TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

radiks. misalnya: kegagalan jantung. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB.BAB I PENDAHULUAN A. kegagalan pernapasan.6 sampai 1. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. trombosis vena. Dapat menentukan diagnosa keperawatan. b. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. c. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. Diketahuinya perkembangan klien. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. d. infeksi dan sepsis. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. dan nervus kranialis. asuhan . Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana. TUJUAN I.000 orang.diharapkan perawat mampu: a. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. B.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. serta emboli paru. e.7 per 100.9 kasus per 100.000 orang pertahun.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II.

Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. . Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Sebagai salah satu tugas akademik 2. C.f. Kegunaan Ilmiah a. yaitu: 1. Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini.

Menurut Bosch. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. Polineuritis akut toksik 3. Acute ascending paralysis. kejadiannya pada semua musim. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. B. Poliradikulopati. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Polineuritis febril 4. radiks. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. . dan nervus kranialis. antara lain: 1.BAB II TINJAUAN TEORI A. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat.dan 5. biasanya mengikuti infeksi virus. Polineuritis akut pasca infeksi 2.

Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. II. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. C. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.6 sampai 1. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih.9 kasus per 100. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. yaitu: 1. 5% Hispanic. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. Acute pandysautonomia D. 7% kulit hitam. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. trauma. Acute motor axonal neuropathy 4. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. Penyakit akut. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Fisher’s syndrome 6.5 tahun.7 per 100. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.000 orang pertahun.000 orang. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. namun diduga berkaitan dengan : 1.

Mekanisme bagaimana infeksi. Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. 4. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . vaksinasi. gamma interferon serta alfa TNF. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. trauma. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. .3. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Kehamilan atau dalam masa nifas 5.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. . Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. 2. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Perubahan pada myelin. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. akson. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. yang paling sering adalah infeksi virus. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi.

Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. 1. Fase Sindroma Guillain Barre. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. 3. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas.E. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. . Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. Pada tanda awal terjadi edema. jarang yang melebihi 8 minggu. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. 2. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit.

F.migration.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik . PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. 2. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.VII. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 .VIII. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. tapi dapat juga sama beratnya. Bila N. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.I dan N. 3. 4. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. hilangnya keringat atau . Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.III. anggota gerak atas dan saraf kranialis.IX dan N.IV atau N. Manifestai Klinik 1. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. muka jadi merah (facial flushing).G. laringeus.

Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Distal motor retensi memanjang c. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. 2. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. 6. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. 5. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Imunoglobulin serum bisa meningkat. Pemeriksaan Diagnostik 1. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. d. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.episodic profuse diaphoresis.

Support nutrisi 5. Kegagalan pernapasan 3. Trombosis vena 5. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. I. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. Kegagalan jantung 2. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). Infeksi dan sepsis 4. Emboli paru 6. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. Management bowel dan bladder 4. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. 3. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. yaitu: 1. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom.juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . . yaitu: 1. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Perawatan immobilisasi 6. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid.

K. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. pada penderita berusia 30-60 tahun . 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. progresifitas penyakit lambat dan pendek d. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.

pusing (+).nafas sesak.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. leher kaku dan nyeri. 45 tahun. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D.wajah. Riwayat kesehatan sekarang Tn. : Tn. Riwayat kesehatan a.pusing (+).dan wajah kemerahan.terasa kaku.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu. pasien tidak enak badan.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan.nafas sesak.nyeri. S: 37. Sejak ± 2 hari yang lalu.TD: 180/m70 mHg.pandangan kabur. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.wajah memerah. RR: 20 x/mnt. Pengkajian 1.30C.nyeri. datang ke rumah sakit.dan wajah kemerahan.pandangan kabur. pasien tidak enak badan. leher kaku dan nyeri. A. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. N: 82 x/mnt. 2 hari yang lalu.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .

Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.pandangan kabur. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga.D mengeluh badan tak bisa digerakkan. 2. c. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1.bahkan terkadang kesemutani. b) Selama sakit Tn. Riwayat kesehatan dahulu Tn. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama. B.S pernah dirawat di rumah sakit.dengan rutinitas bekerja di bengkel.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh. pasien tidak pernah istirahat siang.sekitar 3 bulan yang lalu.kontrol motorik halus berkurang. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul. b) Selama sakit .b. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn.dengan diagnosis medik ISPA.S seorang wiraswasta.

Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari.gosok gigi 2x/hari. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3. 3.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m .D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.Tn.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup.D mengatakan mandi 2x sehari.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn..Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. Kesadaran 2. C. Pemeriksaan kepala : = 37.

lemah digerakkan. segmen 70. sel epitel +. leukosit 20 – 30. gula darah 93 mg/dl.mukosa kering. segmen -. dan glukosa 36 mg/dl. sel epitel +.. trombosit 171 ribu/µl. Hasil EKG normal. penciuman pasien baik. anti DS DNA positif 949 iu/ml. limfosit -.Penyebaran isokor. urin lengkap leukosit banyak. . C4 5.paralisis . esterase leukosit 2+. hitung jenis leukosit eosinofil 2.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. Hasil pungsi lumbal sel 16/3.pandangan kabur. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. terdapat retraksi otot dada. protein 244 mg/dl. leukosit 5 ribu/µl. glukosa -. monosit 2. dan trichomonas -. kreatinin 0.6 meq/l.tidak beruban.10%. nafas cepat.wajah hiperemis (kemerahan). laju endap darah 81. 5. hematokrit 32. Ekstremitas Ektremitas kaku.dan ada dahak 4. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. D. candida -. protein +. ureum 16 mg/dl. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. ANA positif 1/40. SGPT 89 µ/l.mata rambut terlihat merata. klorida 105meq/l.bau nafas. eritrosit 6-7.Bentuk kepala mecocepal. tidak ada massa.sedikit ikal. limfosit 2. kalium 3. Hasil pemeriksaan C3 35. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +.rambut ada luka di kepala.8 mg/dl.conjungtiva pucat.Mulut pasien kotor. natrium 138 meq/l. Cairan sekret diplokok gram -. dan keton -.Reflek pupil berkantung.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). SGOT 121µ/l.

THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F. ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem .E.

Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Perubahan frekuensi pernapasan.DS : . immobilisasi. . pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. b. Sianosis i. Pasien terlihat kesulitan bernapas. Berkurangnya bunyi napas. Penumpukan sekret. f. h. Penurunan kesadaran.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. d. pendek. RR : 20x/m N : 82x/m S : 37.30c napas . c. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. g. . Perubahan AGD.

Kekuatan otot menurun. d. f. Hilangnya refleks tendon. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . c. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. Hilangnya sensori. inkontinensia. g. e. Ketidakmampuan melakukan aktivitas.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. gangguan sensasi. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. Atropi. perubahan nutrisi. b. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. paralisis.

Diagnosa 1. Hilangnya sensori. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. H. e. h. Atropi. Hilangnya refleks tendon.a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. d. Kekuatan otot menurun. inkontinensia. perubahan nutrisi. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . immobilisasi. b. f. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. g. gangguan sensasi. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. Perubahan nutrisi. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. 2. Adanya ke atas. c. paralisis.

irama nafas.mampu bernafas dengan mudah) .Respiratory status : ventilation .respiratory status : Airway .vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam. immobilisasi NOC : .menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.frekuensi pernafasan dalam rentang normal.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.tidak sianosis dan dypsneu.(mampu mengeluarkan sputum.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.dengan kriteria hasil : .tidak ada suara nafas NIC : .

Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. perubahan nutrisi.7 per . Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. radiks.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. paralisis.abnormal) . dan nervus kranialis.6 sampai 1.9 kasus per 100. inkontinensia BAB IV PENUTUP A. gangguan sensasi.000 orang pertahun.

serta emboli paru.100. 3. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. resiko integritas kulit.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. 2. B. gangguan mobilitas fisik. kegagalan pernapasan. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. misalnya: kegagalan jantung. nutrisi kurang dari kebutuhan. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan.000 orang. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. infeksi dan sepsis. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. trombosis vena. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan.

Closky J. 28 September 2010. 2009. (Kompas). Long. Edisi Revisi. Mosby. Jukarnain.Sue.Sindrom GuillainBarré.dan Bulaceck G.Philadelphia. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 1996.Nursing Outcomes Clasification (NOC).com/arti/sindrom-guillain-barre/".Nursing incomes Clasification (NIC). Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.Fourthedition.dkk. "Misteri Sindrom Guillain–Barré". Mosby Philadelphia. Amanda Putri Nugrahanti. http://kamuskesehatan. 2011.diakses tanggal 30 april 2012 . EGC: Jakarta Harsono. 1996.Corwin. p. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead.2000. Mc. Buku Ajar Neurologi Klinis. 14. Edisi I. Buku Saku Patofisiologi. Barbara C. Elizabeth J.