P. 1
Askep infark miokard

Askep infark miokard

|Views: 267|Likes:
Dipublikasikan oleh Zaki Azki Tigabelas

More info:

Published by: Zaki Azki Tigabelas on May 23, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/23/2014

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA BP.B DENGAN STEMI (ST ELEVASI MIOCARDIAK INFARK)DI RUANG ICCU RS.Dr.

SARDJITO YOGYAKARTA

Disusun oleh : S A K I Y A N 02/159859/EIK/00218

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2004

ditekan. 2. sumbatan. infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis. Hudak & Gallo. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. 3. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar. 2001). inferolateral. serba cepat) • Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal • Jenis kelamin pria • Menggunakan kontrasepsi oral • Menopause • Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi Tanda dan gejala Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan. 4. Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri. Etiologi Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan. pandangan kompetitif. dan dangkal. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir. 1994. posterior. infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri. dicekik. arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis. leher. rahang. nyeri terus menerus. Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit. . Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri. tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita. diperas. dan septum. lengan kiri. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. 2001). Patofisiologi Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler. dan nyeri seperti terbakar. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.INFARK MIOKARD 1. lateral. Definisi Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito. anterolateral. atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan Faktor resiko menurut Framingham : • Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl • Merokok sigaret : > 20/hari • Kegemukan : > 120 % dari BB ideal • Hipertensi : > 160/90 mmHg • Gaya hidup monoton Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sbb : • Riwayat penyakit jantung keluarga • Kepribadian tipe A (sangat ambisius. atau bahu kiri.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. • Vasokonstriksi umum. Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut : • Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. 5. pengurangan fraksi ejeksi. Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari : • Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi. Pemeriksaan diagnostik a. • Retensi natrium dan air. mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T. Sesuai dengan umur infark miokard. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. • Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. • Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. Pada infark. • Dilatasi ventrikel. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. perubahan daya kembang dinding ventrikel. gelombang Q terbentuk. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. gelombang T membalik. Pada awal infark miokard. • Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Saat nekrosis terbentuk. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas. kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. pengurangan curah sekuncup. gerakan dinding abnormal. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri. • Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk. Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun. . respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam. • Hipertropi ventrikel. mengakibatkan elevasi segmen ST. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. lebih serius lagi. Elektrokardiografi Pada EKG 12 lead.

Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi. perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6. enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK). V5 – V6. aVF. Angiografi Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri. I. perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. d. Pengobatan • Obat anti koagulasi • Trombolitik Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul • Nyeri akut b/d agen injuri fisik • Intoleransi aktifitas b/d insufisiensi O2 • Cemas b/d ancaman kematian • PK : Trombosis vena dalam • PK : Syok kardiogenik • PK : Gagal jantung kongestif • PK : IM kambuhan • PK : Disritmia 7. aVL. Perubahan gambaran dinding inferior b. Elevasi segmen ST pada I. Enzim-enzim jantung Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. suatu “cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia. Elevasi segmen T pada lead II.Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut : Daerah infark Anterior Inferior Lateral Posterior Ventrikel kanan Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4. aVL. . III. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II. Skintigrafi talium Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201. III. terutama gelombang R pada V1 – V2. aVF. laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT) c. aVF. III. Vektokardiografi Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung. 6. e.

Medical Surgical Nursing. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.B Saunders: Philadelphia Nanda. 2002. Donna & Workman L. WwwI. 4th ed. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). 2001. EGC. 4th edition. EGC. fifth Edition. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. W. Addison Wesley Nursing: California Luckmann & Sorensen’s.Com. USA Carpenito. 1999. Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif.Elsevierhealth. Mosby-Year Book. 1996.M. 1995. Philadelpia Price & Wilson. Medical Sugical Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care. Pricilla & Burke M. Jakarta Ignatavicius D. Jakarta. . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.B Saunders: Philadelphia LeMone.Sumber Pustaka Bulecheck. Nursing Diagnosis : A Guide to Planning Care. Karen. 2004. W. 1993.Us. Medical Surgical Critical Thinking in Clien Care.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->