Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor ganas ialah suatu massa jaringan yang abnormal, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan jaringan normal, dan tetap berperangai demikian walaupun rangsangan yang menimbulkan perubahan tersebut telah hilang. Pada umumnya penderita kanker berakhir dengan kematian. Di negara-negara maju, kematian akibat kanker menempati urutan pertama di antara 10 penyebab kematian terbanyak di dunia. Di negara-negara berkembang seperti Indonesia, kanker menempati urutan ke 7 sesudah penyakit-penyakit infeksi saluran cerna, infeksi saluran nafas, penyakit kardiovaskular, dan lain-lain. Suatu proses kanker di paru dapat berasal dari saluran pernafasan itu sendiri, baik dari selsel bronkus atau alveolus ataupun dari sel-sel yang memproduksi mukus yang mengalami degenerasi maligna, ataupun dari jaringan ikat di luar saluran pernafasan.1 Sekitar 90% penderita karsinoma paru pria berkaitan dengan merokok. Untuk menegakkan diagnosis kanker paru diperlukan bermacam pemeriksaan, seperti dengan foto radiografi dada maupun dengan CT Scan.

BAB II KARSINOMA PARU


A. DEFINISI
Karsinoma paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru. Sebagian besar karsinoma paru berasal dari sel-sel di dalam paru; tetapi karsinoma paru bisa juga berasal dari karsinoma di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru.

B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker paru yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker), di Inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di RS kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke-3 sesudah kanker payudara dan kanker serviks. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang lebih 1 juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan di Indonesia yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di RS merasakan peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di China yang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengani pria (65%), dengan perbandingan 4-9:1-2 dengan perempuan.

C. ETIOLOGI
Etiologi sebenarnya dari karsinoma paru belum diketahui, tapi ada tiga faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini: merokok, bahaya industri, dan polusi udara. Dari faktor-faktor ini merokok agaknya yang memegang peranan paling penting yaitu 35 % dari seluruh kasus.

Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90 % kasus karsinoma paru pada pria dan sekitar 70 % kasus pada wanita. Semakin banyak rokok yang di hisap (aktif maupun pasif) semakin besar resiko untuk menderita karsinoma paru, hanya sebagian kecil karsinoma paru (sekitar 10-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, eter, gas mustard, dan pancaran oven arang bisa menyebabkan karsinoma paru meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab karsinoma paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang karsinoma paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang parunya telah memiliki jaringan parut akibat penyakit paru lainnya seperti tuberkulosis dan fibrosis.

D. PATOFISIOLOGI
Awalnya menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka (Arisandi, 2008).

E. KLASIFIKASI
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan, secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan Non Small Cel Lung Cancer (NCLC) (Wasripin, 2007). 1. Small Cell Lung Cancer (SCLC) Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan. 2. Non Small Cell Lung Cancer 80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu: a. Adenocarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan (40%). b. Karsinoma Sel Sekuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 30 %. c. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 15 %. Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70 80 %) sudah dalam stadium lanjut III IV. Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter specialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atau small cell lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer, NSCLC) (WHO 1999 dalam PDPI, 2003).

F.PATOLOGI
1. SCLC Gambaran histologis SCLC yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul disekeliling pembuluhdarah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah.
5

2.

NSCLC Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intra selular. Studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma in situ

3.

Adenokarsinoma Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan kearah pembentukan konfigurasi papilar. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (carcinoma embryonic antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.

4.

Karsinoma bronkoalveolar Merupakan sub tipe adenokarsinoma, sel karsinoma bentuk ini mengikuti permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru.

5.

Karsinoma sel besar Suatu sub tipe dengan gambaran histologis yang dibuat secara eksklusion. Karsinoma sel besar termasuk NSCLC tetapi tanpa gambaran deferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastik tak berdiferensiasi, biasanya disertai dengan infiltrasi sel netrofil.

G. MANIFESTASI KLINIS
Gejala karsinoma paru tergantung jenis, lokasi dan cara penyebarannya. Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala klinis. Bila sudah dalam stadium lanjut maka gejala mulai tampak. Gejala dapat bersifat : 1. Lokal (tumor tumbuh setempat): a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

b. Hemoptisis c. Mengi (wheezing / stridor) karena ada obstruksi saluran napas

d. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

e. 2.

Atelektasis

Invasi lokal : a. Nyeri dada

b. Dispneu karena efusi pleura c. Invasi ke perikardium (terjadi tamponade atau aritmia)

d. Sindrom vena kava superior e. f. g. Sindrom Horner (anhidrosis facialis, ptosis, miosis) Suara serak, karena penekanan nervus laringis rekuren Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis servikalis 3. Gejala penyakit metastasis : a. Pada otak, tulang, hati, adrenal

b. Limfadenopati servikal dan supraklavikula 4. Sindrom paraneoplastik, terdapat pada 10 % kanker paru dengan gejala : a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

b. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi c. Hipertrofi osteoartropati

d. Neurologis : demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer e. f. g. Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) Dermatologis : eritema multiformis, hiperkeratosis, jari tabuh

h. Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) 5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

H. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi untuk mencari adanya tumor ganas dapat dilakukan antara lain dengan bronkoskopi invasif dan CT Scan thoraks. Tetapi, pemeriksaan radiologi seperti foto thoraks PA, lateral, dan fluoroskopi masih mempunyai nilai yang diagnostik yang tinggi meskipun kadang-kadang dalam ukuran yang kecil tumor itu tidak terlihat. Meskipun begitu, kelainan lain akan sangat dicurigai sebagai akibat tumor ganas, misalnya
7

kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit, dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas . 1. Atelektasis Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental, lobaris, atau hemitoraks. Gambaran atelektasis secara radiologis tidak berbeda dengan atelektasis yang disebabkan oleh penyumbatan bronkus lainnya. 2. Massa hilus Pembesaran hilus unilateral merupakan manifestasi dini secara radiologi karsinoma paru. Hal ini terjadi akibat tumor primer pada hilus tersebut atau pembesaran hilus. Pembesaran hilus oleh karena metastasis dari luar paru dapat menyebabkan kelenjar menjadi lebih besar dan menyebar di sisi kiri dan kanan. Karsinoma paru sentral manifestasinya bertambahnya opasitas pada region hilus. 3. Nodul soliter pada paru Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak. Bila ada kalsifikasi maka kita perlu lakukan CT Scan toraks untuk memastikan adanya nodul di dalamnya. Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama usia diatas 40 tahun. 5. Pneumonitis yang tidak sembuh Peradangan paru sering disebabkan aerasi yang tidak sempurna akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya tidak memberi hasil sempurna atau berulang kembali peradangannya. Sering setelah peradangan berkurang terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai keganasan. 6. Efusi pleura Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah (progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru perlu dipertimbangkan sebagai keganasan paru yang sudah bermetastasis ke pleura. Biasanya cairan pleura itu terdiri atas cairan darah.

7.

Elevasi diafragma Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan masa tumor yang diakibatkan kelumpuhan

nervus frenikus dapat diperlihatkan pada pemeriksaan fluoroskopi dimana pergerakan diafragma berkurang atau tak ada sama sekali. 8. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya Suatu perselubungan padat terutama di puncak paru dengan gambaran destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor ganas primer pada paru (sulcus superior) lanjut yang dikenal sebagai tumor Pancoast yang secara klinis disertai dengan sindrom Horner. 9. Metastasis paru Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi anak sebar tumor ganas asal tempat lain. Penyebaran dapat bersifat hematogen dan limfogen.: a. Metastasis hematogen Tumor ganas anak yang sering bermetastasi ke paru adalah tumor Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing; sedangkan tumor ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor ganas saluran cerna, ginjal, dan testis. Gambaran radiologis dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda (multipel) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter hingga sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat mengandung bercak kalsifikasi, misalnya pada anak sebar sarkoma osteogenik dan kavitas dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan nekrosis iskemik. b. Metastasis limfogen Anak sebar limfogen sering menyebabkan pembesaran kelenjar mediastinum yang dapat meningkatkan penekanan pada trakea, esofagus, dan vena kava superior dengan bermacam keluhannya. Anak sebar juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau perivaskuler yang secara radiologis memberi gambaran garis-garis berdensitas tinggi yang halus seperti rambut. Contoh keganasannya yaitu karsinoma tiroid dan kelenjar air liur dapat menetap di paru selama bertahun-tahun dengan keadaan umum yang baik.

Beberapa gambaran radiologi karsinoma paru :

Gambar 1. NSCLC dengan bronkoskopi. Sebuah lesi sentral besar didiagnosis NSCLC.

Gambar 2. NSCLC lobus paru kiri bawah dengan efusi pleura kiri.

Gambar 3. NSCLC dengan kolaps paru kiri atas e.c. karsinoma bronkogenik endobronkial.

10

Gambar 4. NSCLC. Karsinoma sel skuamosa lobus paru kanan bawah dengan kavitas.

Gambar 5. SCLC.

Gambar 6. SCLC dengan massa mediastinal/ hilar kanan.

11

Gambar 7. SCLC dengan pneumonitis obstruktif dan atelektasis lobus paru kanan atas.

Gambar 8. Tumor Pancoast dengan asimetrisitas sulcus superior.

I. DIAGNOSIS
Jika seseorang (terutama perokok) mengalami batuk yang menetap atau semakin memburuk atau gejala paru lainnya, maka terdapat kemungkinan terjadinya karsinoma paru. Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.
12

Kadang petunjuk awalnya berupa ditemukannya bayangan pada rontgen dada dari seseorang yang tidak menunjukan gejala. Rontgen dada bisa menemukan sebagian besar tumor paru, meskipun tidak semua bayangan yang terlihat merupakan karsinoma. Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat, pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

J.PEMERIKSAAN KHUSUS
a. Bronkoskopi Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus. b. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB) Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan. c. Biopsi aspirasi jarum

13

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif. d. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA) TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal. e. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB) Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan fluoroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan. f. Biopsi lain Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KGB harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura. g. Torakoskopi medik Dengan tindakan ini massa tumor di bagian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi. h. Sitologi sputum Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.
14

I. Pemeriksaan invasif lain Pada kasus-kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan. J. Pemeriksaan lain a. Petanda Tumor Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan. b. Pemeriksaan biologi molekuler Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.

K. STAGING DAN PERFORMANCE STATUS Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan: 1. Jenis histologis 2. Derajat (staging) Penderajatan untuk KPKBSK ditentukan menurut International System For Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM. Pengertian T adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh (WHO 1999 dalam PDPI, 2003).

15

Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNM occult carcinoma : Tx N0 M0 0 : Tis N0 M0 IA : T1 N0 M0 IB : T2 N0 M0 IIA : T1 N1 M0 IIB : T2 N1 M0 IIIA : T3 N0 M0 T3 N2 M0 IIIB : seberang T N3 M0 T4 sebarang N M0 IV : sebarangT sebarangN sebarangT KETERANGAN: T To Tumor Primer Tidak ada bukti ada tumor primer. Tumor

primer sulit dinilai, atau tumor primer

terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada

sekret bronkopulmoner tetapi tidak

tampak secara radilogis atau bronkoskopik. Tx Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer

16

terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada

sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak

secara radilogis atau bronkoskopik. Tis Karsinoma in situ T1 Tumor dengan garis

Tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,

dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura

viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak

lebih proksimal dari

bronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus

(belum sampai ke bronkus utama). Tumor

supervisial sebarang ukuran dengankomponen

invasif terbatas pada dinding bronkus yang

meluas ke proksimal bronkus utama T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :

Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura Viseral

17

Berhubungan dengan atelektasis atau

pneumonitis obstruktif yang meluas ke

daerah hilus,tetapi belum mengenai

seluruh paru. T3 Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan

langsung pada dinding dada (termasuk tumor

sulkus superior), diafragma, pleura

mediastinum atau tumor dalam bronkus

utamayang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah

distal karina atau tumor yang berhubungan

dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif

seluruh paru. T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer. N Nx No N1 Kelenjar getah bening regional (KGB) Kelenjar getah bening tak dapat dinilai Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung

18

N2

Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina

N3

Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral

M Mx Mo M1

Metastasis (anak sebar) jauh. Metastasis tak dapat dinilai Tak ditemukan metastasis jauh Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s) ipsilateral di luar lobus tumor primerm dianggap sebagai M1

(WHO 1999 dalam PDPI, 2003). Tampilan (tingkat tampil, "performance status") Tampilan penderita kanker paru berdasarkan keluhan subyektif dan obyektif yang dapat dinilai oleh dokter. Ada beberapa skala international untuk menilai tampilan ini, antara lain berdasarkan Karnofsky Scale yang banyak dipakai di Indonesia, tetapi juga dapat dipakai skala tampilan WHO. Tampilan inilah yang sering jadi penentu dapat tidaknya kemoterapi atau radioterapi kuratif diberikan.

L.PENATALAKSANAAN Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.
19

1.Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi.

Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.

2.Radioterapi Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak.

Pada saat terdiagnosis, karsinoma sel kecil hampir selalu telah menyebar ke bagian tubuh lainnya, sehingga tidak mungkin dilakukan pembedahan. Karsinoma ini diobati dengan kemoterapi dan radioterapi. Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu. Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah : 1. Hb > 10 g% 2. Trombosit > 100.000/mm3
20

3 . Leukosit > 3000/dl Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni : 1. PS < 70. 2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan. 3 . Fungsi paru buruk. 3.Kemoterapi Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah: 1. Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin) 2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15% 3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO 4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi tumor progresif. Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi: 1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadwal tertentu. 2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% t idak pertu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia. 3. Granulosit > 1500/mm3 4. Trombosit > 100.000/mm3 5. Fungsi hati baik 6 . Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

21

Berikut obat kemoterapi yang dapat digunakan untuk kanker paru : Etoposide Bekerja dengan menghambat topoisomerase II dan menyebabkan kerusakan untai DNA, menyebabkan proliferasi sel untuk menangkap di bagian akhir G@ S atau awal siklus sel kanker. Cyclophosphamide Cyclosphamide secara kimia terkait dengan mustard nitrogen. Sebagai senyawa alkilasi, mekanisme aksi metabolit aktif dapat melibatkan silang DNA, yang dpat mengganggu pertumbuhan sel normal atau kanker. Toksisitas cardio fatal telah dilaporkan dengan pemberian bersamaan pentostatin. Doxorubicin Doxorubicin menghambat topisomerase II dan mengahsilkan radikal bebas, yang dapat menyebabkan kerusan DNA. Kombinasi dari aksi pada akhirnya dapat menghambat pertumbuhan sel kanker. Vincristine Vincristine menghambat polimerisasi tubulin selama mitosis. Obat ini adalah G2 fase spesifik. Vincristine dapat berinteraksi dengan mitomycin C dan dapat menyababkan reaksi paru aktif Paclitaxel Mekanisme akse paclitaxel adalah polimerisasi tubulin dan stabilisasi mikrotubukus. Senyawa ini dapat berinteraksi dengan csiplatin dengan lebih meningkatkan myelosupresi. Carboplatin Carboplatin adalah analog dari cisplatin (senyawa garam alkilasi platinum) dengan kemanjuran yang sama tetapi toksisitasnya lebih rendah. Mekanisme aksi cisplatin dan carboplatin adalah menyebabkan ikatan silang dalam dan antara untai DNA. Carboplatin dapat berinteraksi dengan aminoglikosida dan obat nefrotoksik lain dengan meningkatkan nefrotoksisitas dan ototoksisitas.

22

Cisplatin Cisplatin adalah senyawa yang menyebabkan ikatan silang di dalam dan antara DNA, yang menyebabkan kerusakan untai. Senyawa ini memilki berbagai aktivitas antitumor dan digunakan untuk testis, ovarium, dan sel karsinoma transisional. Memberikan cairan yang cukup sebelum dan selama 24 jam setelah pemeberian cisplatin dapt mengurangi resiko nefrotoksisitas.

Docetaxel Docetaxela dala semisintetis taxane, golongan obat yang menghambat pertumbuhan sel kanker dengan mendorong pembentukan dan menghalangi perombakan mikrotubulus, sehingga mencegah pembelahan sel kanker, lalu menyebabkan kematian sel.

Irinotecan Irinotecan merupakan turunan dari camptothecin dan menghambat topoisomerase I, menghambat replikasi DNA yang menyebabkan kematian sel

Ifosfamide Ifosfamid adalah mustard nitrogen yang menghambat sintesis DNA dan protein sehingga menyebabkan proliferasi sel dengan menyebabkan ikatan silang dan denaturasi double helix. Adapun untuk mengobati mual dan muntah akibat kemoterapi dapat menggunakan

Metoclopramide, Dexamethasone, Ondansetron, Granisetron, Dolasetron atau Palonosetron

M.Evaluasi hasil pengobatan


Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 siklus/ sekuen, bila penderita menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.

Evaluasi dilakukan terhadap: - Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal


23

- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan - Respons obyektif - Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan: 1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang 100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu. 2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi < 100%. 3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil > 25% tetapi < 50%. 4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.

Hal lain yang perlu diperhatikan datam pemberian kemoterapi adalah timbulnya efek samping atau toksisitas.

N. PROGNOSIS
Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma paru adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru. Dengan demikian, penekanan harus diberikan pada pencegahan. Tenaga-tenaga kesehatan harus menganjurkan masyrakat untuk tidak merokok atau hidup dalam lingkungan yang tercemar polusi industri. Tindakan-tindakan protektif harus dilakukan bagi mereka yang bekerja dengan asbes, uranium, kromium, dan materi karsinogenik lainnya. Berikut ini gambaran prognosis dengan menggunakan klasifikasi TNM terbaru : Factor TNM stage IA IB 95 75 66 56
24

Median Survival (mo)

Five-Year Survival Rate (%)

IIA IIB IIIA Cell type Bronchoalveolar carcinoma Adenocarcinoma Squamous cell carcinoma Large cell carcinoma Adenosquamous carcinoma Sex Female Male Age (y) < 70 70

44 29 19

43 35 23

83 45 44 34 26

61 44 43 41 29

66 40

52 41

49 38

46 38

Tabel 3. Prognostic Factors of Survival in Pathologically Staged Patients With NonSmall Cell Lung Carcinoma.

25

BAB III KESIMPULAN

Karsinoma paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru yang dapat berasal dari sel-sel di dalam paru maupun dari karsinoma di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru. Etiologi sebenarnya dari karsinoma paru belum diketahui, tetapi merokok agaknya yang memegang peranan paling penting yaitu 35 % dari seluruh kasus. Pembagian praktis karsinoma paru yaitu small cell lung cancer (SCLC) dan non small cell lung cancer (NSCLC). Gejala klinis dari karsinoma paru seperti batuk yang menetap, dahak bisa mengandung darah, demam, nyeri dada, sesak nafas, hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan dan kelemahan. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan antara lain bronkografi invasif, CT Scan, serta pemeriksaan radiologik konvensional (toraks PA, lateral, fluoroskopi). Diagnosis dari karsinoma paru dilakukan berdasarkan penggolongan (stadium) TNM karsinoma terbaru dari International Union Against Cancer dan American Joint Committee on Cancer. Terapi yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi dengan prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma paru adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini.

26

IV.DAFTAR PUSTAKA Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009; hal. 2254. Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates. 2000; hal. 290-9.

Irshad, A., Ravenel, J.G. (2009). Imaging In Small Cell Lung Cancer : Multimedia. Diakses tanggal 20 Desember 2010 dari http://emedicine.medscape.com/ article/358274-media Kligerman, S., Abbott, G. (2010). A Radiologic Review Of The New TNM Classification Of Lung Cancer. Diakses tanggal 20 Desember 2010 dari

http://www.ajronline.orgcgireprint1943562.pdf Price, S.A., Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC. Rahardjo, J. (1995). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta : Bina Rupa Aksara. Rasad. S. (2006). Radiologi Diagnostik FK UI Edisi Kedua. Jakarta : Gaya Baru. Sharma, S., Maycher, B. (2009). Imaging In Non-Small Cell Lung Cancer : Multimedia. Diakses tanggal 20 Desember 2010 dari http://emedicine.medscape.com/article/358433-media Sjamsuhidajat, R., de Jong, W. (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC.

27