. maka diharapkan gejala asma dapat dicegah. 4.faktor pencetus. 5. 8. 9. Pemajanan terhadap alergen tungau. penyekat beta. Yang membedakan asma dengan penyakit yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. Definisi Menurut Von Pirquest (1986) dalam Irawati (2006) rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada 32 .

b. dan keriput lateral pada kristal hidung. Polip hidung sering kali terlihat di bagian atas dinding hidung lateral.pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut. c. rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan geja bersin-bersin. Polip hidung alergi khas adalah licin. lunak. mengkilap dan berwarna biru. mata berair dan gatal. sclera dan konjungtiva yang merah. nyeri tekan atau nyeri pada daerah sinus yang terkena. bersin. Pemeriksaan fisik pada penderita rhinitis alergika memperlihatkan lakrimasi berlebihan. Gejala dan tanda terjadinya sinusitis tergantung pada sinus yang terlibat. dan sakit tenggorokan. secret hidung encer jernih. pembengkakan sedang sampai nyata dari konka nasalis yang berwarna kepucatan hingga keunguan. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantai oleh IgE (Irawati. rinore. daerah gelap periorbita (mata biru alergi). Patofisiologi (Irawati. mengelilingi konka media. secret hidung. dan postnasal drip. sumbatan hidung. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Malcolm (1987) dalam Adams ae al (1997) bahwa rhinitis alergika secara khas dimulai pada usia yang sangat muda dengan gejala-gejala kongesti atau sumbatan hidung. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and it’s Impact on Asthma) tahun 2001. Nyeri dan nyeri tekan pada daerah sinus dapat terjadi pada sinusitis. Oleh beberapa ahli dikatakan bahwa sebagian sinusitis aktif dapat memperhebat asma bronkial. Secara khas dapat berupa nyeri kepala. 2006). 2006) 33 . Keluhan yang lazim menyertai polip hidunga adalah hidung tersumbat dan rinore.

Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara 34 . Th 2 akan menghasilkan beragai sitokin seperti IL 3. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. maka kedua rantai IgE akan mengikat alegen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimiayang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (antigen Presenting Cell/ APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini mejadi atif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immadiate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Setelah diproses.Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamsi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Bila mukosa yang sudah tersensitasi sudah terpapar dengan alergen yang sama. IL 5 dan IL 13. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipersentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Pada kontak pertama dengan alergen atau dengan alergen atau tahap sensitisasi. IL 4.

Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. Pada RAFL ini datandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). IL4. Leukotrien C4 (LT C4). Pada RAFC. IL6). Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. bau yang merangsang. Leukotrien D4 (LT D4). perubahan cuaca dan kelembabab udara yang tinggi 35 . (IL3. netrofil.lain prostaglandin D2 (PGD2). IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GMCSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. Pada fase ini. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dan granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP). Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus. basofil dan nastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3. tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. IL5. bradikinin. IL4. Eosiniphilic Derived Protein (EDP). selain faktor spesifik (alergen). Respons ini tidak berhenti sampai di sini saja. limfosit. Inilah yang disebut Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). sel melanosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.

yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Penangan faktorfaktor ini sama pentingnya dengan yang ditujukan pada alergen tertentu. dapat mencetuskan. perubahan suhu mendadak. e. Menghindari alergen penyebab Dapat dicapai dengan mengisolasi pasien dari alergen.d. Terapi bedah 36 komplikasi atau faktor-faktor yang . Terapi simtomatik dengan obat-obatan Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1. maka injeksi alergen dapat diindikasikan. Prosedur ini berupa penyuntikan alergen penyebab secara bertahap dengan dosis yang makin meningkat guna menginduksi toleransi pada penderita alergi. deviasi seputum dan paparan terhadap polutan udara lainnya. 1998) a. d. imunoterapi. b. memperhebat dan mempertahankan gejala-gejala yang menyertai rhinitis alergika. 2006) c. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongstan secara peroral (Irawati. Penatalaksanaan memperburuk. menempatkan suatu sawar antara pasien denan alergen. Penatalaksanaan (Adams et al. infeksi penyerta. atau hiposensitasi. atau menjauhkan alergen dari pasien. Kelemahan. stress emosi. Injeksi alergen . Van Metre dan Adkinson dalam Irawati (2006) menjelaskan bahwa bila cara-cara konservatif tidak berhasil. dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi.

Tindakan ini memungkinkan ventilasi dan drainase hidung dan sinus yang memadai. Pembedahan dapat dilakukan untuk mengatasi penyakit mukosa kronik pada sinus dan komplikasi sinusitis.Pembedahan bisa dilakukan pada polip hidung dan sinusitis berkaitan dengan faktor infeksi jika gagal dengan terapi obatobatan. serta juga melegakan sumbatan. 37 .

Kerangka Pemikiran Genetik Alergen Riwayat Atopik Dermatitis Alergi Asma bronkiale Epidermophyton Microsporum Trichopyton Rinitis alergi Dernatofita Dermatofitosis Variabel pengganggu tak terkendali Suhu dan kelembaban Variabel pengganggu terkendali Umur Jenis kelamin Ras Trauma Sosial ekonomi Higienitas Virulensi 38 .ii.

B. C. BAB III METODOLOGI PENELITIAN A. Lokasi Penelitian Penelitian dilaksanakan di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. Hipotesis Ada hubungan riwayat atopik dengan kejadian dermatofitosis dimana orang dengan riwayat atopik lebih mudah terkena dermatofitosis. Desain ini dipilih karena dapat digunakan untuk mencari hubungan seberapa jauh riwayat atopik mempengaruhi dermatofitosis. Kolonel Soetarto 132 Surakarta. Subjek Penelitian 39 . Jenis Penelitian Jenis penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian epidemilogi yang bersifat observasional analitik. dengan desain Hospital Based Case Control Study.Moewardi Jl.iii.

b. Responden memiliki identitas yang jelas. peneliti menetapkan bahwa perbedaan proporsi pajanann minimal 40 . Pasien dengan riwayat penyakit predisposisi Dermatitis atopik. Teknik Sampling a.Moewardi. 4. Peneliti menggunakan desain kontrol. D. Responden bertempat tinggal di wilayah Surakarta. Kriterian inklusi 1. rhinitis 2. Kriteria eksklusi untuk kelompok kasus kontrol adalah : 1. Moewardi Surakarta. Untuk menentukan besar sampel. Bersedia menjadi sampel penelitian dengan menandatangani informed consent. ras dan jenis kelamin. 3. alergi dan asma bronkiale. Dengan pertimbangan karakteristik umur. 3. E. jenis kelamin dan pekerjaan dari pasien yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr.Penelitian ini dilakukan terhadap pasien kulit yang berobat di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. 2.. Higienitas personal yang buruk. Pernah dirawat di poliklinik kulit kelamin RSUD Dr.Moewardi Surakarta. Penderita dermatofitosis ditentukan berdasarkan umur. Estimasi Besar Sampel Untuk mengetahui apakah ada hubungan antara riwayat atopi dengan dermatofitosis. 5.

hipotesis satu arah sehingga Zα = 1.64.1)/ 2 = 0.1 + 0. ditetapkan sebesar 0. 41 .1 (kepustakaan) = 1 – 0.84 P2 Q2 P1 – P2 = proporsi pajanan pada kelompok kontrol sebesar 0.3 + 0.2 P1 Q1 P Q = P2 + 0.7 = (P1 + P2)/2 = (0.1 = 0. Kelompok kasus sebanyak 49 dan kelompok kontrol sebanyak 49 (Dahlan.antara kelompok kasus dan kelompok kontrol adalah 20 %. Kesalahan tipe I ditetapkan 5 %.3 = 1 – P1 = 1 – 0.2 = 0. maka Zβ = 0. 2009). besar sampel untuk tiap kelompok adalah 49.9 = selisih proporsi pajanan minimal yang dianggap bermakna.2 = 1 – P = 1 – 0.8 Dengan memasukan nilai-nilai di atas pada rumus. Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 20 %. Diketahui bahwa proporsi pajanan pada kelompok kontrol sebesar 10 %.20 = 0.2 = 0.3 = 0. diperoleh : N1 = N2 = = 49 Dengan demikian.

a. Tidak dapat dikendalikan : umur. asma bronkiale dan rhinitis alergi yang ditemukan pada pasien dermatofitosis. Dapat dikendalikan b. 2. higienitas. Identifikasi Variabel 1. sosial ekonomi. Riwayat atopik Riwayat atopik dalam penelitian ini didefinisikan sebagai suatu reaksi yang tidak biasanya. rhinitis alergi). Definisi Operasional Variabel 1. 42 . G. trauma.F. Diagnosis riwayat atopik ditegakkan bila dari kuisioner didapatkan pasien pernah atau sedang menderita salah satu atua lebih penyakit yang termasuk atopik (dermatitis atopik. Variabel terikat Variabel bebas Variabel luar : Dermatofitosis : Riwayat atopik 3. berlebihan (hipersensitifitas) dan disebabkan oleh paparan benda asing yang terdapat di dalam lingkungan kehidupan manusia serat cenderung diturunkan atau familial (Champion. jenis kelamin. : suhu dan kelembaban. Riwayat tersebut dapat diketahui dari anamnesia menggunakan kuesioner atau melihat data rekam medis pasien. asma bronkiale. ras. virulensi. 1978) Riwayat atopik dalam penelitian ini meliputi dermatitis atopik.

Berdasarkan lokasi yang terinfeksi oleh dermatofita. c. 2005) Penegakan dermatofitosis ini menggunakan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang khas pada masing-masing tipe tinean kapitis.. Variabel ini termasuk kedalam variable katagorikal dan skala nominal. janggut. Tinea kruris. terutama telapak tangan dan kaki serta sela-sela jari. tinea manus dan tinea pedis. tinea korporis. 2. Tinea kapitis. bila menyerang kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous skin). pembagian dermatofitosis meliputi : a. d. perineum. bila menyerang seluruh tubuh dengan member gambaran klinis yang khas. jambang. 43 . e. dan ketiak atau aksila. tinea unguium. f. bila menyerang daerah dagu. Tinea manus dan tinea pedis.Subjek dikelompokkan sebagai kelompok yang mempunyai riwayat atopik dan tidak mempunyai riwayat atopik. tinea kruris. b.Moewardi diperkuat dengan pemeriksaan kerokan KOH 102%. Tinea barbae. (Siregar. Dermatofitosis Dermatofitosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita (Perdoski. g. dan kumis. Tinea imbrikata. sekitar anus dan dapat meluas sampai ke daerah gluteus. bila menyerang kuku. bila menyerang kulit lipat paha. bila menyerang kulit kepala dan rambut. serta tinea imbrikata oleh dokter di Poliklinik Kulit Kelamin RSUD Dr. tinea barbae. 2001). bila menyerang daerah kaki dan tangan. perut bagian bawah. Tinea korporis. Tinea unguium.

Faktor yang terpenting dalam 44 . Sosial ekonomi Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur. c. ras dan jenis kelamin berusaha dikendalikan melalui anamnesis menggunakan kuesioner dan melihat data sekunder yaitu rekam medis pasien. Variabel ini berusaha dikendalikan melalui anamnesis menggunakan kuesioner. lebih susah untuk terserang jamur. tempat yang banyak keringat seperti lipat paha dan sela-sela jari paling sering terserang jamur ini. Trauma Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil. Zoofilik. Higienitas Higienitas personal/ kebersihan diri meningkatkan resiko kejadian dermatofitosis. Virulensi Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur. e. Suhu dan Kelembaban Kedua faktor ini sangat jelas berpengaruh terhadap infeksi jamur. Variabel ini termasuk variabel kategorikal dengan skala nominal. Variabel Luar yang Tidak Dapat Dikendalikan a. Insidensi penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah lebih sering ditemukan daripada golongan sosial dan ekonomi yang lebih baik. apakah jamur Antropofilik. 3. d.Subjek dikelompokan sebagai dermatofitosis dan non dermatofitosis. Variabel Luar Dapat Dikendalikan Variabel dari luar yang tidak dapat dikendalikan meliputi umur. atau Geofilik. b. 4. tampak pada lokasi atau lokal.

virulensi ini ialah kemampuan spesies jamur menghasilkan keratinasi dan mencerna keratin di kulit. Sumber data primer yang diperoleh dari : 45 . Sumber Data Sumber data yang dipakai adalah : 1. Rencana Penelitian Riwayat atopik + Retrospektif Riwayat atopik - Dermatofitosis + Riwayat atopik + Retrospektif Riwayat atopik Dermatofitosis - Gambar 1. H. Rancangan penelitian kasus kontrol untuk meneliti hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik I.

Analisis data ditampilkan dalam table sebagai berikut : Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium dengan tes kerokan KOH 10%. c. 46 . Pemeriksaan fisik langsung untuk mendiagnosis dermatofitosis. Kuesioner untuk membantu mediagnosis ada tidaknya faktor predisposisi dermatofitosis. Untuk menginterpretasikan besar pengaruh dinyatakan dengan Crude Odds Ratio (OR) dengan menggunakan Confidence Interval (CI) sebesar 95%. Tabel analisis data untuk mengetahui hubungan antara dermatofitosis dengan riwayat atopik Riwayat Atopik + a B c D a+c b+d N a+b c+d a+b+c+d Dermatofitosis N + _ Hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik disajikan dalam ukuran hubungan yang disebut Odds Rasio (OR) dengan tingkat keyakinan 95% (Confidence Interval 95%). Sumber data sekunder yang diperoleh dari data rekam medis. J. Analisis bivariat dilakukan dengan menggunakan uji chi-Square (X2) untuk mengetahui pengaruh setiap variabel bebas dengan variabel terikat. Analisis Data Analisis bivariat dilakukan unuk mengetahui besar pengaruh masing-masing faktor risiko tehadap kejadian asma bronkiale pada anak dan antara masing-masing variabel independen.a. b. 2.

Risiko Relative dinyatakan dengan besar risiko Odds Ratio yang dihitung berdasarkan persamaan: {a/(a + b) : b/ (a + b)} OR = -------------------------{c/( c + d) : d/( c + d)} a/b ad OR = -----.= ----c/d bc Untuk menghitung rentang interval kepercayaan dipergunakan rumus : CI95% = OR 1±Z 1-a/2/√X2 Dimana : X2 = N (ad-bc)2 (a+b)(b+d)(a+b)(c+d) Dengan CI (Confidance Interval) = 95% Interpretasi OR sebagai berikut : 47 .5 kepada setiap sel pada table kontigensi.Untuk variabel yang terdapat nilai nol pada tabel kontigensi besar nilai Odds Ratio diperkirakan dengan menambahkan nilai 0.

Manifestasi klinis dan penatalaksanaan infeksi jamur pada pasien imunokompromais.OR = 1 menunjukkan tidak ada hubungan antara dermatofitosis dan riwayat atopik. Kuswadi. OR> 1 menunjukkan riwayat atopik meningkatkan risiko terjadinya dermatofitosis. 1998. M. PP 196 – 198.S. 2008. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Epidemiologi Dalam Dermatomikosis di Indonesia dalam Dermatomikosis Superfisial. Edisi ketiga.PP 34:44-49. PP 1-6. 2007. OR< 1 menunjukkan riwayat atopik menurunkan risiko terjadinya dermatofitosis. Adiguna. Edisi 6. Siswati S. Dalam : Budimulya U. editor. Jakarta : PMKI. Dwihastuti P. Jakarta : FKUI Adiguna MS. Dalam : Buku Program dan abstrak Simposium Sehari : Update on Fungal Infection In Immunocompromised Patient. 2001. PP 24-7. 48 . Akib AAP. DAFTAR PUSTAKA Adams et al. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Dermatomikosis Superfisial. 2004. Menaldi SL. Infeksi jamur pada anak imunokompromis. MDVI . Jakarta : EGC. Bandem AW. Epidemiologi Dermatomikosis di Indonesia. Widati S. Bramono K.

Dwihastuti P. Mikosis. Martodiharjo S. Dalam : Budimuluya U. Edisi kelima. www.2002. Widati S. Charleston. editors. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2001. Clinical Mycology. Harijono Kariosentono. Laboratory aspects of medical mycology. Jakarta : Balai Penerbit FKU. 2003. Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. editor. PP 89-105. Hainer.2006.afp Harahap Marwali. Murtiastutik D. Bramono K. Ginaasthma. Cermin Dunia Kedokteran. Medical University of South Carolina. Jakarta : Hipokrates. Pappas PG. Surabaya : Indonesia. Dermatomikosis Superfisialis. 2004.org. Simposium Penatalaksanaan Dermatomikosis Superfisialis Masa Kini. Ilmu Penyakit Kulit. PP 6-14: 75. Ervianti E.Baratawidjaya K. 2007. 1870-1871. 2003.org. Pengertian imunokompromais dan respon imun. Imunilogi dermatomikosis superfisialis. Dermatitis Atopik (Eksema). Imunologi Dermatomikosis Superfisialis. 2002. Surakarta : UNS Press. In : Dismukes WE. Etiologi dan Patogenesis Dermatomikosis Superfisialis. Kuswadji. Jakarta : EGC. Warnock DW. Aisah S. Edisi 8 vol. Smetzer & G. www. 2000. Brunner & Suddarth. C. 3. Dermatophyte infections. Menaldi SL. editor. BL. Cholis M. Brandt M. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. editor. Edisi ketiga. 18751876. PP 7-18. GINA (Global Initiative for Asthma). 1993. PP 7-16. Hamzah Has.aafp. Budimulya U. Dalam : Dermatomikosis Superfisial. 49 . PP. Widiastuti P. PP : 1866-1868.3-18. Sobel JD. New York :Oxford University Press. Buku ajar keperawatan medikal-bedah. Dalam : Djuanda A. PP 83:5-9. Cholis M. Bare. 2006.

. PP 52-53. 1992. 2009. Durns DA. Dermatitis dalam bahan kuliah Ilmu Kulit Kelamin Semester VIII. Immune Surveillance against Dermatophytes Infection. Edisi 23. Jr. Mikrobiologi Kedokteran. Oxford : Blackwell Science. 2001. Melnick. 2008. PP 1277-1350. 2001. 1998. Price AS. Adam Malik. Muhammad S. Mandelson M. Philadelphia: Lea & Febiger. Koga T. Hendra. Kwon-Chung KJ. Jakarta : FKUI. Moore M. Jakarta : EGC. Alatas Husein. PP 28:10-2. Mainiadi. 2007. Breathnach SDM. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. 40-45. Burton JL. Infeksi Sekunder pada Dermatofitosis di Poliklinik Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. editors. Jakarta : Salemba Medika. Hey RJ. PP 443-449. Fungal Imunologi from Organ Perspective. Mycology In : Champion RH. Edisi 2 Seri Evidance Medicine 2. Jakarta : Palai Penerbit FKUI. Dermatofitosis superfisialis Jakarta : FKUI . Fungal infections in the immunocompromised Microbiology Today. & Adelberg. 1995. PP:3-5. 2002. Text Book of Dermatology. PP 128 – 133.D. editors.Harijono Karsentono. Patofisiologi Proses-proses Penyakit. Surakarta. PP 13-14. 2007. Medan: RSUP H. Hasan Rusopeno. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. 2005. Perdoski. Netherlands : Springer. Bennet JE. Medical Mycology. Jawetz. Jakarta : EGC. In : Fidel PL. 50 .B. Huffnagle G. 1985.

Tony Burns. Dermatomikosis Superfisialis. Kedokteran Klinis Edisi Keenam. DM. In : Brown GD. Wayne. Massachusset : Blackwell Publishing. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Sirregar R. 2008. 2005. 2004. 2004. Jakarta : EGC. Edisi 2. 51 . Immunology of fungal Infection. PP 2306-2307. Jakarta : Erlangga. 2005. Philadelphia: WB Saunders Co. Jakarta : EGC. Edisi 6. PP 275-277. Arifin. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. editors. Edisi 8. Vol.128-133. Cermin Dunia Kedokteran PP 83:10-2. Utama Hendra. Bradley. Fungal Infection Diagnosis and Management. PP 88-90. Rippon JW. 2000. PP 429-442. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Utama Hendra. Warnock DW. Richardson M. Richard E. Escape Mechanisms from the Immun Respons. Edwart M 2000. Faktor-faktor penyebab kerentanan pasien imunokompromi terhadap penyakit infeksi. 2003. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. PP 115-121.3. Jakarta : EGC. Lorraine. Penyakit Jamur Kulit. Edisi kedua. 1988. 3rd ed. Lecture Note on Detmatologi. 2004. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Price. Wilson. Rubenstein.S. Model System for the Study of Dermatophyte and Non-dermatophyte Invasion of Human Keratine. Underhill. Oxford : Springer. Medical Mycology. Volume 2. Edisi 15. Jakarta : Erlangga. Siregar R. 3rd edition. 2007. Revista : Iberoamericana de Micologia. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Soemarsono H. 1993. PP. Robert M. Richardson MD. Robin Graham-Brown. Nitea MG.S. Jakarta: EGC. 2005. Edisi Keenam.

Wiryadi B. Edisi Ke-3 Jakarta: FKUI. 5th ed.E. Johnson RA.Verma S. PP 1807-1821. Hefferman MP. 7th ed. 2002. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Mikrobiologi Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Goldsmith L. Gilchrest B. Tinea Nigra. Leffell O. Paller A. New York : McGraw-Hill. Piedra. editors. In : Wolff K. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 2008. 52 . Wollf K. Suurmond D. New York : McGraw-Hill. Onichomycosis. Superficial Fungal Infection : Dermatophytosis. Katz S. 2005.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->