TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

c. misalnya: kegagalan jantung. e. Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana. dan nervus kranialis. kegagalan pernapasan. asuhan .S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II.6 sampai 1. infeksi dan sepsis. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan. Diketahuinya perkembangan klien. B.BAB I PENDAHULUAN A. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.diharapkan perawat mampu: a. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. radiks. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.000 orang pertahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. d.7 per 100. Dapat menentukan diagnosa keperawatan. trombosis vena. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. TUJUAN I.000 orang.9 kasus per 100. serta emboli paru. b.

Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b.f. Kegunaan Ilmiah a. C. Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Sebagai salah satu tugas akademik 2. yaitu: 1. . Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS).

Polineuritis akut toksik 3. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. dan nervus kranialis. Poliradikulopati.dan 5.BAB II TINJAUAN TEORI A. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. . Acute ascending paralysis. antara lain: 1. Polineuritis akut pasca infeksi 2. kejadiannya pada semua musim. Polineuritis febril 4. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Menurut Bosch. biasanya mengikuti infeksi virus. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. radiks. B. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun.

Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Penyakit akut. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut.5 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. 7% kulit hitam. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. yaitu: 1. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I.000 orang pertahun. C. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. trauma. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Fisher’s syndrome 6. Acute pandysautonomia D. Acute motor axonal neuropathy 4.6 sampai 1. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. namun diduga berkaitan dengan : 1.9 kasus per 100.7 per 100. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. II. 5% Hispanic. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.000 orang. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) .

Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Kehamilan atau dalam masa nifas 5.3. Mekanisme bagaimana infeksi. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. trauma. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. . Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). gamma interferon serta alfa TNF. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . vaksinasi. 4.

Perubahan pada myelin. akson. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. dan selubung schwan berjalan secara progresif. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. yang paling sering adalah infeksi virus. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. . Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. 2.

Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. . sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. 1. 3. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. Pada tanda awal terjadi edema. Fase Sindroma Guillain Barre. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. jarang yang melebihi 8 minggu. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal.E. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. 2.

F. PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.migration.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .

Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. 3. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. muka jadi merah (facial flushing).IX dan N. 2. laringeus. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. hilangnya keringat atau . Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. anggota gerak atas dan saraf kranialis.III. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. tapi dapat juga sama beratnya. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Manifestai Klinik 1. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.VIII. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.VII. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.IV atau N.I dan N. Bila N. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.G. 4. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.

episodic profuse diaphoresis. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. 2.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Pemeriksaan Diagnostik 1. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Distal motor retensi memanjang c. d. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . 6. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. 5. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

Kegagalan pernapasan 3. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). Management bowel dan bladder 4. Trombosis vena 5. I. Support nutrisi 5. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. Infeksi dan sepsis 4. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. 3. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). . yaitu: 1. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2.juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Perawatan immobilisasi 6. Kegagalan jantung 2. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. Emboli paru 6. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. yaitu: 1. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan.

progresifitas penyakit lambat dan pendek d.K. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b. pada penderita berusia 30-60 tahun .

nyeri.wajah memerah. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. datang ke rumah sakit. Sejak ± 2 hari yang lalu.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012. leher kaku dan nyeri. leher kaku dan nyeri.terasa kaku.nafas sesak. S: 37.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas. 45 tahun.pandangan kabur. 2 hari yang lalu. A. pasien tidak enak badan.dan wajah kemerahan.pusing (+).BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. Riwayat kesehatan sekarang Tn.nyeri. : Tn.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .nafas sesak.pandangan kabur.pusing (+).wajah.30C. N: 82 x/mnt.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. pasien tidak enak badan.TD: 180/m70 mHg. Riwayat kesehatan a.dan wajah kemerahan.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. RR: 20 x/mnt. Pengkajian 1.

dengan rutinitas bekerja di bengkel. c.pandangan kabur. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga. pasien tidak pernah istirahat siang.bahkan terkadang kesemutani.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn. b) Selama sakit .S seorang wiraswasta. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn.kontrol motorik halus berkurang. 2.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh. B.sekitar 3 bulan yang lalu. b) Selama sakit Tn.dengan diagnosis medik ISPA. Riwayat kesehatan dahulu Tn.S pernah dirawat di rumah sakit. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.b.D mengeluh badan tak bisa digerakkan.

3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m .Tn.. Pemeriksaan kepala : = 37. 3.D mengatakan mandi 2x sehari.gosok gigi 2x/hari. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari. Kesadaran 2.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri. C.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn.

tidak beruban. tidak ada massa. hitung jenis leukosit eosinofil 2. anti DS DNA positif 949 iu/ml. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris.dan ada dahak 4.6 meq/l.lemah digerakkan.pandangan kabur. sel epitel +.rambut ada luka di kepala. eritrosit 6-7.Mulut pasien kotor. Hasil EKG normal.bau nafas. segmen 70. 5. urin lengkap leukosit banyak. dan trichomonas -. limfosit 2. C4 5. kalium 3. ureum 16 mg/dl.mata rambut terlihat merata. protein 244 mg/dl. D. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. hematokrit 32. monosit 2. Hasil pemeriksaan C3 35.wajah hiperemis (kemerahan). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. nafas cepat.sedikit ikal. SGOT 121µ/l. trombosit 171 ribu/µl. penciuman pasien baik. limfosit -.paralisis . Ekstremitas Ektremitas kaku. klorida 105meq/l.Penyebaran isokor.Bentuk kepala mecocepal. gula darah 93 mg/dl. SGPT 89 µ/l.. . leukosit 20 – 30.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). candida -. dan glukosa 36 mg/dl. leukosit 5 ribu/µl. protein +.10%.8 mg/dl.mukosa kering. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. glukosa -. sel epitel +. laju endap darah 81. kreatinin 0.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). Hasil pungsi lumbal sel 16/3.Reflek pupil berkantung. Cairan sekret diplokok gram -. dan keton -. terdapat retraksi otot dada. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. ANA positif 1/40.conjungtiva pucat. esterase leukosit 2+. natrium 138 meq/l. segmen -.

ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem . THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F.E.

Penurunan kesadaran.Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Perubahan frekuensi pernapasan. Penumpukan sekret. c. .DS : . Pasien terlihat kesulitan bernapas.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. g. d. b. . immobilisasi. f. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Perubahan AGD. Berkurangnya bunyi napas. pendek. h. pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e.30c napas . RR : 20x/m N : 82x/m S : 37. Sianosis i.

Hilangnya sensori. perubahan nutrisi.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. gangguan sensasi. paralisis. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. e. inkontinensia. g. Atropi. Kekuatan otot menurun. c. f. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . d. b. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. Hilangnya refleks tendon.

immobilisasi. f. paralisis. Perubahan nutrisi. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Hilangnya sensori. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. e. perubahan nutrisi. gangguan sensasi. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . c. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. inkontinensia. d. b. Kekuatan otot menurun. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Hilangnya refleks tendon. Atropi. g. 2. Adanya ke atas. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. h.a. Diagnosa 1. H.

immobilisasi NOC : .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.frekuensi pernafasan dalam rentang normal.mampu bernafas dengan mudah) .dengan kriteria hasil : .tidak sianosis dan dypsneu.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.Respiratory status : ventilation .mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.irama nafas.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.respiratory status : Airway .(mampu mengeluarkan sputum.tidak ada suara nafas NIC : .

dan nervus kranialis.000 orang pertahun. perubahan nutrisi. inkontinensia BAB IV PENUTUP A. radiks.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. paralisis.6 sampai 1.7 per . Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.abnormal) . gangguan sensasi.9 kasus per 100.

Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . nutrisi kurang dari kebutuhan.000 orang. kegagalan pernapasan. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. trombosis vena. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. B. infeksi dan sepsis.100. resiko integritas kulit. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. misalnya: kegagalan jantung. 2. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. gangguan mobilitas fisik. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. serta emboli paru. 3.

(Kompas). Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead. Buku Saku Patofisiologi. Edisi I.dan Bulaceck G. 28 September 2010. Edisi Revisi. 2009. "Misteri Sindrom Guillain–Barré". p. Mc. EGC: Jakarta Harsono. 14. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.Sue.Nursing Outcomes Clasification (NOC). 1996. Elizabeth J. Mosby Philadelphia.Closky J.Philadelphia.2000.diakses tanggal 30 april 2012 . Barbara C. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Mosby. 2011.Corwin. Jukarnain. http://kamuskesehatan. Long. 1996.Sindrom GuillainBarré.com/arti/sindrom-guillain-barre/". Amanda Putri Nugrahanti.Fourthedition.Nursing incomes Clasification (NIC).dkk. Buku Ajar Neurologi Klinis.