P. 1
SGB 1

SGB 1

|Views: 577|Likes:
Dipublikasikan oleh Mei Ithu Dama

More info:

Published by: Mei Ithu Dama on May 24, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/03/2013

pdf

text

original

TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. c. dan nervus kranialis. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. asuhan . Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana.000 orang. Diketahuinya perkembangan klien. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. B.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. trombosis vena.9 kasus per 100. kegagalan pernapasan. radiks.000 orang pertahun.6 sampai 1. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.7 per 100. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. TUJUAN I. misalnya: kegagalan jantung.diharapkan perawat mampu: a. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB. d. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Dapat menentukan diagnosa keperawatan. b. infeksi dan sepsis. serta emboli paru.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.BAB I PENDAHULUAN A. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. e.

yaitu: 1. C.f. Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Kegunaan Ilmiah a. Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Sebagai salah satu tugas akademik 2. . Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b.

Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. Acute ascending paralysis. Polineuritis febril 4. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain).dan 5. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. Menurut Bosch. . Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. biasanya mengikuti infeksi virus. Polineuritis akut toksik 3. B. kejadiannya pada semua musim.BAB II TINJAUAN TEORI A. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Poliradikulopati. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. dan nervus kranialis. antara lain: 1. radiks. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Polineuritis akut pasca infeksi 2. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.

5 tahun.000 orang. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. yaitu: 1. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23.7 per 100.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1. namun diduga berkaitan dengan : 1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. 7% kulit hitam. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. 5% Hispanic. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. II. C. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih.000 orang pertahun. trauma. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Acute motor axonal neuropathy 4. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . Acute pandysautonomia D. Fisher’s syndrome 6. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.9 kasus per 100. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Penyakit akut.

3. trauma. Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. gamma interferon serta alfa TNF. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. . Kehamilan atau dalam masa nifas 5. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. 4. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . vaksinasi. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Mekanisme bagaimana infeksi. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag.

Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. sehingga pada hari ke enampuluh enam.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. 2. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. yang paling sering adalah infeksi virus. akson. Perubahan pada myelin. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. . Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima.

yang kemudian menimbulkan respon peradangan. . Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. jarang yang melebihi 8 minggu. Fase Sindroma Guillain Barre. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Pada tanda awal terjadi edema. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. 3. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. 1.E. 2. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu.

migration. PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.F.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .

atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. tapi dapat juga sama beratnya. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. 2.I dan N. hilangnya keringat atau . Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. anggota gerak atas dan saraf kranialis. muka jadi merah (facial flushing). Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.VII. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral .G.IX dan N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Manifestai Klinik 1.IV atau N. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.VIII. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 .III. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. 4. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. laringeus. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. 3. Bila N.

d. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. 6. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Distal motor retensi memanjang c. 5. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . 2. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a.episodic profuse diaphoresis. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Pemeriksaan Diagnostik 1. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3.

Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). immunosuppressive dan antikoagulan 8. Kegagalan jantung 2. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. I. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. yaitu: 1. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. . Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. Kegagalan pernapasan 3. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital.juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . yaitu: 1. Emboli paru 6. 3. Management bowel dan bladder 4. Infeksi dan sepsis 4. Perawatan immobilisasi 6. Support nutrisi 5. Trombosis vena 5.

pada penderita berusia 30-60 tahun . progresifitas penyakit lambat dan pendek d. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a.K. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.

Riwayat kesehatan a. S: 37.dan wajah kemerahan.pandangan kabur.pandangan kabur. RR: 20 x/mnt.nyeri. pasien tidak enak badan. A. datang ke rumah sakit. 45 tahun. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012.TD: 180/m70 mHg.nyeri.dan wajah kemerahan.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu. leher kaku dan nyeri.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. Pengkajian 1.terasa kaku.nafas sesak.pusing (+).30C. 2 hari yang lalu. Sejak ± 2 hari yang lalu.wajah memerah. pasien tidak enak badan.pusing (+). N: 82 x/mnt.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas . Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.wajah.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. Riwayat kesehatan sekarang Tn. : Tn.nafas sesak.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. leher kaku dan nyeri.

dan tidak ada yang pernah di rawat di RS.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.dengan diagnosis medik ISPA.bahkan terkadang kesemutani. b) Selama sakit . 2.sekitar 3 bulan yang lalu.dengan rutinitas bekerja di bengkel.b. Hanya ketika lelah dapat beristirahat. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh.kontrol motorik halus berkurang. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn. c.D mengeluh badan tak bisa digerakkan. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul. b) Selama sakit Tn. Riwayat kesehatan dahulu Tn. B. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama.S pernah dirawat di rumah sakit.pandangan kabur.S seorang wiraswasta. pasien tidak pernah istirahat siang.

gosok gigi 2x/hari.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari. Kesadaran 2.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn. C.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain. 3.D mengatakan mandi 2x sehari.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn. Pemeriksaan kepala : = 37..Tn.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m .

sedikit ikal.rambut ada luka di kepala.bau nafas.Bentuk kepala mecocepal.6 meq/l. .Mulut pasien kotor. leukosit 5 ribu/µl. sel epitel +. penciuman pasien baik.tidak beruban. Cairan sekret diplokok gram -. segmen -.Penyebaran isokor. nafas cepat. laju endap darah 81. tidak ada massa. dan trichomonas -.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). limfosit 2.. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl.mata rambut terlihat merata. protein 244 mg/dl.8 mg/dl. trombosit 171 ribu/µl. kreatinin 0. klorida 105meq/l.pandangan kabur. kalium 3. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. urin lengkap leukosit banyak. Hasil pemeriksaan C3 35. terdapat retraksi otot dada. C4 5. ANA positif 1/40. 5. esterase leukosit 2+. leukosit 20 – 30.mukosa kering. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. gula darah 93 mg/dl. dan glukosa 36 mg/dl. Hasil pungsi lumbal sel 16/3. eritrosit 6-7. SGOT 121µ/l. anti DS DNA positif 949 iu/ml. Hasil EKG normal. segmen 70. monosit 2.wajah hiperemis (kemerahan).lemah digerakkan. candida -.conjungtiva pucat. sel epitel +. D. SGPT 89 µ/l. glukosa -. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia.Reflek pupil berkantung. natrium 138 meq/l.10%. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. hematokrit 32. hitung jenis leukosit eosinofil 2. Ekstremitas Ektremitas kaku.paralisis . protein +. limfosit -. dan keton -. ureum 16 mg/dl.dan ada dahak 4.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl).

E. ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem . THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F.

pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. f. . RR : 20x/m N : 82x/m S : 37.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. h. d. Penumpukan sekret. g. . b. Perubahan frekuensi pernapasan. Berkurangnya bunyi napas. immobilisasi.30c napas . Penurunan kesadaran.DS : . Perubahan AGD. Sianosis i. c. pendek.Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Pasien terlihat kesulitan bernapas.

DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. f. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. inkontinensia. paralisis. perubahan nutrisi. e. d. gangguan sensasi. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . Hilangnya sensori. Kekuatan otot menurun. Atropi. b. Hilangnya refleks tendon.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. c. g. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas.

Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. gangguan sensasi. Perubahan nutrisi. d. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . H. Hilangnya refleks tendon. immobilisasi. Atropi. b. Diagnosa 1. inkontinensia. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Adanya ke atas. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. 2. Hilangnya sensori. h. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. g.a. perubahan nutrisi. c. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Kekuatan otot menurun. f. e. paralisis.

respiratory status : Airway .pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.irama nafas.mampu bernafas dengan mudah) .tidak ada suara nafas NIC : .mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.tidak sianosis dan dypsneu.menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.Respiratory status : ventilation .frekuensi pernafasan dalam rentang normal.(mampu mengeluarkan sputum.dengan kriteria hasil : .vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam. immobilisasi NOC : .

Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. radiks. perubahan nutrisi.abnormal) . dan nervus kranialis. paralisis. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. inkontinensia BAB IV PENUTUP A.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. gangguan sensasi.7 per .6 sampai 1.000 orang pertahun.9 kasus per 100.

infeksi dan sepsis. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. 2. trombosis vena. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. nutrisi kurang dari kebutuhan.100. gangguan mobilitas fisik. 3. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. serta emboli paru. resiko integritas kulit. misalnya: kegagalan jantung. kegagalan pernapasan. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. B. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.000 orang. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan.

1996. Edisi I. 2011. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. "Misteri Sindrom Guillain–Barré". 28 September 2010. (Kompas). Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. p.Nursing Outcomes Clasification (NOC). Mc.Fourthedition.Sue.2000. Edisi Revisi. Barbara C. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.com/arti/sindrom-guillain-barre/".diakses tanggal 30 april 2012 . 2009. Long.Closky J. 1996. EGC: Jakarta Harsono. Mosby Philadelphia.dkk. http://kamuskesehatan.Philadelphia.Sindrom GuillainBarré. Mosby.dan Bulaceck G. 14. Jukarnain. Amanda Putri Nugrahanti.Nursing incomes Clasification (NIC).Corwin. Buku Ajar Neurologi Klinis. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->