P. 1
Kimia klinik 2

Kimia klinik 2

|Views: 250|Likes:
Dipublikasikan oleh Ai Dini Swastika

More info:

Published by: Ai Dini Swastika on May 23, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2014

pdf

text

original

KIMIA KLINIK II

Ani Radiati, Spd,MKes

Kimia klinik II Pokok bahasan
Teori 1. Karbohidrat ( AR) 2. Lemak (AR) 3. Protein (AR) 4. NPN (AR) 5. Enzim (MT) 6. Elektrolit (MT) 7. Fungsi Hati (MT) Praktek 1Analisa Glukosa darah 2. Analisa Lemak 3. Protein 4. Analisa NPN 5. Analisa Enzim 6. Analisa Elektrolit 7. Hati Analisa Bilirubin

KARBOHIDRAT
• • • • • • Merupakan sumber energi Berasal dari tumbuhan (fotosintesis) Susunan kimia : C,H danO Rumus CⁿH²ⁿOⁿ. 1 Gram karbohidrat = 4 kalori Klasifikasi : Karbohidrta sederhana & karbohidrat kompleks

Karbohidrat sederhana
• • • • 1. 2. 3. 4. Monosakarida ( 6 atom C) Di sakarida Oligosakarida Poli sakarida

FUNGSI KARBOHIDRAT dalam tubuh
• • • • • • Sumber energi Mencegah oksidasi lemak Melancarkan gerak peristaltik usus Receptor hormon Cadangan energi Mencegah kerusakan otak dan susunan saraf

Lambung  basa  asam chymus .sucarse memecah sukrosa  Gluksa & fruktosa .METABOLISME KARBOHIDRAT • Pencernaan karbohidrat: .Laktase  laktosa  glukosa & galaktosa .maltase  maltosa  molekul glukosa .DuodenumChymus + sekresi pankreas mengandung amylopepsin sekresi dinding usus mengubah disakarida  monosakarid .Mulut  Amilum dicerna enzim ptialin .

Penyerapan Karbohidrat • Mulai di Duodenum Monosakarida diserap secara aktif • dalam 1 jam mampu menyrap 10 gr Glukosa • Absorpsi terjadi disepanjang usus halus • Di kolon semua monsakarida di cerna kecuali monosakarida non serat .

Siklus Krebs .TRANSFORT KARBOHIDRAT • Monosakarida masuk ke limfatik kapiler darahsel hati .Semua monosakarida  glukosa • Kadar glukosa diatur oleh hati .Glikolisis .Glikogenolisis .Glukoneogenesis .

Beberapa Istilah • GlicogenesisPer/ konversi Glukosa Glikogen • GlycogenolysisGlikogen • Gluconeogenesis • Glicolysis • Lipogenesis • Lipolysis .

Spineprin. 3. Glukagon 2.Pengaturan Glukosa Darah • Glukosa tidak disimpan dalam sel • Otak mengatur glukosa darah • Hormonberperan mengatur glukosa darah Menurunkan Insulin Meningkatkan : 1. Glukocoticoid/cortison/cortisot 4. Growth hormon . Thyrosin 5.

sel otot skelet dan otot jantung • Glukosa di metabolisme energi • Glukosa yang masuk jar lemak di metabolisme Acetil CoA  di sintesa lemak .Insulin • Disintesa oleh pancreas • Sel Beta pulau langerhad’s • Melalui membran sel ginjal. otak. mucosa usus halus.

Fungsi Insulin • Meningkatkan pembentukan glykogen • Menurunkan pelepasan glukosa ke dalam darah ( menghambat glycogenolysis) • Menghambat glukoneogenesis .

Glukagon • • • • • Disuntesa oleh sel alpha pulau langerhan’s Fungsi : .meningkatkan pmechan glycogeolysis .1.tidak berpengaruh thdp glycogen otot Bertindak dlm pengaturan glukosa darah mel sistem feedback negatif .

2. otot tdk mengandung G-6 Phosphatase untk mengkatalisir pelepasan glukosa darah bebas  glikogen otot tdk meningkatkan glukosa darah • Menghambat pelepasan insulin • Menyebabkan sekresi glukagon . Epinefrin • Disintesa oleh medula adrenal • Fungsi : • .Meningkatkan glycogenolysis (hati & otot).

• Tumor pada medula adrenal (khrochromocytoma)Epenefrin meningkat Glukosa darah meningkat selama glycogen hati masih ada • Stres Epinefrin meningkat .

Glukocorticoid/ Cortison • • • • Dihasilkan Corteks adrenal Fungsi: Meningkatkan Glukoneogenesis Menurunkan respon rangsangan isulin thdp jaringan otot & lemak dalam meng-up take glukosa (antagonis thd insulin) meningkatkan glukosa darah • Corteks adrenal (hyperplasia / chusing Syndroma) Hyperglycemia .3.

Thyrosin(T4) • • • • Dihasilkan kelenjar Thyroid Fungsi: .meningkatkan Glycogenolysis .4.Meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus halus • Pada Thyroksitosis  terjadi glikogenolisis hati  glikogen hampir habis .

Antagonis thdp insulin .5.Menghambat glikolisis Pada Akromegali  GH meningkat  Hiperglikemi . Growth Hormon (GH) • • • • • • Dihasilkan oleh Pthuitari bag depan SEkresi GH dirangsang hipoglikemia Fungsi : .

Serum . Plasma • 3. Darah (Whlole Bllod) • 2.Bahan pemeriksaan • 1.

Whole Blood • Hasil di croscheking dg PCV .PCV tinggi Glukosa menurun volume plasma menurun • Kadar Glukosa WB < dari plasma dan serum • Dianjurkan pada bayi at anak • Penyimpanan > 7jam pada tk glukosa menurun ( glikolisis metabolisme sel) .PCV rendah Glukosa Meningkat (Vol plasma meningkat) .

Serum • • • • Tidak hemolisis Stabil 3 – 4 pada suhu 25 C 72 jam pada 2 – 8 C I bulan pada .20 C .

Perhatikan • NaF mencegah glikolisis • Kadar Glukosa darah arteri & kapiler > dibanding dari vena • Puasa perbedaan 2 -3 mg/dl • Tidak puasa 20 – 30 mg/dl • Pada GTT baik diambil pada tempat yang sama .

Kadar Glukosa • Serum at Plasma : 70 – 110mg/dl • Whole blood : 60 -100 mg/dl • LCS : 2/3 at 60-70% (glukosa plasma) • Nilai kritis : < 40 mg /dl (Kerusakan jaringan) : > 700mg/dl (Coma diabetika} .

Jenis pemeriksaan • Sewaktu: langsung • Puasa : 10 – 16 jam • PP ( 2 jam Post prandial)untuk tes penunjang penderita DM • OGTT .

.O-GTT (Oral Glukosa Tolerance Test) • Prinsip: • Penderita diberi beban glukosa dan kemampuan penderita untuk mengelola beban glukosa tersebut di monitor dengan cara mengukur kadar glukosa darah terhadap satuan waktu.

Persiapan GTT • Hanya dilakukan thd penderita dg hasil N/PP meragukan • 3 hari sebelum GTTdiet karbohidrat min 150 gr/hari • Hindari obat yg berpngrh thd glukosa • Puasa 10 – 16 jam • Saat proses aktifitas dibatasi • Boleh minum non glukosa .

75gr/ kg BB at max 75 gr .Beban Glukosa • Glukosa 50 -100 gr (75gr dlm 300 ml ) minum dihabiskan dalam 5 menit • Untuk anak 2 Beban glukoa 1.

3 jam .OGTT • 1. 90. dan 120 menit • Versi lain puasa.BP diambil lagi setelah 30 menit 60.2 jam. Dlm keadaan Puasa ambil darah & urine • 2. 1jam. Beri minum air glukosa 75gr/300 ml air  5 menit • 3.

20) reduksi -/negatip • 2jam  kadar glukosa <dari kadar glukosa puasa • 3 jam  kembali ke kadar puasa .Interpretasi hasil • Glukosa puasa 70 – 100 mg/dl • Puncak pada ½ .1 jam tidak melewati “Ambang batas ginjal”(160 +/.

1jamkadar glukosa menurun. glukosa meningkat mrangsang sekrsi insulin.Mekanisme OGTT • Glukosa di absorpsi cepat. insulin masih banyak  glukosa menurun / drop hipoglikemimerangsang sekrsi hormon lain kadar glukosa meningkat lagi = kara glukosa puasa ( 3jam) . • ½ .

Hidrogen & Oksigen yang berikatan dengan lemak (ikatan gliseda) • TrigliseridaLemak yang berperan dalam makanan • Tdd satu mol gliserol dan 3 mol asam lemak • Tidak larut dalam air ( cairan tertentu) .LEMAK • Sekelompok ikatan organik tdd : Carbon.

fosfolipid . Lemak sederhana . Lemak majemuk (ester as lemak.aminolipid . alkohol & radikal lain) .glikolipid .Ester asam lemak dg Alkohol BM tinggi : ester klesterol.KLASIFIKASI Menurut struktur kimiawinya : 1. ester vit A & D 2.Trigliserida .

Klasifikasi 3.sterol (precusor vit D) * Kolesteol * ergosterol * kalsiferol .asam lemak . Lemak turunan( komponen hasil hidrolisa lemak sederhana & majemuk) .Mono & digliserida .

Metode pemeriksaan: .

Lemak cair tidakjenuh minyak . as oleat. as stearat 2. Lemak padat lemak jenuh tinggi gaji 2. Lemak hewani as lemak jenuh as palmitat. Lemak nabati as lemak tak jenuh ( as linoleat.Menurut sumbernya 1. linolenat & arakhidonat) KONSISTENSI 1.

Lemak terlihat ( Visible fat ) memebentuk jaringan lemak yang jelas  mentega.lemak daging . telur 2. Invisible fat  Susu.Menurut Wujudnya 1. Lemak tak terlihat ( non Visible fat .

Menurut ikatan rangkap 1 Asam lemak jenuh ikatan tunggal atom C yang berkaitan dg atom H . asam oleat. .C 12 – C 24  padat 2.C4 – C10  cair .asam lemak tak jenuh tunggal (Mono Unsaturated Fantty / MUFA) asam palmitat. Asam lemak tak jenuh . as linoleat . as linoleat.asam lemak tak jenuh ganda (Poly Unsaturated Faty Acid/ PUFA)  as lemak esensial.

Menurut jumlah atom karbon • • • • Asam lemak berantai pendek Asam lemak berantai sedang (8 – 12 buah) Asam lemak berantai panjang (12 – 24) Semakin panjang  semakin tinggi tingkat kejenuhannya  semakin cair • Lemak padat umumnya asam lemak jenuh tinggi • Lemak cair  ketidak jenuhannya tinggi Kecuali minyak kelapa & butter fat) .

METABOLISME LEMAK • Pencernaan: • Mulut Lambung Duodenum: • Lemak dipecah enzim lipase dari sekresi panktreas .Ikatan kompleks dg garam empedu  lemak cair rantai pendek  larut dlm air-> menembus sel epitel jaringan lympe/ usus halus .Diusus besar sedikit lemak & kolesterol dg serat keluar melalui faeces .

As lemak rantai pendek & sedang  langsung ke darah • As lemak rantai pjng & monogliserid  diubah menjadi trigliserid di usus halus • Trigliserid.Penyerapan & Transfortasi • Absorpsi tu di jejunum • Gliserol.kolesterol & Fosfoliida membentuk kilomikron  ke darah • Bergabung dg protein khusus  lipoporotein .

lipoprotein • Terdiri dari : 1. Low Density Lipoprotein (LDL) 3. High Density Lipprotein (HDL) . Very Low Density Lipoprotein 9VLDL) 4. Kilomikron 2.

Kilomikron • Adalah lipoprotein yang mengangkut lemak dari sal cerna ke tubuh • Lipoprotein paling palingbsar & mempunyai densiistas paling rendah tu Trigliserida • Trigliserid di pecah  gliserol & as lemak • Digunakan untuk zt energi di otot/ diubah kembali menjadi trigliseri (sel lemak) • Kelebihan Prot & karbohidrat disintesis menjadi kolesterol & Trigliserid di hati. .

Very Lo Density Lipprotein (VLDL) • VLDL mer Lipoprotein yang dibentuk dihati • Mer lipoprotein dg densisitas palng rendah • VLDL memecah Trigliseid  mengikat Kolesterol dalam darah menjadi LDL .

Kalsium  Aterosklerosis • Nilai LDL tinggi  risiko peny jantung • Disebut kolesterol jahat .Low Density Lipoprotein (LDL) • Tdd kolesterol yang bersirkulasi ke sel otot. sel lemak dan sel lain • Befungsi membuat membran sel at di simpan • LDL berfungsi mengontrol kolesterol darah • Dlm pembuluh darah tedapat sel perusak LDL/ di oksidasi • Kolesterol yang menumpuk pada LDL bila terjadi lama akan menempel pada dinding pembuluh darah membnetuk plak • Plak bercampur dg Protein /.

High Density Lipoprotein (HDL) • Mer Lipoproetin dengan densisitas tinggi • Dalam darah HDL Mengambil Kolesterol & fosfolipid dan memasukan ke lipoprotein di angkut ke hati  di edarkan kembali / di buang. • Nilai HDl tinggi  resiko rendah ser jantung ( Kolesterol baik) .

PROTEIN • Protein dari kata Protoes (yunani) = yang utama = yang didahulukan • Mer zat paling penting setiap organisma • 1/5 bag tubuh ½ dlm otot.1/5 dlm tulang.1/10 dlmkulit + jaringan+ cairan (enzim hormondarah dll) • Asam amino sebagai precusor .

• Unsur N (Nirogen ) unsur utama /paling bsar • I mol protein terdiri dari 12 – 18 amino  ratusan asam amino • Tdd 20 asa amino yang diketahui .(Molekul CONH).H.Asam amino non esensial ada (dpt di sntesis tubuh) ada11 . dan N .O.KOMPOSISI • Terdiri dari rantai panjang asam amino • Mengandung C.Asam amino esensial (tidak dibuat tubuh) ada 9 .

Protein Nabati Berdasarkan fungsi : • Protein sempurna  mendukung pertum & pem jaringan • Protein setengan sempurna mendukung pemeliharaan ttp tidak pertumbuhan • Protein tidak sempurna .Protein Hewani .KLASIFIKASI Berdasarkan sumber : .

Asam amino • Asam amino esensial  Diperlukan tubuh ttp Tidak dibentuk tubuh • Asam amino semi esensialdapat menghemat pemakaian beberapa asam amino ttp tidak sempurna menggantikannya • Asam amino non esensial dapat disintesa tubuh .

Tirosin .Asam amino • Esensial: .Glutamin .Aspartat .Isolleusin -Valin -Triptofan -Fenil alanin -Metionin -Treonin .Arginin .Serin .Lisin -Histidin • Tidak esensial: .Glisin .Alanin .Porlin .Trionin .Leusin .Glutamat .Sistein .

Histidin sintesis histamin .Glisin mengikat bahan toksik.Fenil alanin-> prekusor tirosin pigmen kulit .Arginin Sintsis urea dlm hati .Triptofan Prekusor vit niasin .Metionin sintsis kolin & kreatinin . sintesis forfirin .Tirosin Pigmen kulit & rambut .Fungsi Khusus Asam amino .

Untuk di pelajari lagi • Sintesis Protein • Informasi Genetik DNA dan RNA .

Absorpsi dan transfortasi • 15 menit setelah makan as amino diabsorpsi di usus halus • Dg mekanise transfor pada absorpsi glukosa as amino memasuki aliran darah • Beberapa protein karena struktur fisika & kimia tidak dapat dicerna & tidak diabsorpsi masuk ke usus besar untuk sekresi .

Hb dlll adalah protein) Mengatur keseimbangan air (edema tanda < Protein) Memelihara netralitas tubuh ( jar tubuh PH 7.FUNGSI PROTEIN • Pertumbuhan dan pemeliharaan (3% protein / hari berubah. Sel .45) Pembentukan antibodi ( kurang kemampuan thd detox) Mengangkut zat gizi Sumber energi (Bila glukosa /as lemak terbatas)  Menyebabkan melemahnya otot !! . • • • • • • tubuh efisien dlm mmelhara protein untk membngun jaringan yang sama at yang lain ) Pembentukan ikatan esensial tubuh (Hormon.35 -7.

75gram /kg BB  .susu.SUMBER PROTEIN • Bahan makanan hewan mer sumber yang paling baik (telur.daging dll) • Nabati ( kacang kedelai. dan olahannya • Padi pafian rendah protein ttp karena di konsumsi banyak bisa menambah protein • Standar kecukupan Protein dewasa • sehari 45 gram • 0.

Marasmus (< kalori) .EPMEnergy Protein Malnutrition .Kwashiorkor (< Protein) .KKPKurang Kalori Protein .PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN PROTEIN • Kurang potein stadium beratMarasmus kwashiorkor • Kurang Protein bersama dengan Energi  .KEP Kurang Energi Protein .

muka bulat (moonface) • Gangguan psikomotor • Albumin dalan serum • Hati membesar & berlemak . oto melemah.edeme.Kwashiorkor < Protein • Sering pada usia 2 – 3 tahun • Konsumsi energi cukup • Pertumbuhan terhambat.

Marasmus < kalori • • • • • • • Sering pada bayi (12 bulan pertama) Mer penyakit kelaparan Terlambat diberi makan tambahan Berpengaruh thd menal dan fisik Apatis dan terlihat seperti tua Sering disertai dengan infeksi Bisa dihindari dengan memperhatikan asupan makanan .

ureum dan demam • Batas yang dianjurkan adalah 2 X AKG .diare.dehidrasi. kenaikan amoniak.KELEBIHAN PROTEIN • Obesitas • Tu pada bayi Kerja ginjal dan hati berat • Asidosis.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->