Anda di halaman 1dari 23

BRONKIEKTASIS

Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan irreversibel. (1,2) Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh darah, bronkus yang terkena adalah bronkus kecil. Dinegeri barat prevalensi 1,3%, di indonesia tidak ada laporan pasti penyakit ini.(2.3) Etiologi 1. Kongenital Bronkiektasi hampir mengenai seluruh cabang bronkus, biasnya disertai penyakit kongenital lainnya seperti : Mucoviscidosis (Fibro kistik paru), Sindrom Kartagener, (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus) hipo dan agama globulinemia) 2. Kelainan didapat Bronkiektasi paling sering disebabkan karena infeksi dan obstruksi bronkus seperti korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainya terhadap bronkus Perubahan patologi anatomis Tempat predisposisi bronkiektasi adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru. Bronkus yang terkena umumnya bronkus ukuran sedang, sedangkan bronkus besar jarang terkena dan dapat mengenai satu segmen paru saja.(2) Pada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya hal berikut : 1) adanya kerusakan dinding bronkus, 2) adanya kerusakan fungsi bonkus, 3) adanya akibat lanjut bronkiektasis atau komplikasi dan sebagainya.

Kerusakan dinding bronkus berupa dilatasi dan distorsi dinding bronkus, kerusakan elemen elastic, tulang rawan, otot-otot polos, mukosa dan silia, kerusakan tersebut akan menimbulkan stasis sputum, gangguan ekspektorasi, gangguan reflex batuk dan sesak nafas. Ada 3 variasi kelainan anatomis bronkiektasis .(3): 1. Bentuk Tabung (Tubular, cylindrical, Fusiform bronchiectasis) yang merupakan bronkiektasis yang paling ringan, dan sering ditemukan pada bronkiektasis yang menyertai bronkitis kronik 2. Bentuk Kantong (Saccular Bronchiectasis) yang merupakan bentuk klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler. Bentuk ini kadang kadang berbentuk kista (Cystic Bronchiectasis) 3. Varicose Bronchiectasis bentuk ini diantara bentuk batang dan bentuk kantong. Istilah ini digunakan karena perubahan bentuk broncus menyerupai varises pembuluh darah Patogenesis Patogenesis bronkiektasis tergantung penyebabnya, jika kongenital faktor penyebabnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan faktor genetik dan faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan antara lain : 1. Faktor obstruksi bronkus 2. Faktor infeksi pada bronkus atau paru 3. Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary, eusinophilia. 4. Faktor intrinsik dalam bronkus atau paru.(4) Kelainan fungsi paru yang terjadi sangat bervariasi dan tingkatan beratnya tergantung pada luasnya kerusakan parenkim paru dan komplikasi yang terjadi. Akibatnya dapat dijumpai pasien bronkiektasis ringan tanpa kelaianan fungsi paru atau ringan, bronkiektasis sedang dan berat. Selain itu perlu dinyatakan bahwa kelainan fungsi paru (faal ventilasi) yang terjadi selain jenisnya tidak sama( artinya bisa tipe obstruktif, restriktif atau campuran), jenis kelainannya juga tidak khas(2)

Gambaran Klinis Gejala dan tanda klinis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Keluhan-keluhannya 1. Batuk Batuk produktif berlangsung kronik dan frekuen, jumlah sputum bervariasi umumnya jumlahnya banyak terutama pagi hari. Sputum bisa mukoid, purulen, dapat memberikan bau tidak sedap. Pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular bronkiektasis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen dan apabila ditampung 11 beberapa lama tampak terpisah menjadi 3 lapisan; a.) Lapisan atas agak keruh terdiri atas mukus, b.) Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva atau ludah., c.) Lapisan terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrotik dari bronkus yang rusak (cellular debris). 2. Hemoptisis 3. Sesak napas (dispnea) 4. Demam berulang Kelainan Fisis Pada pemeriksaan fisis, mungkin pasien sedang mengalami batuk-batuk dengan pengeluaran sputum, sesak napas, demam atau sedang batuk darah. Tanda fisis umum yang dapat ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, manifestasi klinis komplikasi bronkiektaisis. Pada kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonari kronik maupun payah jantung. Pada pemeriksaan fisis paru biasanya ditemukan ronki basah yang jelas pada lobus bawah yang terkena dan keadaannya menetap dari waktu ke waktu, atau ronki basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural. Dan timbul lagi pada waktu lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas dapat terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan pada dada daerah yang terkena serta dapat terjadi pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena. Wheezing sering ditemukan apabila terjadi obstruksi bronkus.(5.6) Laboratorium Kelainan labor tidak khas, pada keadaan lanjut dan sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder, anemia, leukositosis. Urin umumnya normal, kecuali sudah ada amiloidosis terdapat proteinuria. 3

Radiologis Gambaran foto dada bervariasi tergantung berat ringannya kelainan. Gambaran khas untuk bronchiectasis menunjukkan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti sarang tawon (honey comb appearance) pada daerah yang terkena, biasanya hanya 13% kasus. Bisa juga gambaran pneumonia, fibrosis dan kolaps (atelektasis), bahkan seperti gambaran paru normal (7%).(2) Kelainan faal paru Kapasitas vital dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama terdapat tendensi menurun, juga pada analisa gas darah, terjadi penurunan PaO2 yang menunjukkan abnormalitas regional maupun difus distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru. Tingkatan beratnya penyakit : 1. Bronkiektasis Ringan, batuk-batuk, sputum bisa hijau, hemoptisis ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru normal. Foto dada normal. 2. Bronkiektasis Sedang, batuk produktif terjadi tiap saat, sputum timbul tiap saat umumnya warna hijau, serta berbau busuk, sering ada hemoptisis, pasien masih tampak sehat, fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh. Pada pemeriksaan fisik paru ada ronki basah kasar pada daerah paru yang terkena, foto dada normal. 3. Bronkiektasis Berat, sputum produktif dengan sputum banyak berwarna kotor dan berbau, sering ditemukan pneumonia, hemoptisis, nyeri pleura. Bila ada obstruksi saluran napas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis, atau tanda kegagalan paru. Pada pemeriksaan fisis ditemukan ronki kasar pada daerah yang terkena. Pada foto dada ditemukan penambahan bronchovascular marking, dan multiple cyst containing fluid levels (honey comb appearance) Diagnosis Diagnosis kadang mudah diduga, yaitu hanya dengan anamnesis saja. Diagnosis pasti dapat ditegakkan apabila ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan bronkografi, bronchogram dan CT-scan. Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan. CT-Scan menjadi alternatif pemeriksaan karena tidak bersifat invasif dan hasilnya akurat, sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 95% ( 2,3)

Dignosis Banding 1. Bronkitis kronik 2. Tuberkulosis paru 3. Abses Paru 4. Penyakit paru penyebab hemoptisis, karsinoma paru, adenoma paru, dll 5. fistula bronkopleural dengan empiema. Komplikasi 1. Bronkitis kronik 2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis 3. Pleuritis 4. Efusi pleura atau empiema 5. Abses metastase di otak 6. Hemoptisis 7. Sinusitis 8. Kor pulmonari kronik 9. Kegagalan napas 10. Amiloidosis Pengobatan 1. Pengobatan Konservatif Pengelolaan Umum: Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien, memperbaiki drainase sekret bronkus (melakukan drainase pustural, mencairkan sputum yang kental, mengatur posisi tempat tidur pasien dan mengontrol infeksi saluran napas) Pengelolaan khusus: Kemoterapi , drainase sekret dengan bronkoskop, Pengobatan simptomatik: terhadap obstruksi bronkus, hipoksia, hemoptisis, dan demam. 2. Pengobatan pembedahan Tujuan mengangkat (reseksi) segmen bronkus yang terkena, bronkiektasi yang terbatas yang tidak respon dengan konservatif dan infeksi berulang. Kontra indikasi

pada bronkiektasis dengan PPOK, bronkiektasi berat, dan dengan komplikasi korpulmonal kronik dekompensata. Pencegahan 1. Pengobatan dengan antibiotik 2. Tindakan vaksinasi terhadap pertusis dan lain-lain Prognosis Tergantung berat ringan penyakit dan luas penyakit saat pasien pergi berobat pertama kali, pemilihan pengobatan secara tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus berat dan tidak diobati, prognosis jelek, survival tidak lebih dari 5-15 tahun. Kematian biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, hemoptisis.(2,3)

KOR PULMONAL KRONIK Kor Pulmonal merupakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri, atau dikenal juga dengan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Menurut Braunwahl (1980), Kor Pulmonal Kronik adalah : Keadaan patologis akibat hipertrofi / dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks. Tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut. PPOK merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal diperkirakan 80-90% penyebabnya adalah PPOK. (7) Etiologi 1. Penyakit pembuluh darah paru 2.Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma, atau fibrosis. 3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada 4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK (7, 8) Patofisiologi Penyakit paru kronis akan mengakibatkan; 1. Berkurangnya vascular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru 2. Asidosis dan hiperkapnia 3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru 4. Polisitemia dan hiperviskositas darah Keempat hal diatas akan menyebabkan hipertensi pulmonal, dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan dan menjadi gagal jantung kanan. 7

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Kor Pulmonal Kronik dibagi menjadi 5 fase, yakni: (8,9) Fase: 1 Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok. Fase: 2 Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas / mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal. Fase: 3 Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata. Fase: 4 Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. Fase: 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites

Gejala klinis Dimulai dengan PPOK, kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal, dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. Diagnosis ditemukan tanda PPOK, asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (EKG dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto torak tampak pelebaran daerah cabang paru hilus, ekokardiografi dengan ditemukan RVH), hipertropi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai) Tatalaksana 1. Konseling ( penyuluhan ). 2. Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis. 3. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif. (8) Konseling Memberikan edukasi agar pasien menghindari segala jenis polusi udara dan berhenti merokok. Memperbaiki ventilasi ruangan-ruangan dalam rumah. Latihan pernafasan dengan bimbingan ahli fisioterapi. Memperbaiki Fungsi Paru Selain upaya latihan pernafasan di atas, diperlakukan pemberian medikamentosa. a. Bronkodilator Beta 2 adrenergik selektif ( Terbutalin atau Salbutamol ). Berkhasiat vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. Setiap pemberian bronkodilator hendaknya mempertimbangkan efek sampingnya yaitu berdebar, gemetar dan lemas. b. Mukolitik dan ekspektoran Mukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru. c. Antibiotika Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya: Hemophylus influenzae dan Pneumococcus. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram negatif 9

seperti: Klebsiella. Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur sputum Oksigenasi Peningkatan PaCO2 (tekanan karbondiosida arterial) dan asidosis pada penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 sehingga menimbulkan hipoksemia. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 20-30 % melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dengan kadar 30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit. Pengobatan pada gagal jantung kanan Diuretika Pemberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotiazid diharapkan dapat mengurangi kongesti edema dengan cara mengeluarkan natrium dan menurunkan volume darah. Sehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia maupun beban jantung kanan dapat dikurangi. Digitalis Preparat digitalis ( digoxin, cedilanid dan sejenisnya ) perlu diberikan kepada penderita dengan Gagal Jantung kanan berat. Pemberian digitalis penderita Cor Pulmonale harus hati-hati karena mudah terjadi intoksikasi digitalis. Lebih-lebih pada usia lanjut, toleransi terhadap digitalis menurun sehingga lebih mudah terjadinya intoksikasi. Demikian pula kondisi hipoksemia akan meningkatkan kepekaan terhadap digitalis yang berujung pada terjadinya intoksikasi. Prognosis Prognosis Cor Pulmonale sangat jelek dikarenakan kerusakan parenkim paru yang berlangsung lama dan irreversile. Pengobatan bersifat simptomatis, karena pada umumnya kondisi penyakit sudah dalam fase lanjut. Berdasarkan penelitian, angka kemungkinan masa hidup berkisar antara 18 bulan (Flint) sampai 30,8 bulan dengan angka kematian setelah 5 tahun mencapai 68 % (Stuart Harris dan Ude)(8,9)

10

ILUSTRASI KASUS Telah dirawat seorang pasien laki-laki 52 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 2 Agustus 2010 sampai dengan sekarang dengan Keluhan Utama : Sesak nafas meningkat sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak nafas meningkat sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan, cuaca dan emosi. Sesak nafas bertambah dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Sesak saat berbaring ada dan pasien merasa lebih suka jika berbaring dengan bantal yang lebih tinggi, terbangun pada malam hari karena sesak tidak ada. Pasien merasa sesak jika dahak susah dikeluarkan. Pasien sudah dirawat di Rumah Sakit Solok selama 10 hari kemudian dirujuk ke Rumah Sakit M Djamil karena tidak ada perbaikan. Pasien mudah merasakan lelah sejak 1 tahun yang lalu, sehingga pasien mengurangi aktivitas fisik. Batuk bertambah sejak 10 hari yang lalu, batuk berdahak dan berwarna hijau serta berbau amis. Batuk sudah dirasakan pasien sejak berumur 10 tahun, batuk berkurang dan hilang jika pasien sudah bisa mengeluarkan dahak. Batuk biasanya meningkat saat jam 10-12 siang. Batuk berdarah pernah dialami pasien saat berumur 25 tahun namun setelah itu tidak pernah dialami pasien lagi. Pasien pernah dirawat di Bangsal Paru RSUP M Djamil tahun 2002 dan dikatakan menderita bronkiektasi. Penurunan nafsu makan sejak 10 hari yang lalu, pasien hanya makan susu dan roti saja. Mual dan muntah tidak ada. Kedua kaki sembab sejak 10 hari yang lalu. Demam sering dirasakan pasien, biasanya demam tidak tinggi, tidak menggigil, saat masuk rumah sakit pasien tidak demam. Penurunan berat badan tidak ada, Keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada 11

BAK tidak ada keluhan BAB tidak ada keluhan Pasien pernah mendapatkan pengobatan Tuberkulosis pada tahun 1976 selama lebih kurang 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit serupa

Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi. Kejiwaan dan Kebiasaan Pasien adalah seorang PNS dan mempunyai 3 orang anak Pasien biasa berolahraga sepak bola, bulutangkis dan tenis meja namun satu tahun belakangan ini aktivitas tersebut dikurangi karena pasien mudah terasa lelah. Pasien merokok lebih kurang 2 bungkus sehari (28 batang rokok) saat berumur 25 tahun sampai berumur 35 tahun. Setelah itu pasien tidak pernah merokok lagi sampai sekarang. Indeks Brinkman (280 = sedang) Pemeriksaan Umum Kesadaraan Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Ikterus Edema Anemia Kulit Kepala Rambut : 360C : (-) : (+) : (-) : Tidak ada kelainan : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening : Tidak ada kelainan : Hitam, bercampur dengan uban 12 : CMC : 100/70 mmHg : 90 x/mnt : 36 x/mnt BMI Kesan Keadaan Umum Status Gizi BB TB : Sedang : Baik : 48 kg : 162 cm : 18.2 kg/m2 : Normoweight

Kelenjar Getah Bening

Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi dan Mulut Leher Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Konjungtiva tidak anemis Sklera tidak iketrik, : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Caries (+), gigi tidak lengkap : JVP 5+2 cmH2O Kelenjar tiroid tidak membesar : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis : Fremitus meningkat di kiri dan kanan : Redup di kiri = kanan : Bronkhovesikuler, rhonki (+), kasar di seluruh lapangan paru, whezing (-) : Iktus tidak terlihat : Iktus teraba LMCS RIC V, tidak kuat angkat : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri : LMCS RIC V, Thrill (-), pinggang jantung (+)

Auskultasi

: Bunyi jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 > A2, Bising pan sistolik grade 3, blowing, punctum maksimum di RIC IV linea parasternalis sinistra

Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), sikatrik (-) : Hepar teraba 1 jari bac, kenyal, permukaan rata, tepi tumpul, Nyeri tekan (-), Hepatojugular refluks (+), lien tidak teraba, Pulsasi epigastrium (+) Perkusi Auskultasi Punggung Alat kelamin : Timpani, shiffting dullness (-) : Bising usus (+) N : Costa Vertebrae Angle Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) : Tidak diperiksa 13

Anus Anggota Gerak Laboratorium Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit DC Urinalisa Makroskopis Warna Lekosit Eritrosit Silinder Kristal Epitel Feses Makroskopis Warna Darah Lendir EKG - HR - Irama - Aksis - Gel P : 90 x/ : Sinus : RAD : Coklat Konsistensi : (-) : (+) : kuning Mikroskopis

: Tidak diperiksa : Reflek fisiologis (+/+), Edema (+/+), Clubbing finger (+) : 13.3 gr/dl : 10.400/mm3 : 43% : 425.000/mm3

: 0/1/0/74/20/5

Kimia : 1-2/LPB : 0-1/LPB : (-) Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen : (+) Benda Keton : (-) Mikroskopis Lekosit Eritrosit Amuba : (-) : (-) : 0-1/LPB : Lembek : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Telur Cacing : (-)

- ST elevasi (-) - ST depresi (-) - Q patologis : (-) - S V1 + RV5 < 35 mm - R/S di V1 > 1 - T inverted : (-) 14

: P Pulmonal

- PR interval : 0,16 detik - QRS komplek: 0,08 detik

Kesan : RVH dan RAH Diagnosis Kerja Diagnosis Primer Diagnosis Banding Terapi ; Anjuran ; Rontgen torak AP Astrup Kultur dan Sensitivitas sputum Sputum 24 jam BTA sputum I,II,III Profil lipid/faal hepar/faal ginjal Spirometri Echocardiografi CT Scan Thoraks Istirahat / Diet Jantung II/ Oksigen 2 Liter/menit IVFD D5% 12 jam/kolf Inj. Cefotaxime 2 x1 gr iv Inj. Furosemide 1x 20 mg iv Inj. Bisolvon 3 x 1 A Nebulizer Combivent tiap 6 jam Ambroksol syrup 3 x 5 cc Alprazolam 1 x 0.5 mg Bisacodyl 1 x 2 tablet Kontrol intensif dan balance cairan Pasang kateter : Bronkiektasis Terinfeksi Kor Pulmonal Kronik : Tuberkulosis Paru Terinfeksi

15

FOLLOW UP 3 Agustus 2010 (Perawatan hari 2) S/ Sesak nafas (+), batuk (+), demam (-) O/ KU: Sedang Laboratorium : Total Protein Albumin Globulin SGOT SGPT 5.5 g/dl 3.0 g/dl 2.5 g/dl 39 U/I 36 U/I Total Kolesterol HDL-C LDL-C Trigliserida Ureum Kreatinin Astrup Hasil Analisa Gas Darah PH P CO2 P O2 HCO3 BE S O2 : 7,36 : 44 mmHg : 58 mmHg : 25 mmol/L : 0.5 mmol/L : 88% 131 mg/dl 33 mg/dl 85 mg/dl 64 mg/dl 44 mg/dl 0.9 mg/dl Ksdrn : CMC : 92 x/mnt TD : 100/60mmHg Nafas : 32 x/mnt Nadi Suhu : 36,80 C

Kesan : Hipoksemia Sikap : Sungkup NRM 10 L/menit intermittent Hasil Ro Thoraks PA : Pulmo : Tampak gambaran honey comb appearance disertai infiltrat disekitarnya pada lapangan bawah kedua paru Tampak infiltrat dilapangan atas kedua paru Cor : Kardiomegali Sinus costrofrenicus kiri dan kanan lancip, diafragma baik Kesan : TB Paru dupleks + BE terinfeksi dan Kardiomegali 16

Konsul Konsulen Pulmonologi : Kesan : Bronkiektasis terinfeksi DD : Tuberkulosis Paru terinfeksi Advis : Kultur Sputum BTA I, II, III CT Scan Thoraks Sputum 24 jam Konsul Konsulen Kardiologi : Kesan : CPC ec Bronkiektasis Advis : Inj. Furosemide 1x 20 mg iv Alprazolam 1 x 0.5 mg Bisacodyl 1 x 2 tablet Ekhokardiografi BTA I : Jam 22.00 S/ Sesak nafas (+) bertambah, batuk (+), pasien terlihat gelisah O/ KU: jelek Ksdrn : CMC Nafas : 32 x/mnt Nadi Astrup Hasil Analisa Gas Darah PH P CO2 P O2 HCO3 BE S O2 : 7,47 : 40 mmHg : 39 mmHg : 29 mmol/L : 5.4 mmol/L : 73% TD : 110 x/mnt : 100/60mmHg Suhu : 36,80 C

Kesan : Hipoksemia berat

17

Konsul ICU : Advis : Perbaiki oksigenase dengan Simple Mask 10 L/menit kontinue 4 Agustus 2010 (Perawatan hari 3) S/ Sesak berkurang, batuk (+) os sudah mau makan, sembab di kaki berkurang O/ KU: sedang Ksdrn : CMC : 90 x/mnt TD : 100/70mmHg Nafas : 30 x/mnt Nadi Hasil Analisa Gas Darah PH P CO2 P O2 HCO3 BE S O2 : 7,37 : 46 mmHg : 108 mmHg : 27.2 mmol/L :1.4 mmol/L : 98% Suhu : 36,60 C

Kesan : Hipoksemia sudah teratasi Sikap : Sungkup Simple Mask 10 L/menit intermittent BTA II : 6 Agustus 2010 (Perawatan hari 5) S/ Sesak berkurang, batuk (+), O/ KU: sedang Ksdrn : CMC : 90 x/mnt TD : 100/70mmHg Nafas : 22 x/mnt Nadi CT Scan Thoraks : Tampak fibroinfiltrat dilapangan atas kedua paru Tampak gambran lusen bulat-bulat dinding tebal (honey comb appearance) pada segmen 4, 5 ,6 , 7, 8, 9 dan 10 paru kiri dan kanan disertai infiltrat sekitarnya. Tambak gambaran abses pada lapangan bawah paru kiri Tidak tampak pembesaran KGB Tidak tampak efusi pleura 18 Suhu : 36,50 C

BTA III : -

Trakeobronkial tree terbuka Jantung dan Mediastinum baik

Kesan : TB Paru dupleks + BE terinfeksi Kesan : Tuberkulosis paru dapat disingkirkan Konsul Konsulen Pulmonologi : Advis : Chest Fisiotherapy 9 Agustus 2010 (Perawatan hari 8) S/ Sesak berkurang, batuk (+) os sudah mau makan O/ KU: sedang Ksdrn : CMC : 90 x/mnt TD : 100/60mmHg Nafas : 20 x/mnt Nadi Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Suhu : 36,60 C Ureum Kreatinin Total protein Albumin Globulin 42 mg/dl 0.9 mg/dl 5.5 g/dl 3.0 g/dl 2.5 g/dl

14.2 g/dl 17.800/mm3 222.000/mm3 37 %

DC 0/1/1/74/20/5 Kesan : Leukositosis dengan shift to the left Ekhokardiografi : Dimensi Ruang Jantung Kontraktilitas LV Segmental Wall Motion Katup Doppler Kesan : Dilatasi RV dan RA TR Moderate Sesuai dengan gambaran CPC

: Dilatasi RV dan RA : Menurun EF 46 % : Paradoxical movement : Tricuspidal Regurgitasi Moderate : E/A > 1

19

Spirometri tidak bisa dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat dengan baik sehingga hasilnya tidak valid. Dilakukan chest fisioterapi hari I Kultur Sputum : Klebsiella Sp Sensitif : Ampisillin Sulbactam Advis : Ganti antibiotik dengan Ampisillin Sulbactam 3 X 1 gram

20

DISKUSI Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 52 tahun dengan diagnosis akhir : Bronkiektasis terinfeksi Kor Pulmonal Kronik Bronkiektasis ditegakkan dari adanya anamnesis adanya batuk yang produktif yang telah dialami pasien sejak berumur 10 tahun, batuknya hampir dialami setiap hari oleh pasien jumlah dahak paling banyak dirasakan pasien saat jam 10-12 siang yang kadang berwarna putih dan kadang kehijauan dan berbau amis. Adanya riwayat batuk darah pada pasien juga mendukung diagnosis bronkiektasis. Adanya demam yang hilang timbul tapi tidak ada penurunan berat badan dan keringat malam. Pasien mengatakan pernah dirawat 8 tahun yang lalu dengan diagnosa bronkiektasis dan dianjurkan untuk kontrol teratur. Pada pemeriksaan fisik ditemukan jari tabuh pada pasien, tidak ada tanda-tanda sianosis dan pada pemeriksaan paru terdengar suara nafas bronkovesikuler dengan ronkhi basah kasar hampir diseluruh lapangan paru. Pada pemeriksaan labaratorium sederhana ditemukan adanya leukositosis dengan shift to the left yang menunjukkan adanya proses infeksi kronis pada pasien ini. Sedangkan pada foto dada ditemukan gambaran honey comb appearanc dan gambaran infiltrat disekitarnya. Pada pemeriksaan CT Scan Thoraks dapat kita temukan adanya honey comb appearance di segmen 4-10 paru kiri dan kanan. Dari hasil diatas pasien dikategorikan sebagai bronkiektasis berat. Awalnya kita juga mencurigai adanya infeksi Tuberkulosis Paru pada pasien ini, tapi setelah mengetahui riwayat penyakit dahulu pasien dan pemeriksaan sputum BTA I. II dan III negatif, diagnosis tuberkulosis dapat disingkirkan. Untuk menilai kapaistas fungsional paru pada pasien ini seharusnya dilakukan sprometri namun gagal dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat spirometri dengan benar sehingga hasilnya tidak valid. Penatalaksanaan pada pasien ini dengan konservatif yaitu pemberian antibiotik, mukolitik, ekspektoran, oksigenasi adekuat, dan drainase sputum dengan fisioterapi. Pembedahan pada pasien tidak bisa dilakukan katena bronkiektasi yang terjadi cukup luas dengan melibatkan segmen paru kiri dan kanan dan sudah terjadi Kor Pulmonal Kronik.

21

Diagnosis Kor Pulmonal Kronik ditegakkan berdasarkan keluhan pasien saat datang berobat, yakni adanya kaki sembab dan mudah merasa lelah yang merupakan tanda hipoksemia yang sudah dirasakan sejak 1 tahun belakangan ini. Dan pada pemeriksaan fisik ditemukan edema kaki, pulsasi epigastrium, tanda-tanda pembesaran jantung kanan berupa pergeseran iktus kordis ke lateral dan adanya bising sistolik di ostium trikuspid. Disertai bunyi Suara II yang lebih keras di ostium pulmonal dibandingkan di ostium Aorta yang merupakan tanda-tanda adanya hipertensi pulmonal. Hepatomegali dan peninggian tekanan vena jugularis ini sesuai dengan gagal jantung kanan. Pada ECG ditemukan adanya deviasi aksis ke kanan diikuti dengan S persisten di Lead V5 dan V6 dan perbandingan R/S di V1 < 1 yang semuanya patognomis untuk pembesaran Ventrikel Kanan. Dari Ekhokardiografi diteumkan adanya pembesaran ruang jantung Ventrikel Kanan dan Atrium Kanan. Untuk Penatalaksanaan kor Pulmonal kronik pada pasien ini meliputi konseling untuk menghindari segala jenis polutan dan latihan pernafasan yang dibantu oleh ahli fisioterapi, memperbaiki fungsi paru dan memperbaiki fungsi jantung. Obat-obatan yang diberikan yaitu bronkodilator, mukolitik dan ekspektoran, antibiotik, oksigenasi dan pemberian diuretika. Prognosis pada pasien ini jelek karena telah mengalami bronkiekrasis berat dengan adanya Kor Pulmonal Kronik. Angka kematian setelah 5 tahun mencapai 68%.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Prendergast TJ,MD &Ruoss SJ,MD. Pulmonary Disease.Pathophysiology of Disease: An introduction to Clinical Medicine, Fourth Edition. International Edition 2003:219-259. 2. 3. 4. 5. 6. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi IV, FKUI Jakarta, 2007: 1035-1039 Weiberger SE. Bronchiectasis. Harrisons Principles of Internal Medicine Volume II. 16 edition New York: Mc Graw-Hill, 2005; 1541-1543 Fishman, A., Bronchiectasis in Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders .4th edition, McGraw Hill. 2008 Weycker D, Edelsberg J, Oster G, et al: Prevalence and economic burden of bronchiectasis. Clin Pulm Med 12:2005, Patel IS, Vlahos I,Wilkinson TMA, et al: Bronchiectasis, exacerbation indices and inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 170:400, 2004. 7. 8. 9. Harun S, Wijaya IP. Kor Pulmonal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV, FKUI Jakarta, 2007: 1680-1681. Hatmoko, Cor Pulmonale dalam Medical Review 2, Palaran, Samarinda. 2006 Moerdowo,R.M, Prof. dr, Kor Pulmonal Kronik, FK-Unud, RS. Sanglah, Denpasar Bali, 2004.

23