Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penyakit Hirscprung atau megakolon aganglionik bawaan disebabkan oleh kelainan inervasi usus, mulai pada sfingter ani internal dan meluas ke proksimal, melibatkan panjang usus yang bervariasi.Penyakit Hirschprung (megacolon congenital) terjadi bila saat perkembangan,migrasi sel yang berasal dari neural crest kearah kaudal di sepanjang saluran cerna terhenti di suatu titik sebelum mencapai anus.Oleh karena itu,terbentuk suatu segmen aganglionik yang tidak memiliki pleksus submukosa Meissner dan pleksus mienterikus Auerbach.Hal ini menyebabkan obstruksi fungsional dan peregangan progresif kolon yang terletak proksimal dari segmen yang terkena.Pada sebagian besar kasus,hanya rectum dan sigmoid yang aganglionik,tetapi pada sekitar seperlima kasus yang terkena adalah segmen yang lebih panjang dan bahkan keseluruhan kolon (walaupun jarang). Secara genetis penyakit Hirschprung bersifat heterogen dan diketahui terdapat beberapa defek yang berlainan yang menimbulkan akibat yang sama,sekitar 50% kasus terjadi akibat mutasi di gen RET dan ligan RET karna merupakan jalur sinyal yang diperlukan untuk membentuk pleksus saraf mienterikus,banyak kasus sisanya terjadi akibat mutasi di endotelin tiga dan reseptor endotelin. Penyakit Hirsprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang paling sering pada neonatus, dengan insidens keseluruhan 1 : 5000 kelahiran hidup. Laki-laki lebih banyak dibanding perempuan (4:1) dan ada kenaikan insidens keluarga pada penyakit segmen panjang. Penyakit ini jauh lebih sering ditemukan pada mereka yang mengidap anomaly congenital lain seperti hidrosefalus,defek septum ventrikel dan divertikulum meckel. Penyakit Hiscprung mungkin disertai dengan cacat bawaan lain termasuk sindrom down, sindrom laurence moon bardet biedl, dan sindrom waardenburg serta kelainan kardiovaskuler. Penyakit Hirscprung kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir 3 kg.
1

Penyakit hirschprung disebut juga megakolon kongenital merupakan kelainan tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini tidak dijumpai pleksus mienterikus sehingga bagian usus tersebut tidak dapat mengembang. Megakolon kongenital atau hirschprung adalah kelainan kongenital yang disebabkan oleh karena tidak adanya ganglion parasimpatis pada lapisan submukosal (Meissner) maupun lapisan muskularis (Auerbach) usus besar penyakit ditemukan oleh Herald Hirscprung, seorang ahli penyakit anak di Denmark 1886, yang melaporkan perjalanan klinis sampai saat kematian 2 orang pasien dengan gangguan usus yang berat, masing-masing berumur 7 dan 11 bulan. Insiden penyakit ini berkisar 1 diantara 2000 sampai 12.000 kelahiran, dengan insiden tersering 1 diantara 5000 kelahiran. Data tentang penyakit Hirscprung di Indonesia belum ada. Angka insidensi 1 diantara 5000 kelahiran maka dengan penduduk 220 juta dan tingkat kelahiran 35 per mil, diperkirakan akan lahir 1400 bayi setiap tahun dengan penyakit Hirscprung di Indonesia. Di Amerika frekuensi 1 dari 5000 kelahiran ( Kartono, 1993; Yoshida, 2004). Insiden penyakit ini adalah 1 : 5000 kelahiran hidup. Diagnosis penyakit Hirscprung ini harus ditegakkan secara dini, sebaiknya pada masa neonatal. Keterlambatan diagnosis dapat menimbulkan komplikasi dan kematian. Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan foto polos abdomen, barium anema, serta pemeriksaan patologi anatomi biopsi isaprektum. Penyakit ini adalah proses bedah, sebab terbukti penatalaksanaan konservatif, dari sejak awal penemuan penyakit ini sampai sekarang tidak memberikan hasil memuaskan. Tetapi jika sejak awal dilakukan kolostomi melalui usus yang bergangglion dengan prosedur pull throgh hasilnya akan memuaskan. Sampai tahun 1930-an etiologi penyakit Hirscprung belum jelas diketahui penyebab sindrom tersebut. Baru jelas setelah Roberson dan Kernohan pada tahun 1938 serta Tiffin, Chander dan Faber pada tahun 1940 mengemukakan bahwa megakolon pada penyakit Hirscprung primer disebabkan oleh gangguan peristaltik dibagian usus distal dengan defisiensi ganglion. Pada 1948, swenson melaporkan tentang penyempitan kolon distal yang terlihat dalam dari barium anema dan tidak terdapatnya peristaltik kolon distal. Di sub bagian bedah anak FK UGM / RSUP DR
2

Sarjito Yogyakarta, prosedur soave dikerjakan mulai awal 1990, prosedur ini disebut juga prosedur pull-through dalam melaksanakan prinsip tersebut didapatkan kesulitan dalam pengupasan mukosa, sehingga diciptakan teknik prosedur modifikasi Soewarno.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu membuat dan merencanakan asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit megacolon. 2. Tujuan Khusus a. Mengetahui pengertian penyakit Megacolon b. Mengetahui patologi penyakit Megacolon c. Mengetahui manifestasi klinis penyakit Megacolon d. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada penyakit Megacolon e. Mengetahui penatalaksanaan teoritis pada penyakit Megacolon

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Megacolon Megakolon atau penyakit Hirschprung adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus dan obstruksi usus fungsional akibat aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus, mulai dari sfingter ani internus ke arah proksimal, 70-80% terbatas di daerah rektosigmoid, 10% sampai seluruh kolon, dan sekitar 5% dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus. (Mansjoer, dkk. 2000). Penyakit Hirschprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang disebabkan oleh kelainan inervasi usus, mulai pada sfingter ani internal dan meluas ke proksimal, melibatkan panjang usus yang bervariasi. (Behrman, dkk. 1999). Penyakit Hirschprung adalah kondisi kongenital yang ditandai dengan dilatasi kolon proksimal yang berlebihan pada area penyempitan, biasanya rektum atau rektosigmoid, diakibatkan dari tak adanya sel-sel ganglionik parasimpatik dan peristaltik. (Tucker, dkk. 1998). B. Patologi Penyakit Hirschprung adalah akibat tidak adanya sel ganglion pada dinding usus, meluas ke proksimal dan berlanjut mulai dari anus sampai panjang yang bervariasi. Tidak adanya inervasi saraf adalah akibat dari kegagalan perpindahan neuroblas dari usus proksimal ke distal. Segmen yan aganglionik terbatas pada rektosigmoid pada 75% penderita; pada 10%, seluruh kolon tanpa sel-sel ganglion. Bertambah banyaknya ujung-ujung saraf pada usus yang aganglionik menyebabkan kadar asetilkolinesterase tinggi. Secara histologi, tidak didapatkan pleksus Meissner dan Aurbach dan ditemukan berkas-berkas saraf yang hipertrofi dengan konsentrasi asetilkolinesterase yang tinggi diantara lapisan-lapisan otot dan pada sub mukosa. (Berman, dkk. 1999). Absensi ganglion Meisner dan Aurbach pada mukosa usus mengakibatkan usus selalu dalam keadaan spastis dan gerak peristaltik pada daerah tersebut tidak
4

mempunyai daya dorong sehingga usus bersangkutan tidak ikut dalam proses evakuasi feses ataupun udara. (Mansjoer, dkk. 2000). C. Phatofisiologi 1. Motilitas Gerakan peristaltik merupakan gabungan gerakan kontraksi di proksimal bolus dan gerakan relaksasi pada distal bolus. Gerakan ini terutama dilakukan oleh stratum sirkularis dan ditambah kontraksi stratum longitudinale tepat diatas bolus. Sirkuit reflek peristaltik terdiri atas terjadinya distensi usus dan depolarisasi sel cajal pada otot polos yang lewat saraf kolinergik akan memicu interneuron pada pleksus Auerbach dan pleksus Meissnerr yang merupakan saraf nonadrenergik nonkolinergik. Mediator-mediator yang bekerja pada interneuran ini antara lain adalah ATP, VIP dan NO. Nitrogen oxyde adalah neutransmiter yang berfungsi sebagai mediator untuk relaksasi otot polos usus oleh karena itu ketiadaan NO akan menyebabkan kegagalan gerakan relaksasi pada segmen usus yang aganglionik sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa terjadinya kontraksi permanen pada segmen aganglionik kolon diakibatkan oleh karena tidak adanya interneuron nonadrenergik nonkolinergik sehingga produksi NO menjadi berkurang atau tidak ada. Namun demikian oleh karena dinding kolon bersifat elastis maka tetap akan ada gerakan-gerakan tapi tanpa koordinasi dan ini menjadikan alasan mengapa diagnosis penyakit Hirschprung kadang-kadang terlambat (Goyal dan Hirano, 1996). 2. Kontinensi Kontinensi merupakan kemampuan untuk menahan feses, dan hal ini tergantung pada konsistensi feses, tekanan dalam lumen anus, tekanan rektum dan sudut anorektal. Kontinensi diatur oleh mekanisme volunter dan involunter yang menjaga aliran secara anatomi dan fisiologi jalannya feses ke rektum dan anus (Scharli, 1987). Penghambat yang berperan adalah sudut anus dan rektum yang dihasilkan oleh otot levator ani bagian puborektal anterior dan superior. Adanya perbedaan antara tekanan dan aktifitas motorik anus, rektum dan sigmoid juga menyebabkan

progresivitas pelepasan feses terhambat. Kontraksi sfingter ani eksternus diaktivasi secara involunter dengan distensi rektal dan dapat meningkat selama 12 menit. Mekanisme kontinensi dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu sfingter
5

ani, mekanisme valf, reservoar rektum dan faktor sensoris (Miller dan Bartolo, 1991). Sfingter interna dipengaruhi oleh 4 mekanisme persarafan antara lain : a) Alfa adrenergik sebagai eksitator stimuli, berjalan pada nervus hipogastrikus yang berfungsi mempertahankan tonus sfingter interna b) Beta adrenergik sebagai reseptor inhibisi yang berfungsi untuk relaksasi c) Saraf kolinergik d) Saraf nonadrenergik nonkolinergik untuk relaksasi sfingter interna dengan mediator NO, VIP dan peptidergik lain (Scharli, 1987) Faktor lain yang mengatur fungsi kontinensi adalah muskulus puborektalis dan sudut anorektal, dimana perlukaan pada otot ini pasti akan terjadi inkontinensial yang tidak dapat dihindari. Muskulus puborektalis merupakan otot seran lintang yang persarafannya berasal dari cabang somatik nervus pudendus sakral 2, 3 dan 4 yang berfungsi mempertahankan sudut anorektal dalam keadaan normal yang berkisar antara 60 derajat sampai 105 derajat (Banerjee dan Wilkin, 1993). Dasar pathofisiologi terjadinya penyakit Hirscprung adalah gangguan propagasi gelombang propulsi usus serta gangguan atau tiadanya relaksasi sfingter ani interna (Holschneider dan Ure, 2005). 3. Defekasi Dalam keadaan istirahat lumen saluran anus akan menutup akibat puborektal saling yang terletak disebelah kranial linea pektinea dan oleh tonus istirahat sfingter interna dan eksterna yang terletak setinggi dan dibawah katup anal. Feses dan material-material sisa yang telah berada direktum akan menyebabkan kenaikan tekanan di dalam rongga rektum sehingga akan memacu reseptor regangan dan mulaila reflek defekasi. Reflek defekasi akan menyebabkan relaksasi sfingter interna, kontraksi pada sigmoid dan rektum. Distensi rektum ini akan disertai kemauan sadar untuk melakukan BAB dan apabila otot sfingter externa juga mengalami relaksasi maka defekasi akan terjadi. Bilamana keadaan lingkungan tidak memungkinkan untuk defekasi maka sfingter externa akan kontrajksi sehingga defekasi akan dapat dicegah. Penundaan defekasi akan menyebabkan rektum secara bertahap melakukan gerakan relaksasi dan kemauan untuk defekasi akan menurun sampai gerakan mass movement berikutnya yang
6

akan mendorong lebih banyak feses selama periode nonaktifitas keadaan sfingter interna dan externa tetap berada pada posisi kontraksi untuk menjaga kontinensi. (Scharli, 1987) Proses defekasi dibantu oleh gerakan mengejan yang melibatkan kontraksi otot dinding perut dan ekspirasi kuat dalam posisi glotis tertutup yang akan menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat. Sfingter interna merupakan bagian akhir otot pendorong yang secara aktif mengeluarkan feses atau flaktus melalui anus. Serabut otot ini yang terdiri atas otot sirkuler dan longitudinal membantu peristaltik diseluruh saluran anal sampai ke orifisium. Bagian longitudinal yang sebagian berasal dari otot pubococcygeus dan sebagian dari otot rektum involunter, secara aktif menimbulkan ektropion anus selama fase peristaltik pengeluaran feses (Scharli, 1987).

D. Manifestasi Klinis Gejala-gejala klinis penyakit Hirschprung biasanya mulai pada saat lahir dengan terlambatnya pengeluaran mekonium, 99% bayi lahir cukup bulan mengeluarkan mekonium dalam waktu 48 jam setelah lahir. Penyakit hirschprung harus dicurigai apabila seorang bayi cukup bulan (penyakit ini tidak biasa terjadi pada bayi kurang bulan) yang terlambat mengeluarkan tinja. Beberapa bayi akan mengelurkan mekonium secara normal, tetapi selanjutnya memperlihatkan riwayat konstipasi kronis. Gagal tumbuh dengan hipoproteinemia karena enteropati pembuang protein sekarang adalah tanda yang kurang sering karena penyakit Hirschprung biasanya sudah dikeneli pada awal perjalanan penyakit. Bayi yang minum ASI tidak dapat menampakan gejala separah bayi yang minum susu formula. Kegagalan mengeluarkan tinja menyebabkan dilatasi bagian proksimal usus besar dan perut menjadi kembung. Karena usus besar melebar tekanan didalam lumen meningkat, mengakibatkan aliran darah menurun dan perintang mukosa terganggu. Stasis memungkinkan proliferasi bakteri, sehingga dapat menyebabkan enterokolitis (clostridium difficile, staphylococcus aureus, anaerob, koliformis) dengan disertai sepsis dan tanda-tanda obstruksi usus besar. (Berman, dkk. 1999).

Gejala penyakit Hirschprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan penyakit Hirschprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut : 1) Obstruksi total pada saat lahir dengan muntah, distensi abdomen, dan ketiadaan evakuasi mekonium 2) Keterlambatan evakuasi mekonium diikuti obstruksi periodik yang membaik secara spontan maupun dengan enema, bayi sering mengalami konstipasi, muntah, dan dehidrasi 3) Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut 4) Konstipasi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen, dan demam. Diare berbau busuk dapat menjadi satu-satunya gejala 5) Gejala hanya konstipasi ringan Adanya feses yang menyemprot pada colok dubur merupakan tanda yang khas, bila telah timbul enteropolitis nekrotikans terjadi distensi abdomen hebat dalam beberapa jam, muntah hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah. (Arif Mansjoer, dkk. 2000). E. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan fotopolos abdomen terlihat tanda obstruksi usus letak rendah. Pada pemeriksaan enema barium terlihat lumen rektosigmoid kecil, bagian progsimalnya terlihat daerah transisi dan kemudian melebar. Agar tidak mengaburkan hasil, 24 jam sebelum dilakukan foto barium enema tidak boleh dilakukan colok dubur maupun pemasangan pipa rektal. Bila foto enema barium tidak menunjukkan tanda khas PH, dilakukan foto retensi barium 24-48 jam setelah foto enema barium pertama. Barium tampak membaur dengan feses kearah proksimal dalam kolon berganglion normal. Bila telah terjadi enterokolitis dapat timbul gambaran penebalan dan iregularitas mukosa kolon. Pemeriksaan patologi anatomi dengan biopsi isap mukosa dan submukosa memiliki akurasi 100%. Tidak dijumpainya sel ganglion Meissner disertai penebalan serabut saraf menegakkan diagnosis PH, sedangkan ditemukannya sel ganglion, meskipun imatur, menyingkirkan diagnosis PH. (Mansjoer, dkk. 2000).

Manometri

dan

biopsi-isapan

rektum

merupakan

indikator

penyakit

Hirschprung yang paling mudah dan paling dapat dipercaya. Manometri anorektal mengukur tekanan sfingter ani interna saat balon dikembangkan direktum. Pada individu normal, pengembungan rektum mengawali refleks penurunan tekanan sfingter interna. Pada penderita penyakit Hirschprung, tekanan gagal menurun, atau ada kenaikan tekanan paradoks karena rektum dikembungkan. Kecepatan uji diagnostik ini lebih dari 90% tetapi secara teknis sulit pada bayi mudah. Respon normal pada evaluasi manometri ini menyingkirkan diagnosis penyakit Hirschprung : hasil meragukan atau respon sebaliknya membutuhkan biopsi rektum. Biopsi- isap rektum hendaknya tidak dilakukan kurang dari 2 cm dari linea dentata untuk menghindari daerah normal hipoganglionosis di pinggir anus. Biopsi hasil mengandung cukup sampel submukosa untuk mengevaluasi adanya sel ganglion. Biopsi dapat diwarnai untuk asetilponesterase, untuk mempermudah interpretasi. Penderita dengan aganglionosis menunjukan banyak sekali berkas saraf hipertrofi yang terwarnai positif untuk asetilkolinesterase dan tidak ada sel ganglion. Diagnosis dengan foto rontgen pada penyakit Hirshprung didasarkan pada adanya daerah peralihan antara kolon proksimal yang melebar normal dan kolon distal tersumbat dengan diameter yang lebih kecil karena usus besar yang tanpa ganglion tidak berelaksasi. Daerah peralihan ini biasanya tidak ada sebelum umur bayi 1 2 minggu dan pada gambaran rontgen ada daerah usus berbentuk corong antara kolon proksimal yang melebar dan usus distal yang konstriksi. Pemeriksaan radiologis harus dilakukan tanpa persiapan untuk menghindari pelebaran sementara segmen yang tanpa ganglion jika sejumlah barium masih tertinggal di dalam kolon, barium ini meningkatkan kecurigaan terhadap penyakit Hirshprung walaupun daerah peralihan tidak didapatkan. Pemeriksaan enema barium berguna dalam menentukan luasnya aganglionosis sebelum pembedahan dan dalam mengevaluasi penyakit lain yang ada bersama dengan obstruksi usus besar pada neonatus. Biopsi seluruh lapisan rektuk dapat dilakukan pada saat operasi untuk memastikan diagnosis dan derajat keterlibatan. F. Penatalaksanaan 1. Konservatif.

Pada neonatus dengan obstruksi usus dilakukan terapi konservatif melalui pemasangan sonde lambung serta pipa rektal untuk mengeluarkan mekonium dan udara. 2. Tindakan bedah sementara. Kolostomi dikerjakan pada pasien neonatus, pasien anak dan dewasa yang terlambat didiagnosis, dan pasien dengan enterokolitis berat dan keadaan umum buruk, kolostomi dibuat di kolon berganglion normal yang paling distal. 3. Tindakan badah definitif. Dilakukan dengan mereseksi bagian usus yang aganglionik dan membuat anastomosis.tindakan ini dilakukan sampai bayi berumur 6 12 bulan. prosedurnya adalah Swenson, Duhamel, dan Boley. Prosedur Swenson memotong sekmen yang tidak berganglion dan melakukan anastomosis usus besar proksimal yang normal dengan rektum 1 2 cm di atas garis batas. Duhamel menguraikan prosedur untuk menciptakan rektum baru, dengan menarik turun usus besar yang berinervsasi normal ke belakang rektum yang tidak berganglion. Rektum baru yang dibuat pada prosedur ini mempunyai setengah aganglionik anterior dengan sensasi normal dan setengah ganglionik posterior dengan propulsi normal. Prosedur Boley (endorectal pullthrough ) meliputi pengupasan mukosa rektum yang tidak berganglion dan membawa kolon yang berinervasi normal ke lapisan otot yang terkelupas tersebut, dengan demikian memintas usus yang abnormal tersebut dari sebelah dalam.

10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus Bayi A umur 2 minggu dibawah oleh orang tuanya ke RS Respati pada tanggal 3 Januari 2011 dengan keluhan perut kembung, muntah terus menerus, membran mukosa tampak kering, rewel, konstipasi selama 1 minggu dengan riwayat terlambat mengeluarkan mekonium selama 2 hari setelah lahir lalu dilakukan pemeriksaan colon inloop hasil short segmen kesan megakolon hirschprung selanjutnya dilakukan tindakan colostomi sementara di daerah sigmoid.

11

A. PENGKAJIAN Nama Mahasiswa Tempat Praktek Tanggal Praktik I. Pasien Nama Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat : Bayi A : Islam ::: Janti,Jl.adisucipto 56 Yogyakarta :Seran Klau :Rumah sakit Respati (Ruang Melati IV) :

IDENTITAS DATA Penanggung Jawab Nama Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat : Tn.D : Islam : SMP : Petani : Janti,Jl.adisucipto 56 Yogyakarta Hubungan dengan klien : Orangtua

Diagnosa Medis

: megakolon hirschprung.

II.

KELUHAN UTAMA Perut kembung

III.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG 1. Munculnya keluhan Bayi A mengalami perut kembung, muntah terus-menerus, rewel, konstipasi dan tidak mengeluarkan tinja I selama 2 hari setelah lahir tepatnya pada tanggal 21 Desember 2010 dan menurut ibunya bayi A selalu muntah ketika meminum ASI. 2. Karakteristik

12

Menurut Ibunya Bayi A setiapkali diberi ASI selalu muntah dan perut menjadi kembung dan kejadian ini terus-menerus dengan muntah yang berat, konstipasi selama 1 minggu.

3. Masalah sejak muncul keluhan Menurut ibunya bayi A mengalami muntah yg hebat secara tiba-tiba dan terusmenerus terutama bila diberi ASI.Perkembangan bayi A tetap tidak mengalami perubahan,namun bayi A tampak lemah setelah muntah.

IV.

RIWAYAT MASA LAMPAU 1. Prenatal Ibu klien mengatakan saat mengandung bayi A sekitar usia 5 bulan ibu tersebut mengalami penyakit malaria vivax selama 1 minggu dan ibu bayi A mengatakan selama hamil ia sering mengontrol kehamilannya di POLINDES. Namun, selama kehamilannya ibu klien mengatakan jarang mengkonsumsi makanan yang bergizi, selama kehamilan ibu klien hanya makan 2 kali sehari.

2. Natal Pada saat persalinan di rumah sakit Respati ibu klien tidak bisa menjalani persalinan dengan normal sehingga dilakukan operasi caesar 3. Postnatal Ibunya bayi A menjalani persalinan ini berjalan dengan lancar dan selamat, dengan BBL bayi A 3,5 kg, PBL : 75 cm. Namun setelah kelahiran bayi A tampak anomaly kongenital. 4. Allergi : bayi A tidak pernah menderita asma, eczema, reaksi yang tidak biasa terhadap makanan, binatang, tanaman atau produk rumah tangga 5. Imunisasi : bayi A belum pernah diimunisasi.

13

V.

RIWAYAT KELUARGA

Keterangan :

: Wanita

: Garis keturunan

: Pria

: Garis pernikahan

: Bayi.A

: Tinggal serumah

X: Meninggal

Ibu bayi A mengatakan bahwa dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang bayi A alami. Namun, Ayah bayi A mengalami hipertensi.
14

VI.

RIWAYAT SOSIAL Selama bayi A sakit yang mengasuh adalah kedua orangtuanya juga bersama neneknya. Sejak bayi A sakit ia semakin rewel, kebiasan lain : menghisap jari.

VII.

KEADAAN KESEHATAN SAAT INI 1. Diagnosa medis : Penyakit Hirschprung 2. Tindakan operasi : Kolostomi 3. Obat-obatan : Cefotaksim, metronidazole, antrain. 4. Tindakan keperawatan Perawatan kolostomi, pemasangan infus, pendkes pada orang tua pasien, pemasangan NGT. 5. Hasil laboratorium

6. Hasil Rontgen : Diagnosis dengan foto rontgen pada penyakit Hirshprung didasarkan pada adanya daerah peralihan antara kolon proksimal yang melebar normal dan kolon distal tersumbat dengan diameter yang lebih kecil karena usus besar yang tanpa ganglion tidak berelaksasi. 7. Data tambahan

VIII. PENGKAJIAN POLA FUNGSIONAL MENURUT GORDON 1. Persepsi dan pola manajemen kesehatan Menurut ibu klien status kesehatan bayi A sejak lahir kurang baik, Bayi.A setelah 2 hari kelahirannya tidak bisa mengeluarkan tinja, ketika diberi ASI Bayi.A muntah terus-menerus,perut bayi A tampak kembung, klien juga demam selama 3 hari. Melihat keadaan bayi A seperti ini ibu klien membawa bayi A ke POLINDES untuk pemeriksaan kesehatan. 2. Nutrisi Pola Metabolic Ibu Klien mengatakan pada saat diberi ASI kekuatan menghisap ASI melemah dan bila diberi ASI bayi A muntah terus-menerus.Oleh karena bayi A muntah

15

terus-menerus maka, ibu bayi A menghentikan pemberian ASI dan menggantinya dengan pemberian air gula.

3. Pola Eliminasi a. Pola defekasi Menurut Ibu klien, bayi A mengalami kesulitan dalam mengeluarkan tinja pertama 2 hari setelah lahir dan saat mengeluarkan tinja konsistensinya cair, warnanya hitam bercampur lendir, berbau busuk dan jumlahnya sedikit. b. Pola eliminasi urin Menurut ibu klien, dalam sehari bisa mengganti popok sebanyak 5 kali,bayi A sering ngompol dengan bau dan warna yang khas urin. 4. Aktivitas Pola Latihan Bayi A biasa dimandikan oleh ibunya dengan menggunakan waslap basah dan diganti pakaian yang bersih dan nyaman 5. Pola Istirahat Tidur Menurut Ibu klien anaknya dalam sehari tidur 8 jam dengan posisi tidur menyamping. 6. Pola Kognitif Persepsi Ibu klien mengatakan bila bayi A sakit,lapar, ngompol bayi A memberi tanda dengan menangis yang lama. 7. Persepsi Diri Pola Konsep Diri Orang tua Persepsi diri sebagai orang tua Orangtua klien sangat mengkwatirkan keadaan anaknya oleh karena itu mereka membawa ke rumah sakit. Orangtua klien mengatakan bahwa kesehatan merupakan suatu hal yang penting dan harus dipelihara.

16

8. Pola Peran Hubungan Orangtua bayi A mengatakan mereka sangat menyayangi anaknya dan bayi A sangat dekat dengan ibunya. Bila ibunya meninggalkan anaknya pada ayahnya untuk masak bayi A menangis mencari ibunya.

9. Sexualitas Bayi A berjenis kelamin laki laki. Saat dilakukan pemeriksaan fisik pada genitalia tidak terdapat kelainan epispadia maupun hipospadia. 10. Koping Pola Toleransi Stress Berdasarkan anamnesa,Orangtua klien mengatakan setiap kali mengatasi stress yaitu memilih koping dengan cara cerita kepada keluarganya karena dengan bercerita dapat mengurangi beban stress terhadap masalah yang muncul. 11. Nilai Pola Keyakinan Orangtua klien menganut nilai budaya Jawa dan keyakinan terhadap agama Islam.Orangtua klien meyakini bahwa anaknya dapat sembuh karena Ia berharap dan percaya pada kuasa Allah.

IX. a.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Kesadaran Vital Sign : kompos mentis : TD : 70/40mmHg : 170x/mnt : reguler

Nadi : Frekuensi Irama

Kekuatan/isi : kuat Respirasi : Frekuensi Irama Suhu :39oC : 50x/mnt : reguler

17

Nyeri

Palliative/Profokatif : Quality : Region : hilang timbul terus menerus

Depan

Belakang

Scale Time

: :

b. Kepala : Saat dilakukan pemeriksaan fisik pada bayi A, bentuk kepala normochepallus dan simetris, kulit kepala bersih, tidak terdapat lesi, tidak terdapat benjolan, masih teraba pontanel,warna rambut hitam dengan struktur lurus dan lembab. Wajah klien oval, konjungtiva merah mudah cerah, sklera putih kebiruan, pupil hitam, bulat reguler dan sama ukurannya. Pada palpebra tidak terdapat lesih, edema dan kemerahan,lipatan palpebra simetris, tidak ada kelambatan penutupan palpebra dan dapat menutup sempurna, lama berkedip secara involunter dan bilateral sampai 20x/menit. Lensa mata normal dan mata klien belum melihat jelas. Hidung klien mancung, halus simetris, warna sama dengan wajah, septum dekat dengan garis tengah. Gigi belum tumbuh. Telinga sejajar, simetris, titik atas perlekatan lurus dengan kantus lateral/sudut mata, warna sama dengan wajah, halus, tanpa lesi dan nyeri tekan. Mukosa bibir tampak kering

c. Leher Tidak terdapat pembesaran pada kelenjar tiroid, dan tidak terdapat pembesaran vena jugularis. d. Dada

18

Bentuk dada simetris. Palpasi pulmo fremitus ka/ki tidak teraba, perkusi sonor/resonansi, auskultasi vesikuler ka/ki. Palpasi cor ictus cordis tampak saat inspeksi jantung, perkusi didapatkan bunyi redup di Ics3-5 yang menandakan batas jantung. Auskultasi bunyi jantung I (SI), II (SII), III (SIII) normal (bunyi lup dup). e. Abdomen Abdomen nampak kembung, mengkilat, saat dilakukan auskultasi terdengar bunyi metallic. Ada nyeri tekan di kuadran kiri bawah, perkusi hipertimpani. f. Ektremitas (atas dan bawah) kekuatan otot ka/ki :Tampak lemah bila gerak, capilary refile menunjukkan kambali dalam 2 detik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Hasil laboratorium

RESULT WBC RBC HGB HCT 14.8 4.35 13.9 45 103/L 106/L g/dl %

UNIT

NORMAL RANGE 4.5-11.5 4-5.2 11.5-15.5 34-40

X.

Terapi Medis Bayi A mendapat terapi cairan infuse ringer laktat(RL),bayi A juga mendapatkan terapi obat-obatan seperti :Cefotaksim, metronidazole, antrain.

19

B. ANALISA DATA Nama klien : bayi A No.Register : 656107

Umur : 2 minggu

Diagnosa Medis : Hircsprung

Ruang rawat : Melati IV TANGGAL/JAM 31/12/2010 09:00 WIB DS : DO : Bayi A muntah terus menerus Membran mukosa tampak kering bayi A tampak lemah TD :70/40 mmHg Nadi:170x/menit Suhu : 39oC HCT:45% DATA FOKUS

Alamat : Janti,Jl.Adisucipto 56 ETIOLOGI Kehilangan volume cairan aktif PROBLEM Kekurangan Volume Cairan

31/12/2010 09:00 WIB

DS : Ibu klien mengatakan bayi A ketika diberi ASI reflex menghisap tampak lemah DO : Konjungtiva dan membran mucus tampak pucat Bayi A muntah bila diberi ASI

Muntah.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

20

31/12/2010 09:00 WIB

DS : Orangtua klien mengatakan bahwa mereka tidak mengetahui perawatan kolostomi yang tepat dan benar Orangtua klien mengatakan bahwa mereka tidak biasa mendengar/tidak familiar dengan masalah kesehatan yang anak mereka alami sehingga mereka juga tidak mengetahui penyebab penyakit tersebut Orangtua klien mengatakan bahwa mereka tidak mengetahui tanda dan gejala penyakit yang dialami oleh anak mereka DO : Orangtua klien tampak bingung

kurangnya pemahaman terhadap sumber-sumber informasi

Kurang pengetahuan

31/12/2010 09:00 WIB

DS : DO :
21

agen injuri fisik

Nyeri akut

TD :70/40 mmHg Nadi:170x/menit RR : 50x/menit Wajah tampak tegang Bayi A menangis bila perut di tekan

31/12/2010 09:00 WIB

DS : DO : WBC :14.8103/L Suhu : 390C Kulit tampak kemerahan Terdapat oedema pada perut

tindakan infasive

Risiko infeksi

22

C. Prioritas Diagnosa Keperawatan 1. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri fisik 3. Risiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasive 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap sumber-sumber informasi D. Diagnosa yang mungkin Muncul PRA BEDAH : a. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah c. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap sumber-sumber informasi PASCA BEDAH a. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri fisik b. Risiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasive

23

E. Intervensi Nama klien : bayi A No.Register : 656107

Umur : 2 Minggu

Diagnosa Medis :Hirschprung

Ruang rawat : Melati IV

Alamat : Janti,Jl.Adisucipto 56

N o

Diagnosa keperawat an

Tujuan & kriteria hasil

Intervensi

Rasionalisasi

Nama /TTD

1.

Nyeri akut berhubung an dengan agen injuri fisik

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada bayi A selama 3x24 jam klien menunjukkan rasa nyeri berkurang dengan kriteria hasil : 1. Wajah klien tampak rileks dan tidak rewel 2. TTV TD: 85/54mmHg Nadi: 160x/menit RR: 40x/menit

1.

Kaji nyeri secara komprehensif termasuk(lokasi,kara kteristik,durasi,frekuensi.kualita s)

1. Mengetahui sifat dan tingkat nyeri sehingga memudahkan dalam member tindakan 2. Lingkungan di sekitar klien dapat mempengaru hi respon klien terhadap nyeri 3. Analgetik dapat mengatasi nyeri langsung pada aksi sentralnya

2. Lakukan pengntrolan lingkungan sekitar pasien (suhu ruangan,cahaya dan kebisingan) 3. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik

24

dan membantu memblok jaras nyeri 2. Risiko infeksi berhubung an dengan tindakan infasive Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada bayi A selama 3x24 jam klien menunjukkan tanda infeksi berkurang dengan kriteria hasil : 1. TTV: TD: 85/54mmHg Nadi: 160x/menit RR: 40x/menit Suhu : 370C 2. WBC : 11.103/L 3. Kemerahan pada kulit hilang 4. Oedema berkurang pada perut 1. Kaji tanda dan gejala infeksi(kemerahan,pa nas,nye-ri,tumor & fungsiolesa) 2. Kaji temperature klien tiap 4 jam 3. Rawat luka dengan teknik steril 4. Kolaborasi dengan dokter dan ahli gizi a. Dokter : dalam pemberian antibiotika b. Ahli gizi : diet TETP 1. Pengkajian tanda & gejala infeksi yang tepat dapat mengetahui secara dini dan mencegah terjadinya infeksi yang berlanjut 2. Mengidentifi kasi indikasi kemajuan dan penyimpanga n dari hasil yang diharapkan 3. Teknik steril untuk pencegahan pemindahan kuman 4. a. antibiotika untuk menghamb

25

at dan membunuh kuman pathogen b. diet TETP untuk meningkat kan ketahanan tubuh dan mempercep at pertumbuh an jaringan 3. Kekuranga Setelah dilakukan n volume cairan berhubung an dengan tindakan keperawatan pada bayi A selama 3 X 24 jam klien 3. 1. 2. Kaji TTV klien. Pantau warna, jumlah, frekuensi kehilangan cairan. Timbang BB klien dan pantau kemajuannya. 4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan IV dan elektrolit. 1. Mengetahui keadaan umum klien dan mengidentifikas i adanya penyimpangan pada respon tubuh. 2. Menilai status kehilangan cairan. 3. Mengetahui pertambahan atau penurunan BB klien dan mengetahui status gizi klien. 4. Mempertahanka n perfusi

kehilangan menunjukan status volume cairan aktif hidrasi dalam keadaan normal dengan kriteria hasil : 1. bayi A tidak muntah 2. Membran mukosa tampak lem bab 3. TD : 85/54mmHg Suhu : 370C

26

Nadi: 160x/menit Suhu : 37 C HCT:40%


o

jaringan adekuat atau fungsi organ.

4.

Ketidaksei mbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan muntah

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada bayi A selama 3x24 jam klien menunjukan status nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil : 1. Bayi A tidak muntah lagi 2. Refleks hisap kembali normal atau kuat 3. Bising usus 12x/mnt

1. Kaji nutrisi dengan seksama 2. Anjurkan ibu untuk memberikan ASI 3. Auskultasi bising usus 4. Kolaborasi dengan ahli gizi dan dokter dalam pemberian makan dan pemasangan NGT

1. Mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan nutrisi. 2. Memenuhi kebutuhan nutrisi. 3. Kembalinya fun gsi usus menunjukkan kesiapan untuk memulai makan lagi. 4. Memenuhi kebutuhan nutrisi.

5. Kurang

Setelah dilakukan

1. Berikan informasi tentang penyakit Hirsprung 2. Diskusikan tanda dan gejala penyakit

1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga dapat memahami penyakit Hirschprung 2. Evaluasi cepat dan intervensi

pengetahuan tindakan behubungan dengan kurangnya pemahaman terhadap sumbersumber keperawatan pada orangtua bayi A selama 3x24 jam Orangtua klien memahami penyakit yang anaknya alami dengan kriteria hasil

27

informasi

: 1. Orangtua klien tidak bingung 2. Mampu menjelaskan tanda dan gejala serta penyebab penyakit Hirschprung 3. Mampu melakukan perawatan kolostomi dengan teknik steril

Hirschprung 3. Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu 4. Bantu membuat rencana memenuhi kebutuhan individu setelah pulang

terhadap terjadinya Hirschprung menurunkan resiko lebih serius seperti muntah 3. Berat ringannya keadaan,penye bab,usia,dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan 4. Memungkinka n ke rumah sementara tetap memberikan dukungan yang diperlukan selama periode penyembuhan/ perbaikan

28

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Megakolon atau penyakit Hirschprung adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus dan obstruksi usus fungsional akibat aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus, mulai dari sfingter ani internus ke arah proksimal, 70-80% terbatas di daerah rektosigmoid, 10% sampai seluruh kolon, dan sekitar 5% dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus. (Mansjoer, dkk. 2000). Penyakit Hirschprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang disebabkan oleh kelainan inervasi usus, mulai pada sfingter ani internal dan meluas ke proksimal, melibatkan panjang usus yang bervariasi. (Behrman, dkk. 1999). Penyakit Hirschprung adalah kondisi kongenital yang ditandai dengan dilatasi kolon proksimal yang berlebihan pada area penyempitan, biasanya rektum atau rektosigmoid, diakibatkan dari tak adanya sel-sel ganglionik parasimpatik dan peristaltik. (Tucker, dkk. 1998). Penyakit Hirschprung adalah akibat tidak adanya sel ganglion pada dinding usus, meluas ke proksimal dan berlanjut mulai dari anus sampai panjang yang bervariasi Gejala-gejala klinis penyakit Hirschprung biasanya mulai pada saat lahir dengan terlambatnya pengeluaran mekonium, 99% bayi lahir cukup bulan mengeluarkan mekonium dalam waktu 48 jam setelah lahir. Penatalaksanaan antara lain Konservatif,tindakan bedah sementara,tindakan definitif

29

B. Saran

a. Bagi Pembaca : Untuk segenap pembaca,khususnya bagi para perawat dan calon

perawat,hendaknya dalam pemberian asuhan keperawatan tidak hanya berfokus pada penanganan penyakit tetapi juga dapat memberikan dukungan terhadap klien dan keluarganya dengan pendekatan biopsikososial dan spiritual. b. Bagi Perawat Diharapkan dapat menerapkan atau memberikan asuhan keperawatan kepada pasien dengan penyakit Megacolon secara profesional dan dapat memberikan informasi yang jelas tentang penyakit megakolon kepada pasien dan keluarga. c. Bagi orang tua Diharapkan dapat menjadi support system atau motivator yang baik bagi pasien agar pasien dapat menerima keadaan atau penyakit yang diderita sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan dan dapat melakukan perawatan secara mandiri di rumah.

30

31