TUGAS Keperawatan Medikal Bedah III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUNITAS SGB (Sindrom Guillan Barre

) Dosen : Dwi Sri Handayani S.Kep.,Ns.

Kelompok 3 : 1. Mila Kurniasih Manfur S.A Maretha H.P Nur kaisiyah Dwi Asih Mei Arti NurLaila Didin Wahyu Rika Widiana Siti Fatimah Wahyu H

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DUTAGAMA KLATEN 2012

KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan tugas makalah ASKEP, yang berjudul; ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” dengan tepat waktu. Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” serta penanganannya. Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga terseleseikannya makalah ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” ini. Penyusun sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini. Terima kasih Wasslamu’alaikum Wr. Wb. Klaten, 30 april 2012

9 kasus per 100. d. B. Terlaksananya tindakan-tindakan keperawatan secara tepat dan terencana.000 orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Teridentifikasinya masalah-masalah terkait kebutuhan dasar manusia-nya klien. TUJUAN I. asuhan . radiks.TUJUAN INTRUKSIONAL UMUM Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan pada Tn.6 sampai 1. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. dan nervus kranialis. Diketahuinya perkembangan klien.000 orang. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.diharapkan perawat mampu: a. serta emboli paru. kegagalan pernapasan. e. b.7 per 100. misalnya: kegagalan jantung. Latar Belakang Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Dapat menentukan diagnosa keperawatan. c. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. infeksi dan sepsis.S perawat mampu dan mengerti tentang Asuhan keperawatan klien dengan SGB II. trombosis vena. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Tersusunnya perencanaan keperawatan yang tepat untuk mengatasi diagnosa keperawatan.BAB I PENDAHULUAN A. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan perawat mampu memberikan keperawatan klien dengan SGB.

. C. Dapat ditentukannya tingkat keberhasilan asuhan keperawatan. Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa b. yaitu: 1. Sebagai salah satu tugas akademik 2.f. Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Guillan Barrre Sindrome (GBS). Manfaat Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Kegunaan Ilmiah a.

dan nervus kranialis. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat. B. Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain). Acute ascending paralysis. radiks. Polineuritis febril 4. GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun. sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza.BAB II TINJAUAN TEORI A. Poliradikulopati. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi. memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Polineuritis akut pasca infeksi 2. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa.dan 5. antara lain: 1. Pengertian Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Menurut Bosch. kejadiannya pada semua musim. biasanya mengikuti infeksi virus. Epidemiologi (Insidensi) Penyakit ini terjadi di seluruh dunia. . Polineuritis akut toksik 3.

Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23.6 sampai 1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 2. 5% Hispanic.5 tahun. 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama.000 orang.7 per 100. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. II. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan.000 orang pertahun. trauma. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih. Acute motor axonal neuropathy 4. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. namun diduga berkaitan dengan : 1. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Di dahului Infeksi saluran pernapasan akut. Acute pandysautonomia D. Penyakit akut.9 kasus per 100. 7% kulit hitam. yaitu: 1. penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) . Fisher’s syndrome 6. C. pembedahan dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) 2.Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.

Kehamilan atau dalam masa nifas 5. vaksinasi. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. trauma. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Reaksi immunologi Dalam sistem kekebalan seluler. 4. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Mekanisme bagaimana infeksi. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). . allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag.3. gamma interferon serta alfa TNF. Teori sekarang ini mengatakan bahwa SGB disebabkan oleh kelainan immunobiologik. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis.

Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Perubahan pada myelin. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. . akson. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. yang paling sering adalah infeksi virus. sehingga pada hari ke enampuluh enam. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. 2. dan selubung schwan berjalan secara progresif.

kompresi akar saraf sampai terjadi kerusakan myelin. 1. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Fase Sindroma Guillain Barre.E. Bila terjadi kompresi dan demyelin pada saraf bagian interkosta dan diafragma maka berpotensi terhadap gangguan pernapasan. 2. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Teori lain mengatakan bahwa kerusakan myelin karena respon autoimun dari tubuh yang disebabkan oleh toksin atau agen infeksi. yang kemudian menimbulkan respon peradangan. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. . jarang yang melebihi 8 minggu. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisis pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. Kerusakan myelin menurut beberapa teori disebabkan karena infiltrasi virus ke spinal dan terkadang pada akar-akar saraf kranial. 3. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Pada tanda awal terjadi edema. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.

adhesi Reactivasi local sel Sel T proliferasi Aktifasi Makrofag Inflamasi aktif cytokines myelin mengaktifkan komplemen blood nerve barrier (permeabilitas meningkat) sel B mengaktifasi myelin kerusakan nervus saraf otonom paralisis saraf kranial saraf laringeus pola nafas tidak efektif resiko gangguan integritas kulit : dekibitus gangguan mobilitas fisik .F.migration. PATHWAY Infection Autoreavctive sel T Blood-nerve barrier Permeabilitas.

Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. 4. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. anggota gerak atas dan saraf kranialis. muka jadi merah (facial flushing).I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. laringeus. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. tapi dapat juga sama beratnya. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi.G. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Manifestai Klinik 1. 3. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. 2.IX dan N.VII.III.IV atau N. Bila N. hilangnya keringat atau . disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.

Kecepatan hantaran gelombang-f melambat. 5. Imunoglobulin serum bisa meningkat.5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Pemeriksaan Diagnostik 1. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 36 minggu . Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0.episodic profuse diaphoresis. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang H. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita . Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis . d. Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat b. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Distal motor retensi memanjang c. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. 2. 6. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Pemeriksaan elektromyography (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : a.

Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik 7. Kegagalan pernapasan 3. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan J. perubahan nilai AGD (penurunan PaO2. 3. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. Perawatan immobilisasi 6. .juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna . Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler 3. Support nutrisi 5. Test Fungsi Paru Menurunnya kapasitas vital. I. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang muncul pada pasien dengan guillan barre syndrom. Infeksi dan sepsis 4. Management bowel dan bladder 4. Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormon (SIADH). Emboli paru 6. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD 2. yaitu: 1. meningkatnya PaCO2 atau peningkatan pH). yaitu: 1. Kegagalan jantung 2. Penatalaksanaan Penatalaksaan yang dilakukan pada pasien dengan kasus guillan barre syndrom. Trombosis vena 5. immunosuppressive dan antikoagulan 8. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid.

mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset c. pada penderita berusia 30-60 tahun . PROGNOSIS Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lian: a.K. progresifitas penyakit lambat dan pendek d. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal b.

Riwayat kesehatan sekarang Tn.nyeri. 45 tahun. RR: 20 x/mnt.wajah memerah. datang ke rumah sakit. 2 hari yang lalu. A.dan wajah kemerahan. pasien tidak enak badan.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. S: 37.1hari kemudian rasa kaku menjalar ke atas. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. leher kaku dan nyeri.wajah. Sejak ± 2 hari yang lalu.30C. kadang-kadang kesemutan secara tiba-tiba. leher kaku dan nyeri.pusing (+).tgl 12 maret 2012 dengan kelemahan pada kaki dan tak bisa digerakan.nyeri.nafas sesak.D datang ke rumah sakit tanggal 12 maret 2012.pusing (+).pandangan kabur. Riwayat kesehatan a.Pasien sebelumnya pernah didiagnosis dengan penyakit ISPA dan dirawat di rumah sakit sekitar 3 bulan yang lalu.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ILUSTRASI KASUS : Tn D. pasien tidak enak badan.dengan keluhan kelemahan pada ekstremitas bawah yang menjalar ke atas. : Tn. N: 82 x/mnt. Pengkajian 1.D : 5 september 1967 : Laki-laki : 12 maret 2012 : Semarang : SGB : kelemahan pada ekstremitas .TD: 180/m70 mHg.nafas sesak.terasa kaku.dan wajah kemerahan. Identitas Nama Tanggal lahir Jenis kelamin Tanggal MRS Alamat Diagnosa Medis Keluhan utama 2.pandangan kabur.

c.S pernah dirawat di rumah sakit. Riwayat kesehatan dahulu Tn. tidak ditemukan adanya penyakit keturunan atau keluarga yang mengalami penyakit yang sama.sekitar 3 bulan yang lalu. Aktifitas –istirahat-tidur a) Sebelum sakit Tn.D mengeluh badan tak bisa digerakkan.bahkan terkadang kesemutani.dengan rutinitas bekerja di bengkel. PENGKAJIAN BIOLOGIS 1. pasien tidak pernah istirahat siang.b. Hanya ketika lelah dapat beristirahat.kontrol motorik halus berkurang.pandangan kabur. B. b) Selama sakit Tn.dengan diagnosis medik ISPA.S seorang wiraswasta.Pasien mandi 2x sehari (pagi dan sore)Untuk istirahat pasien mengatakan tidurnya tidak teratur kurang lebih 4 sampai 6.D mengatakan sebelum sakit pasien sudah mulai kaku pada badan tapi hilang timbul. Riwayat kesehatan keluarga Setelah dilakukan anamnesa kepada pasien dan keluarga. Rasa aman dan nyman a) Sebelum sakit Tn.saat ingin berjalan pasien ragu merasa takut jatuh. 2. b) Selama sakit .dan tidak ada yang pernah di rawat di RS.

3.D tidak bisa memenuhi kebersihan dirinya secara mandiri. Pemeriksaan kepala : = 37.Selama di rumah sakit pasien susah untuk tidur/istirahat cukup.Tn D jarang mandi karena saat digerakan ektremitasnya kaku. Kesadaran 2.D dalam beraktivitas (ADL/Activity Daily Living perlu bantuan orang lain.keramas 2x/hari b) Selama sakit Tn.gosok gigi 2x/hari.3oc = 180/70 mmHg = 82x/m = 20x/m . C.D mengatakan mandi 2x sehari. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum 1. Tanda-tanda vital : CM (Compos Mentis) :S TD N RR 3.Tn.. Personal hygene a) Sebelum sakit Tn. Pasien terlalu memikirkan tentang kondisinya yang sedang sakit pasien tidur kurang dari 8 jam/hari.

. monosit 2. Hasil foto torak menunjukkan pneumonia. esterase leukosit 2+. limfosit 2. glukosa -. dan keton -.8 mg/dl. 5.pandangan kabur. Hasil pungsi lumbal sel 16/3. urin lengkap leukosit banyak. Hasil pemeriksaan C3 35. hitung jenis leukosit eosinofil 2.Reflek pupil berkantung. protein 244 mg/dl. protein +. segmen 70. trombosit 171 ribu/µl. kreatinin 0. leukosit 20 – 30. sel epitel +. klorida 105meq/l. ANA positif 1/40. hematokrit 32. b) Palpasi c) Perkusi : tidak ada nyeri tekan. SGPT 89 µ/l. leukosit 5 ribu/µl. penciuman pasien baik. segmen -. Cairan sekret diplokok gram -.Mulut pasien kotor.conjungtiva pucat. limfosit -.mata rambut terlihat merata. tidak ada massa. : Pekak d) Auskultasi: terdapat whezing +. terdapat retraksi otot dada.tidak beruban.rambut ada luka di kepala.sedikit ikal. laju endap darah 81.Penyebaran isokor. nafas cepat. anti DS DNA positif 949 iu/ml. sel epitel +. kalium 3.5 ng/dl (N 20 – 50 ng/dl).lemah digerakkan. SGOT 121µ/l. dan trichomonas -. natrium 138 meq/l. candida -.paralisis . gula darah 93 mg/dl. Hasil EKG normal. D.dan ada dahak 4.mukosa kering.wajah hiperemis (kemerahan)..Bentuk kepala mecocepal. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 11 g/dl. dan glukosa 36 mg/dl. C4 5.bau nafas. Dada a) Inspeksi : bentuk dada simetris. Ekstremitas Ektremitas kaku.4 ng/dl (N 55 – 120 ng/dl). eritrosit 6-7. ureum 16 mg/dl.10%.6 meq/l.

ANALISA DATA Symptoms Etiologi Problem . THERAPI YANG DIBERIKAN RL Cimetidin Antasid Antalgin 20 tpm 3x1 3x1 kap/8j/IV Dexametason 2x1 Captrofil 2x1 F.E.

Perubahan AGD. K kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Sianosis i. . pendek. h. Berkurangnya bunyi napas. f. Pasien terlihat kesulitan bernapas. c.30c napas . .Pasien mengatakan Kesulitan bernapas.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran DO : a. pola nafas tidak efektif nilai Perubahan warna kulit (pucat) e. RR : 20x/m N : 82x/m S : 37.DS : . Perubahan frekuensi pernapasan. immobilisasi. d. g. Penurunan kesadaran. Penumpukan sekret. b.

inkontinensia. perubahan nutrisi. d.TD : 180/70mmHg DS : Pasien mengatakan Kelemahan dan kaku ektremitas DO : a. Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas. Hilangnya sensori. Hilangnya refleks tendon. f. ADL dibantu Keluarga DS : Pasien mengatakan kelemahan dan paresthesia. Kekuatan otot menurun. Atropi. paralisis. g. b. e. DO: Penurunan kekutan otot (paralisis) Gangguan mobilitas fisik Kelemahan otot. Resiko kerusakan integritas kulit : dekubitus . c. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. gangguan sensasi.

c. h. Hilangnya refleks tendon. Atropi. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) 3. d. Inkontinensia kelemahan otot yang menjalar G. immobilisasi. 2. Adanya ke atas. gangguan sensasi.a. Kekuatan otot menurun. g. Diagnosa 1. Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. paralisis. inkontinensia. perubahan nutrisi. pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis. b. f. Ketidakmampuan melakukan aktivitas. Hilangnya sensori. Perubahan nutrisi. H. INTERVENSI DIAGNOSA Tujuan/kriteria hasil Intervensi . e.

mampu bernafas dengan mudah) .Respiratory status : ventilation .dengan kriteria hasil : .mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan atau paralisis.tidak sianosis dan dypsneu.tidak ada suara nafas NIC : .frekuensi pernafasan dalam rentang normal.respiratory status : Airway .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.menunjukan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.vital sign status Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam.irama nafas.(mampu mengeluarkan sputum. immobilisasi NOC : .

9 kasus per 100. inkontinensia BAB IV PENUTUP A.tanda-tanda vital dalam rentang normal Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot (paralisis) Resiko gangguan integritas kulit: dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot. paralisis. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0. perubahan nutrisi.7 per .000 orang pertahun.6 sampai 1. dan nervus kranialis.abnormal) . Kesimpulan Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. radiks. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1. gangguan sensasi.

trombosis vena. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal b) Bagi perawat/mahasiswa Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga perawat perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal.000 orang. Saran a) Bagi pasien/klien: 1. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya.Serta dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan DAFTAR PUSTAKA . Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. resiko integritas kulit. nutrisi kurang dari kebutuhan. infeksi dan sepsis. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun.100. 3. serta emboli paru. dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan keperawatan. gangguan eliminasi serta gangguan komunikasi verbal. gangguan mobilitas fisik. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan yang berkesinambungan. Sindrom ini dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas. misalnya: kegagalan jantung. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan. kegagalan pernapasan. 2. B.

Sue.Sindrom GuillainBarré. Jukarnain.dan Bulaceck G. 14. 1996. Amanda Putri Nugrahanti. Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. 2011. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Long. Edisi Revisi. p. 1996.Nursing incomes Clasification (NIC).Fourthedition. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. Mc. Buku Ajar Neurologi Klinis. (Kompas). 2009.Corwin.com/arti/sindrom-guillain-barre/".Philadelphia. Barbara C. http://kamuskesehatan. Mosby Philadelphia.dkk.Closky J. Mosby.diakses tanggal 30 april 2012 . EGC: Jakarta Harsono. Edisi I.Nursing Outcomes Clasification (NOC). 28 September 2010.2000. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Morhead. "Misteri Sindrom Guillain–Barré".

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful