TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

kegagalan pernapasan.000 orang. trombosis vena. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. misalnya: kegagalan jantung. c.000 orang pertahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana. d. asuhan .S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB. infeksi dan sepsis. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. TUJUAN I. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. serta emboli paru. b. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. e. B. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. radiks.9 kasus per 100. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. dan nervus kranialis.7 per 100.diharapkan perawat mampu: a.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. Diketahuinya perkembangan klien.6 sampai 1. Dapat menentukan diagnosa keperawatan.BAB I PENDAHULUAN A.

Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. yaitu: 1.f. Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Sebagai salah satu tugas akademik 2. C. Kegunaan Ilmiah a. Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). .

Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. dan nervus kranialis. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. radiks. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. biasanya mengikuti infeksi virus. kejadiannya pada semua musim.BAB II TINJAUAN TEORI A.dan 5. Menurut Bosch. B. antara lain: 1. . Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. Acute ascending paralysis. Polineuritis akut toksik 3. Polineuritis akut pasca infeksi 2. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Polineuritis febril 4. Poliradikulopati.

Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. C.5 tahun. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Penyakit akut.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Acute pandysautonomia D. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. II.7 per 100. namun diduga berkaitan dengan : 1. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. 7% kulit hitam. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui.000 orang pertahun.6 sampai 1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. yaitu: 1. Acute motor axonal neuropathy 4. Fisher’s syndrome 6. 5% Hispanic. trauma.9 kasus per 100. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.

untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. vaksinasi. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.3. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. 4. Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Kehamilan atau dalam masa nifas 5. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. . sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. trauma. gamma interferon serta alfa TNF. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Mekanisme bagaimana infeksi.

2. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. . Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. akson. dan selubung schwan berjalan secara progresif. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Perubahan pada myelin. yang paling sering adalah infeksi virus. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. jarang yang melebihi 8 minggu. Fase Sindroma Guillain Barre. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. 1. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. 3. 2. . Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal.E. Pada tanda awal terjadi edema. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan.

PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .migration.F.

anggota gerak atas dan saraf kranialis. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.III. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Manifestai Klinik 1. Bila N. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif.IX dan N.IV atau N. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . 2. tapi dapat juga sama beratnya. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. laringeus. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. 3. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.G. 4.I dan N. hilangnya keringat atau . Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.VIII.VII. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. muka jadi merah (facial flushing). Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . Imunoglobulin serum bisa meningkat. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . hal ini disebut disosiasi sito-albuminik.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. 6. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. d. Distal motor retensi memanjang c. 5. 2. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai .episodic profuse diaphoresis. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. Management bowel dan bladder 4. yaitu: 1. Trombosis vena 5.juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan 3. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. yaitu: 1. Emboli paru 6. I. Perawatan immobilisasi 6. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. Kegagalan jantung 2. Infeksi dan sepsis 4. . Support nutrisi 5. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. 3.

mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b.K. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. progresifitas penyakit lambat dan pendek d. pada penderita berusia 30-60 tahun . PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.

Riwayat kesehatan sekarang Tn.nafas sesak.terasa kaku.wajah.nyeri.30C.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu. RR: 20 x/mnt. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.pusing (+).dan wajah kemerahan. Riwayat kesehatan a. 2 hari yang lalu. Sejak ± 2 hari yang lalu. datang ke rumah sakit.pandangan kabur.wajah memerah.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas . : Tn.pusing (+). kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.pandangan kabur. leher kaku dan nyeri. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. leher kaku dan nyeri.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan. Pengkajian 1.nafas sesak. N: 82 x/mnt. 45 tahun.nyeri.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012. pasien tidak enak badan.dan wajah kemerahan.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. S: 37.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. pasien tidak enak badan.TD: 180/m70 mHg.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas. A.

b) Selama sakit Tn. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.D mengeluh badan tak bisa digerakkan. c.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul.S seorang wiraswasta. B.b.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1. pasien tidak pernah istirahat siang. b) Selama sakit .dengan rutinitas bekerja di bengkel. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.dengan diagnosis medik ISPA. Riwayat kesehatan dahulu Tn. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn.kontrol motorik halus berkurang. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh.S pernah dirawat di rumah sakit.sekitar 3 bulan yang lalu.pandangan kabur.bahkan terkadang kesemutani. 2.

Kesadaran 2.gosok gigi 2x/hari. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain. C.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m .Tn.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn.. Pemeriksaan kepala : = 37.D mengatakan mandi 2x sehari. 3.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari.

trombosit 171 ribu/µl. nafas cepat. dan trichomonas -. terdapat retraksi otot dada. SGOT 121µ/l.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). limfosit 2. Ekstremitas Ektremitas kaku. hematokrit 32. limfosit -.tidak beruban. esterase leukosit 2+. Hasil pungsi lumbal sel 16/3. ureum 16 mg/dl. 5. ANA positif 1/40.wajah hiperemis (kemerahan). kalium 3. candida -. dan glukosa 36 mg/dl. anti DS DNA positif 949 iu/ml. protein 244 mg/dl. leukosit 5 ribu/µl.8 mg/dl.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). glukosa -. kreatinin 0.mukosa kering.. Hasil EKG normal. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. natrium 138 meq/l.Mulut pasien kotor. monosit 2.Penyebaran isokor. dan keton -.sedikit ikal. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia.conjungtiva pucat.pandangan kabur. protein +. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. Cairan sekret diplokok gram -. sel epitel +. urin lengkap leukosit banyak. klorida 105meq/l. eritrosit 6-7. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. hitung jenis leukosit eosinofil 2.mata rambut terlihat merata.bau nafas. penciuman pasien baik.lemah digerakkan. tidak ada massa. . gula darah 93 mg/dl.10%.paralisis . segmen 70. laju endap darah 81. D.rambut ada luka di kepala.dan ada dahak 4. sel epitel +. C4 5. Hasil pemeriksaan C3 35.Bentuk kepala mecocepal. SGPT 89 µ/l. leukosit 20 – 30.6 meq/l. segmen -.Reflek pupil berkantung.

E. THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F. ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem .

DS : . c. Penumpukan sekret.Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Pasien terlihat kesulitan bernapas. .30c napas . Berkurangnya bunyi napas. d. Sianosis i. pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. Perubahan AGD. pendek. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. immobilisasi. h. Perubahan frekuensi pernapasan. g. Penurunan kesadaran. b. f. . RR : 20x/m N : 82x/m S : 37.

d. inkontinensia. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. e. gangguan sensasi. Hilangnya sensori.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Kekuatan otot menurun. Atropi. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. paralisis. c. perubahan nutrisi. Hilangnya refleks tendon. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. f. g. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . b.

Adanya ke atas. immobilisasi. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Hilangnya sensori. inkontinensia. d. f. e. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. perubahan nutrisi. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. 2. Atropi. Hilangnya refleks tendon. paralisis. Perubahan nutrisi. Kekuatan otot menurun. h. H. gangguan sensasi. c. Diagnosa 1. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. b. g.a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas.

Respiratory status : ventilation .tidak sianosis dan dypsneu. immobilisasi NOC : .mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.respiratory status : Airway .dengan kriteria hasil : .tidak ada suara nafas NIC : .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.mampu bernafas dengan mudah) .frekuensi pernafasan dalam rentang normal.(mampu mengeluarkan sputum.menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.irama nafas.

Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. inkontinensia BAB IV PENUTUP A.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. gangguan sensasi.9 kasus per 100. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1. dan nervus kranialis.000 orang pertahun. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.7 per . perubahan nutrisi.abnormal) . radiks. paralisis.

serta emboli paru. kegagalan pernapasan. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. B.100.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . Saran a) Bagi pasien/klien: 1. gangguan mobilitas fisik. nutrisi kurang dari kebutuhan. infeksi dan sepsis.000 orang. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. resiko integritas kulit. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. misalnya: kegagalan jantung. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan. trombosis vena. 3. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. 2.

Corwin. Amanda Putri Nugrahanti.dan Bulaceck G. 2009. 1996. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan.Fourthedition. 28 September 2010. EGC: Jakarta Harsono.com/arti/sindrom-guillain-barre/".Nursing incomes Clasification (NIC). 2011. Buku Saku Patofisiologi.2000. "Misteri Sindrom Guillain–Barré".Sindrom GuillainBarré. 1996. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead. http://kamuskesehatan.Closky J.diakses tanggal 30 april 2012 . p. Long. Jukarnain.Sue. Elizabeth J. Edisi Revisi. 14. (Kompas). Mc. Barbara C. Edisi I. Buku Ajar Neurologi Klinis.dkk.Nursing Outcomes Clasification (NOC). Yogyakarta : Gajah Mada University Press.Philadelphia. Mosby Philadelphia. Mosby.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful