TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

000 orang. Diketahuinya perkembangan klien. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.diharapkan perawat mampu: a. kegagalan pernapasan. d.6 sampai 1. e.BAB I PENDAHULUAN A. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. b. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. c.000 orang pertahun. TUJUAN I. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB. misalnya: kegagalan jantung. radiks. B. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan.7 per 100.9 kasus per 100. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. serta emboli paru. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. trombosis vena. infeksi dan sepsis. asuhan . dan nervus kranialis. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Dapat menentukan diagnosa keperawatan.

Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Kegunaan Ilmiah a. Sebagai salah satu tugas akademik 2. Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini.f. . Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. C. yaitu: 1.

Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. biasanya mengikuti infeksi virus. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. Acute ascending paralysis. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). antara lain: 1. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. B. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. Menurut Bosch. Poliradikulopati.dan 5. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Polineuritis akut pasca infeksi 2. radiks. . Polineuritis akut toksik 3. kejadiannya pada semua musim. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.BAB II TINJAUAN TEORI A. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. dan nervus kranialis. Polineuritis febril 4.

pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.7 per 100. Penyakit akut. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. II. Acute pandysautonomia D. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. 5% Hispanic.9 kasus per 100.6 sampai 1. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. namun diduga berkaitan dengan : 1. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. yaitu: 1.000 orang pertahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. Acute motor axonal neuropathy 4. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.000 orang. 7% kulit hitam. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Fisher’s syndrome 6. C. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. trauma. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.5 tahun. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23.

4. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. gamma interferon serta alfa TNF. Kehamilan atau dalam masa nifas 5. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4).3. Mekanisme bagaimana infeksi. trauma. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. . Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. vaksinasi. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti.

yang paling sering adalah infeksi virus. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. akson. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Perubahan pada myelin. 2. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. . Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya.

kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. 2. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. Pada tanda awal terjadi edema. . Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu.E. Fase Sindroma Guillain Barre. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. 3. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. 1. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. jarang yang melebihi 8 minggu. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu.

PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.migration.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .F.

Manifestai Klinik 1.III. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. hilangnya keringat atau . Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.G. tapi dapat juga sama beratnya. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. muka jadi merah (facial flushing). laringeus.IV atau N. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi.VII. 2. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. 3. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan.I dan N.VIII. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. 4. Bila N. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas.

Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3.episodic profuse diaphoresis. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. 5. 2. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Distal motor retensi memanjang c. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Imunoglobulin serum bisa meningkat. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. d. 6. Pemeriksaan Diagnostik 1. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak.

immunosuppressive dan antikoagulan 8. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). Trombosis vena 5. Kegagalan pernapasan 3. Management bowel dan bladder 4. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH).juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. Support nutrisi 5. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. . I. 3. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. yaitu: 1. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. Kegagalan jantung 2. Infeksi dan sepsis 4. yaitu: 1. Emboli paru 6. Perawatan immobilisasi 6. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2.

pada penderita berusia 30-60 tahun . mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c.K. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. progresifitas penyakit lambat dan pendek d. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b.

2 hari yang lalu.terasa kaku.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan. Sejak ± 2 hari yang lalu. : Tn. pasien tidak enak badan. datang ke rumah sakit. RR: 20 x/mnt.pandangan kabur.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.nafas sesak.dan wajah kemerahan.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012. S: 37. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2. N: 82 x/mnt.nyeri. leher kaku dan nyeri. Riwayat kesehatan a.30C.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. Pengkajian 1.pandangan kabur. A. Riwayat kesehatan sekarang Tn.TD: 180/m70 mHg.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .pusing (+).wajah.nafas sesak. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. 45 tahun.pusing (+). leher kaku dan nyeri.dan wajah kemerahan.wajah memerah. pasien tidak enak badan.nyeri.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu.

D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul. B. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.b.D mengeluh badan tak bisa digerakkan.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1.dengan diagnosis medik ISPA.S seorang wiraswasta.pandangan kabur. b) Selama sakit Tn.S pernah dirawat di rumah sakit.dengan rutinitas bekerja di bengkel. 2.sekitar 3 bulan yang lalu. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga.bahkan terkadang kesemutani. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn. pasien tidak pernah istirahat siang.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh. c. b) Selama sakit . Riwayat kesehatan dahulu Tn.kontrol motorik halus berkurang.

Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup. 3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m .D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain.. Pemeriksaan kepala : = 37.gosok gigi 2x/hari.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. C. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari.Tn.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn. Kesadaran 2.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn.D mengatakan mandi 2x sehari.

urin lengkap leukosit banyak. C4 5. anti DS DNA positif 949 iu/ml. Hasil pungsi lumbal sel 16/3. leukosit 20 – 30. SGPT 89 µ/l.lemah digerakkan. . Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. terdapat retraksi otot dada. dan keton -.Bentuk kepala mecocepal. 5. limfosit -.dan ada dahak 4. Hasil EKG normal. penciuman pasien baik. eritrosit 6-7.wajah hiperemis (kemerahan).5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). kalium 3.mata rambut terlihat merata. hitung jenis leukosit eosinofil 2. candida -. D. Hasil pemeriksaan C3 35.pandangan kabur. dan glukosa 36 mg/dl. klorida 105meq/l.mukosa kering.rambut ada luka di kepala. kreatinin 0. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. monosit 2. dan trichomonas -. gula darah 93 mg/dl.tidak beruban. trombosit 171 ribu/µl. natrium 138 meq/l..conjungtiva pucat. segmen 70. Ekstremitas Ektremitas kaku. protein 244 mg/dl.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). esterase leukosit 2+.paralisis .10%. laju endap darah 81.Penyebaran isokor. hematokrit 32. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. nafas cepat. tidak ada massa.8 mg/dl. ureum 16 mg/dl. Cairan sekret diplokok gram -.bau nafas. ANA positif 1/40.6 meq/l.Reflek pupil berkantung. protein +. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan.Mulut pasien kotor. segmen -.sedikit ikal. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. sel epitel +. glukosa -. sel epitel +. limfosit 2. SGOT 121µ/l. leukosit 5 ribu/µl.

E. ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem . THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F.

Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. d. . Penumpukan sekret. RR : 20x/m N : 82x/m S : 37. Perubahan AGD. Penurunan kesadaran. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. . Perubahan frekuensi pernapasan. b.DS : .Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Berkurangnya bunyi napas. immobilisasi. h. Sianosis i. c. g. Pasien terlihat kesulitan bernapas. f. pendek.30c napas .

Kekuatan otot menurun. Hilangnya refleks tendon. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. g. d. Atropi. gangguan sensasi. e. paralisis. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. inkontinensia. perubahan nutrisi. Hilangnya sensori. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus .TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. c. f. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. b.

h. 2. gangguan sensasi. f. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. g. Kekuatan otot menurun. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Perubahan nutrisi. Adanya ke atas. H. inkontinensia. perubahan nutrisi. Atropi. d. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . Ketidakmampuan melakukan aktivitas. paralisis. Diagnosa 1. c. Hilangnya sensori. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3.a. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. Hilangnya refleks tendon. b. immobilisasi. e.

menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.irama nafas.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. immobilisasi NOC : .mampu bernafas dengan mudah) .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.dengan kriteria hasil : .tidak sianosis dan dypsneu.frekuensi pernafasan dalam rentang normal.(mampu mengeluarkan sputum.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.tidak ada suara nafas NIC : .Respiratory status : ventilation .respiratory status : Airway .

000 orang pertahun. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.9 kasus per 100.7 per .abnormal) . inkontinensia BAB IV PENUTUP A.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. perubahan nutrisi.6 sampai 1. paralisis. gangguan sensasi. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. radiks. dan nervus kranialis. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.

gangguan mobilitas fisik. resiko integritas kulit. trombosis vena. B. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan. misalnya: kegagalan jantung. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.000 orang. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. kegagalan pernapasan. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. Saran a) Bagi pasien/klien: 1.100. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. 2.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. serta emboli paru. nutrisi kurang dari kebutuhan. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. infeksi dan sepsis. 3.

Jukarnain. Edisi I. Mosby Philadelphia.Fourthedition. 1996. Barbara C.Sue. Mc. 2011. Mosby.dkk.Nursing incomes Clasification (NIC). "Misteri Sindrom Guillain–Barré".Sindrom GuillainBarré. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead. p. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Amanda Putri Nugrahanti. Long. 28 September 2010. 2009. (Kompas). EGC: Jakarta Harsono. Buku Saku Patofisiologi.Nursing Outcomes Clasification (NOC).Corwin.Closky J. Elizabeth J.com/arti/sindrom-guillain-barre/".Philadelphia. http://kamuskesehatan. Edisi Revisi.2000. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.dan Bulaceck G. 14. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis.diakses tanggal 30 april 2012 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful