TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

Diketahuinya perkembangan klien.000 orang pertahun. kegagalan pernapasan.000 orang. dan nervus kranialis. b. asuhan . misalnya: kegagalan jantung. d. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II.BAB I PENDAHULUAN A. infeksi dan sepsis. trombosis vena. Dapat menentukan diagnosa keperawatan. c. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB. Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana. serta emboli paru.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. radiks.7 per 100. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.9 kasus per 100. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.6 sampai 1. e.diharapkan perawat mampu: a. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. TUJUAN I. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. B. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan.

Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Sebagai salah satu tugas akademik 2. C. yaitu: 1. Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Kegunaan Ilmiah a.f. Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. .

Polineuritis akut pasca infeksi 2. kejadiannya pada semua musim. radiks. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Poliradikulopati. Acute ascending paralysis. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza.dan 5. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. biasanya mengikuti infeksi virus. Polineuritis febril 4. B. antara lain: 1. . Polineuritis akut toksik 3. Menurut Bosch. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.BAB II TINJAUAN TEORI A. dan nervus kranialis.

Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. 7% kulit hitam. Acute pandysautonomia D. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. yaitu: 1. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. namun diduga berkaitan dengan : 1. Fisher’s syndrome 6. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama.9 kasus per 100. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Acute motor axonal neuropathy 4. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Penyakit akut.5 tahun. 5% Hispanic.6 sampai 1. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2.7 per 100. II.000 orang pertahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. trauma.000 orang. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . C. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.

Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik.3. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . vaksinasi. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. trauma. gamma interferon serta alfa TNF. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kehamilan atau dalam masa nifas 5. 4. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Mekanisme bagaimana infeksi. .

Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. . Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. sehingga pada hari ke enampuluh enam. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. yang paling sering adalah infeksi virus. Perubahan pada myelin. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. akson. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. 2.

Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. jarang yang melebihi 8 minggu. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.E. 3. . kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. 1. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. 2. Pada tanda awal terjadi edema. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Fase Sindroma Guillain Barre. yang kemudian menimbulkan respon peradangan.

adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik . PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.migration.F.

VII. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . hilangnya keringat atau . kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Manifestai Klinik 1. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Bila N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. 2. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas.IV atau N.VIII. laringeus. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan.IX dan N. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral .I dan N. muka jadi merah (facial flushing). anggota gerak atas dan saraf kranialis. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. 3.III. 4. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.G. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. tapi dapat juga sama beratnya.

menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . 6. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a. Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. 2. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Distal motor retensi memanjang c. 5. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. d. Pemeriksaan Diagnostik 1.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema.episodic profuse diaphoresis. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . penyebabnya belum diketahui dengan pasti. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik.

juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Emboli paru 6. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. yaitu: 1. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. Infeksi dan sepsis 4. Perawatan immobilisasi 6. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Support nutrisi 5. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. . Management bowel dan bladder 4. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. 3. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. Kegagalan jantung 2. yaitu: 1. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. Trombosis vena 5. Kegagalan pernapasan 3. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. I. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH).

mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. progresifitas penyakit lambat dan pendek d. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a. pada penderita berusia 30-60 tahun . pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b.K.

datang ke rumah sakit.30C. A. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas. Riwayat kesehatan a. Sejak ± 2 hari yang lalu.pusing (+).dan wajah kemerahan. Pengkajian 1. RR: 20 x/mnt.nyeri.wajah memerah. : Tn. 45 tahun.TD: 180/m70 mHg.terasa kaku.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. leher kaku dan nyeri. 2 hari yang lalu. Riwayat kesehatan sekarang Tn.dan wajah kemerahan.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu. N: 82 x/mnt.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas.nyeri.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.nafas sesak.pandangan kabur.pandangan kabur.wajah.tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan. S: 37. pasien tidak enak badan.nafas sesak. pasien tidak enak badan. leher kaku dan nyeri.pusing (+).BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba.

dengan diagnosis medik ISPA.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul. b) Selama sakit Tn. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama.S pernah dirawat di rumah sakit. 2. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn. pasien tidak pernah istirahat siang.kontrol motorik halus berkurang.S seorang wiraswasta.b. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.dan tidak ada yang pernah di rawat di RS. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.bahkan terkadang kesemutani.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh. c.sekitar 3 bulan yang lalu. b) Selama sakit . Riwayat kesehatan dahulu Tn. B.dengan rutinitas bekerja di bengkel. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn.D mengeluh badan tak bisa digerakkan.pandangan kabur.

C.Tn.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain. 3.D mengatakan mandi 2x sehari. Pemeriksaan kepala : = 37. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn. Kesadaran 2.gosok gigi 2x/hari.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m ..Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup.

protein +. .pandangan kabur. segmen -. gula darah 93 mg/dl. SGPT 89 µ/l.conjungtiva pucat.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl).6 meq/l. dan glukosa 36 mg/dl.rambut ada luka di kepala..Penyebaran isokor. Cairan sekret diplokok gram -. limfosit 2.lemah digerakkan. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +.wajah hiperemis (kemerahan).5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl). kalium 3. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. sel epitel +. hematokrit 32. laju endap darah 81.mukosa kering. sel epitel +. trombosit 171 ribu/µl.Bentuk kepala mecocepal. Hasil pemeriksaan C3 35. hitung jenis leukosit eosinofil 2. monosit 2. segmen 70. 5. penciuman pasien baik. urin lengkap leukosit banyak. SGOT 121µ/l. dan keton -. eritrosit 6-7.8 mg/dl. Hasil pungsi lumbal sel 16/3. tidak ada massa. klorida 105meq/l. terdapat retraksi otot dada.bau nafas. ANA positif 1/40.tidak beruban.paralisis .Reflek pupil berkantung. candida -. C4 5.sedikit ikal.dan ada dahak 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. Hasil EKG normal. kreatinin 0.10%. protein 244 mg/dl. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. dan trichomonas -. natrium 138 meq/l.mata rambut terlihat merata. Ekstremitas Ektremitas kaku. leukosit 20 – 30. anti DS DNA positif 949 iu/ml. glukosa -. limfosit -. nafas cepat. leukosit 5 ribu/µl. D.Mulut pasien kotor. esterase leukosit 2+. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. ureum 16 mg/dl.

E. THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F. ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem .

Penurunan kesadaran. h. Sianosis i.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. Pasien terlihat kesulitan bernapas. g.DS : . Berkurangnya bunyi napas. Perubahan AGD. . c. pendek. RR : 20x/m N : 82x/m S : 37. Perubahan frekuensi pernapasan. pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. f. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis.30c napas .Pasien mengatakan Kesulitan bernapas. Penumpukan sekret. b. . d. immobilisasi.

paralisis. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Kekuatan otot menurun. Atropi. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. Hilangnya sensori. d. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. g. perubahan nutrisi.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . b. c. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. inkontinensia. Hilangnya refleks tendon. e. gangguan sensasi. f.

2. Perubahan nutrisi. Atropi. Adanya ke atas. perubahan nutrisi. Diagnosa 1. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. f. g. H. b. e. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. immobilisasi. d. Hilangnya refleks tendon. Hilangnya sensori. paralisis. h. c. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. inkontinensia. Kekuatan otot menurun. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. gangguan sensasi.a.

immobilisasi NOC : .mampu bernafas dengan mudah) .respiratory status : Airway .dengan kriteria hasil : .frekuensi pernafasan dalam rentang normal.tidak ada suara nafas NIC : .mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.irama nafas.menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.tidak sianosis dan dypsneu.Respiratory status : ventilation .(mampu mengeluarkan sputum.

abnormal) .000 orang pertahun. paralisis.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. gangguan sensasi.7 per . dan nervus kranialis.9 kasus per 100.6 sampai 1. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. radiks. perubahan nutrisi. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. inkontinensia BAB IV PENUTUP A.

B. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal. 3.100. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. gangguan mobilitas fisik. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. 2. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. nutrisi kurang dari kebutuhan. infeksi dan sepsis. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. kegagalan pernapasan. resiko integritas kulit. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan.000 orang. misalnya: kegagalan jantung. serta emboli paru.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan. trombosis vena. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun.

Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. (Kompas).Corwin. Edisi Revisi. Long.diakses tanggal 30 april 2012 . 2009. "Misteri Sindrom Guillain–Barré". 14. 1996.Closky J.Philadelphia. p. Mc. http://kamuskesehatan.2000. 28 September 2010. Jukarnain. 2011. Mosby. Buku Ajar Neurologi Klinis. Elizabeth J. Amanda Putri Nugrahanti. 1996.com/arti/sindrom-guillain-barre/". Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Mosby Philadelphia. EGC: Jakarta Harsono. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead. Buku Saku Patofisiologi.dkk.Nursing incomes Clasification (NIC).Sue. Barbara C.Sindrom GuillainBarré. Edisi I.dan Bulaceck G.Fourthedition.Nursing Outcomes Clasification (NOC).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful