TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. infeksi dan sepsis. c.9 kasus per 100. d. radiks.000 orang. misalnya: kegagalan jantung. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan. Diketahuinya perkembangan klien. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.6 sampai 1. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. B.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.BAB I PENDAHULUAN A. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. b. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.diharapkan perawat mampu: a. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. dan nervus kranialis. Dapat menentukan diagnosa keperawatan.000 orang pertahun. TUJUAN I. e. trombosis vena. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.7 per 100. asuhan . serta emboli paru. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB. kegagalan pernapasan.

Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Sebagai salah satu tugas akademik 2. Kegunaan Ilmiah a. . Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini.f. yaitu: 1. C.

Menurut Bosch. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Acute ascending paralysis. Polineuritis febril 4. antara lain: 1. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer.BAB II TINJAUAN TEORI A. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Poliradikulopati. dan nervus kranialis. Polineuritis akut toksik 3. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. Polineuritis akut pasca infeksi 2. biasanya mengikuti infeksi virus. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun.dan 5. . B. kejadiannya pada semua musim. radiks. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.

Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. yaitu: 1. trauma. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. II.5 tahun. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Acute motor axonal neuropathy 4. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Acute pandysautonomia D. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. 5% Hispanic. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . namun diduga berkaitan dengan : 1.000 orang.7 per 100. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun.000 orang pertahun.9 kasus per 100. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. C. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. Penyakit akut. 7% kulit hitam.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Fisher’s syndrome 6.

vaksinasi. Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. trauma. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. gamma interferon serta alfa TNF.3. 4. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Mekanisme bagaimana infeksi. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). . allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kehamilan atau dalam masa nifas 5. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler.

terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. . dan selubung schwan berjalan secara progresif.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. akson. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. yang paling sering adalah infeksi virus. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. sehingga pada hari ke enampuluh enam. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. Perubahan pada myelin.

FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.E. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. 2. kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. Pada tanda awal terjadi edema. jarang yang melebihi 8 minggu. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. 3. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. . Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase Sindroma Guillain Barre. 1.

migration.F. PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .

atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.VIII. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.III. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. muka jadi merah (facial flushing). Bila N. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. hilangnya keringat atau . Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. tapi dapat juga sama beratnya.I dan N. 2.G. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. anggota gerak atas dan saraf kranialis. 4. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. laringeus. 3. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.IX dan N. Manifestai Klinik 1. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.IV atau N.VII.

5. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Pemeriksaan Diagnostik 1. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. d. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. 2. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Imunoglobulin serum bisa meningkat. 6. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Distal motor retensi memanjang c. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat.episodic profuse diaphoresis. Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a.

Kegagalan jantung 2. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). . Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. I. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. yaitu: 1. Trombosis vena 5. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid.juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Support nutrisi 5. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). 3. Emboli paru 6. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. Kegagalan pernapasan 3. yaitu: 1. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. Perawatan immobilisasi 6. Infeksi dan sepsis 4. Management bowel dan bladder 4. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2.

pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. pada penderita berusia 30-60 tahun .K. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. progresifitas penyakit lambat dan pendek d.

Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2. Riwayat kesehatan sekarang Tn.nafas sesak.dan wajah kemerahan. Pengkajian 1. Sejak ± 2 hari yang lalu.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas.nafas sesak. RR: 20 x/mnt. 2 hari yang lalu. datang ke rumah sakit.pusing (+).tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan. Riwayat kesehatan a.pandangan kabur. leher kaku dan nyeri. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.wajah memerah. A.terasa kaku. 45 tahun.dan wajah kemerahan.nyeri.wajah. : Tn. pasien tidak enak badan.pusing (+).Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu.30C.TD: 180/m70 mHg. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.pandangan kabur.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.nyeri. N: 82 x/mnt. pasien tidak enak badan. S: 37.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. leher kaku dan nyeri.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.

b.dengan rutinitas bekerja di bengkel.S pernah dirawat di rumah sakit. b) Selama sakit .saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul.kontrol motorik halus berkurang.pandangan kabur. b) Selama sakit Tn.dengan diagnosis medik ISPA. Riwayat kesehatan dahulu Tn. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn.sekitar 3 bulan yang lalu.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6. 2.bahkan terkadang kesemutani.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga. pasien tidak pernah istirahat siang. B.D mengeluh badan tak bisa digerakkan.S seorang wiraswasta. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Hanya ketika lelah dapat beristirahat. c.

gosok gigi 2x/hari. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari. Kesadaran 2.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup.D mengatakan mandi 2x sehari..Tn.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m . Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3. 3. Pemeriksaan kepala : = 37. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. C.

mukosa kering. D. kreatinin 0. hematokrit 32.conjungtiva pucat. Hasil EKG normal. dan trichomonas -. C4 5. trombosit 171 ribu/µl. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. sel epitel +.lemah digerakkan.tidak beruban.Mulut pasien kotor. SGOT 121µ/l.8 mg/dl.wajah hiperemis (kemerahan). protein 244 mg/dl. penciuman pasien baik.Penyebaran isokor. monosit 2. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris.. gula darah 93 mg/dl.10%.paralisis . anti DS DNA positif 949 iu/ml. SGPT 89 µ/l.bau nafas. segmen -. ANA positif 1/40. hitung jenis leukosit eosinofil 2. dan glukosa 36 mg/dl. Hasil pemeriksaan C3 35. tidak ada massa.Reflek pupil berkantung.pandangan kabur.sedikit ikal. sel epitel +. eritrosit 6-7. leukosit 20 – 30. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl.mata rambut terlihat merata.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). terdapat retraksi otot dada.6 meq/l. Ekstremitas Ektremitas kaku. nafas cepat. klorida 105meq/l. glukosa -. ureum 16 mg/dl.Bentuk kepala mecocepal. 5.rambut ada luka di kepala. dan keton -. . candida -. laju endap darah 81. limfosit 2. esterase leukosit 2+. Hasil pungsi lumbal sel 16/3.dan ada dahak 4. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. Cairan sekret diplokok gram -. natrium 138 meq/l. limfosit -. leukosit 5 ribu/µl. segmen 70. protein +.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). urin lengkap leukosit banyak. kalium 3. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan.

ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem . THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F.E.

d. c. . RR : 20x/m N : 82x/m S : 37. Penurunan kesadaran.30c napas . pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis.Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. b. immobilisasi.DS : . f.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. Berkurangnya bunyi napas. g. Perubahan frekuensi pernapasan. Perubahan AGD. h. Pasien terlihat kesulitan bernapas. Penumpukan sekret. pendek. . Sianosis i.

perubahan nutrisi. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. b. paralisis. f. Atropi. d. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . Hilangnya refleks tendon. g. Kekuatan otot menurun. gangguan sensasi. c. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. e.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. inkontinensia. Hilangnya sensori.

c. paralisis. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. h. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . 2. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. Diagnosa 1. Hilangnya refleks tendon. Hilangnya sensori. f. perubahan nutrisi. b. Perubahan nutrisi.a. H. gangguan sensasi. Kekuatan otot menurun. immobilisasi. Adanya ke atas. d. inkontinensia. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. e. Atropi. g. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3.

mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. immobilisasi NOC : .pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.tidak ada suara nafas NIC : .(mampu mengeluarkan sputum.respiratory status : Airway .dengan kriteria hasil : .irama nafas.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.mampu bernafas dengan mudah) .menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.Respiratory status : ventilation .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.frekuensi pernafasan dalam rentang normal.tidak sianosis dan dypsneu.

paralisis. inkontinensia BAB IV PENUTUP A. perubahan nutrisi. dan nervus kranialis.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.7 per .000 orang pertahun.6 sampai 1. gangguan sensasi.9 kasus per 100. radiks. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.abnormal) .

infeksi dan sepsis. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. 2.000 orang. gangguan mobilitas fisik. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun.100. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. misalnya: kegagalan jantung. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. trombosis vena. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . 3. resiko integritas kulit. serta emboli paru. B. kegagalan pernapasan. nutrisi kurang dari kebutuhan. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan.

Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. (Kompas).diakses tanggal 30 april 2012 . Buku Saku Patofisiologi.Philadelphia. EGC: Jakarta Harsono.Nursing incomes Clasification (NIC). Barbara C.Sue. Edisi I. Amanda Putri Nugrahanti. Edisi Revisi.Fourthedition.com/arti/sindrom-guillain-barre/". Mosby Philadelphia.2000.Nursing Outcomes Clasification (NOC). http://kamuskesehatan. 1996. 2011. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead.Closky J.dkk. Mc. 14. Jukarnain. p.Sindrom GuillainBarré. Mosby.dan Bulaceck G. 1996. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 28 September 2010. 2009.Corwin. Elizabeth J. Long. Buku Ajar Neurologi Klinis. "Misteri Sindrom Guillain–Barré".

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful