P. 1
33660841-ASKEP-ALERGI

33660841-ASKEP-ALERGI

|Views: 151|Likes:
Dipublikasikan oleh Tatan Exindo

More info:

Published by: Tatan Exindo on May 25, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/19/2013

pdf

text

original

.

ASKEP ALERGI

1.

DEFINISI

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.
2.

ETIOLOGI o debu o makanan o obat-obatan o zat-zat kimia

3.

MANIFESTASI KLINIK

Mata gatal, bersin-bersin, mengeluarkan ingus, batuk, gejala nafas sesak sampai terjadi serangan asma. Sering pula muncul keluhan mual, muntah dan diare.

4.

PATOFISIOLOGI

Pada reaksi alergi dilepaskan berbagai zat mediator yang akan menimbulkan gejala klinis. Zat mediatior utama dan terpenting adalah histamine yang memiliki efek dilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas kapiler, iritasi ujung-ujung saraf sensoris, dan aktivitas sel-sel kelenjar

uji tusuk (prick test). Terapi simtomatis dilakukan melalui pemberian antihistamin dengan atau tanpa vasokonstriktor atau kortikosteroid per oral atau local. Secara in vivo dengan uji intrakutan yang tunggal atau berseri. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes IgE spesifik dengan RAST (radio immunosorbent test) atau ELISA (enzyme linked immuno assay). bila terapi lain tidak memuaskan dilakukan imunoterapi melalui desensitisasi dan hiposensitisasi atau netralisasi 7. PENATALAKSANAAN Terapi ideal adalah menghindari kontak dengan allergen penyebab dan eliminasi. Dila kukan diet eliminasi dan provokasi untuk alergi makanan .5. KOMPLIKASI o o o o o o o Polip hidung Otitis media Sinusitis paranasal. Anafilaksi Pruritus Mengi Edema 6. uji provokasi hidung/ uji inhalasi. dan uji gores. Untuk gejala yang berat dan lama.

REAKSI HIPERSENSITIFITAS/ ALERGI Pengertian ■ adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh ■atau akuisisi reaktifitas imun yang tidak sesuai terhadap bahan-bahan yang dalam keadaan normal tida berbahaya reaksi hipersensitifitas■individu yang sistem imunnya berlebihan atau tidak tepat dalam memproduksi perubahan patologis alergenAntigen yang mendorong terjadinya respon hipersensitifitas Pajanan terhadap alergen akan mengebalkan atau mensensitifkan individu sehingga pajanan berikutnya mengakibatkan reaksi alergik Reaksi hipersentifitas oleh Gell dan Combs dibagi menjadi 4 : Reaksi tipe I (anafilaksis) Reaksi tipe II (sitotoksik) Reaksi tipe III (kompleks imun) Reaksi tipe IV (hipersensitifitas lambat) Reaksi tipe I Reaksi yg segera timbul sesudah alergen masuk kedalam tbh Antigen yg masuk tbh akan ditangkap oleh fagosit. diprosesnya lalu dipresentasikan ke sel Th2 mbtk IgESel yang akhir akan melepas sitokin yg merangsang sel B IgE akan terikat terutama oleh sel mast melalui reseptor Fc (juga oleh basofil dan eosinofil) .

t.degranulasi sel mastBila ada alergen yg sama msk tbh. alergen. Slow reactive substance of anaphilaxis (SRS-A) : menyebbkn kontraksi otot polos kuat dan berkepanjangan.dan mediator yang terlibat Penyakit yg timbul segera sesudh tbh terpajan dg alergen: reaksi terkonsentrasi di bronkiolus.Dermatitis atopik pembengkakan lokal dikulit akibat pelepasan histamin yg diinduksi alergiUrtikaria Medika mentosa reaksi tipe I Antihistamin Obat adrenergik (melawan efek histamin dan SRS-A) antiinflamasi .u dijalan nafas 3. Histamin : menyebbk vasodilatasi &penigkatan permeabilitas kapiler 2.Asma bronkial . faktor kemotaksis eosinofil menarik eosinofil ketempat reaksi.Rinitis . Eosinofil mengeluarkan enzim ygmenybbk’ inaktivasi SRS-A dan menghambat histamin. akan diikat oleh IgE tadi reaksi hipersensitif mengeluarkan mediator kimiawiDegrenalusi sel mast Mediator kimiawi tsb : 1. tombol pemadamFungsi eosinofil utk membatasi reaksi alergi ■gejala bervariasi tergantung tempat.

dan sulfonamid Reaksi tipe III Terjadi akibat endapan kompleks antigen-antibodi dlm jaringan/pembuluh darah biasany’ jenis IgGAntibodi ini akan merusak jaringan sekitar makrofag yg dikerahkan ke jaringanmelepas mediator “macrophage chemotactic factor”  mengaktif’ komplemen Komplek tsb Antigen berasal dr infeksi kuman patogen yg persisten (malaria). bhn yg terhirup (spora jamur) atau dr jaringan sendiri Infeksi tsb disertai antigen dlm juml ber>> ttp tdk disertai respon antibodi efektif Mengapa kompleks imun menetap ? .kinin.Reaksi Tipe II Terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG/IgM thd antigen yg mrpkn bag.autoimun (miastenia gravis)& ditimbulkan oleh mekanisme reaksi tipe IItirotoksikosis Anemia hemolitik dpt ditimbulkan oleh : obat penisillin. sel pejamu lisis mengaktifkan komplemen  sbg efektor antibody dependent cell cytotoxicity (ADCC) Antibodi tsb dpt mensensitisasi sel K Contoh reaksi tipe II : destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru lahir Kerusakan jaringan pada peny.

Normal Pd umunya komplek yg bsr mdh & cepat dimusnahkan di hati ditemukan jauhKomplek yg larut yg tjd bila antigen >>  sulit dimusnahkan banyak drpd antibodi >> lama dlm sirkulasi biasanya tdk berbahayaKomplek imun dlm sirkulasi ini bila komplek imun menembus ddg pembuluh darahPermasalah akan timbul & mengendap dijaringan dpt mrpkan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkanGanggn fungsi fagosit diduga Reaksi tipe IV Timbul lebih dari 24 jam Diperantarai oleh sel T dan makrofag.kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear (MN) t. limpa dan paru tanpa bantuan kompelemenDlm kead. bukan oleh sel B dan antibodi Alergen : kosmetik.u dlm hati. bahan pembersih RT Interaksi yg terjadi: kerusakan jaringan dan rasa tdk nyaman Reaksi tjd krn respon sel Th1 yg sdh disensitisasi thd antigen tt sel Th1 melepas limfokinAkibat sensitisasi merusak jaringanMakrofag yg diaktifkan akan melepas bbg mediator (sitokin) makrofag akan terus menerus diaktifkan dan membentuk jaringan granulomataBila ada antigen yg menetap dlm jangka waktu yg lama Contoh reaksi tipe IV : .

rejeksi jaringan transplan .ginjal Ginjl.PD.reaksi pemeriksaan kulit tuberkulin . sendi. klt Paru .. persistn Autoimunits antigen Antg mikrba Antgn sendr Tmp komplek mengendap Orgn infeksi .alergi yg berhub dg dermatitis Pengobatan jangka panjang alergi tipe cepat/tipe lambat Penyuntikan “ desensitisasi (alergy shots) penyuntikan teratur alergen penyebab dlm jumlah kecil tetapi semakin meningkat lambat laun individu tsb akan ku<> Disebabkan karena pembentukan antibodi IgG penghmbt spesifik utk alergen yg disuntikan tjd akibat pengaktifan sel T penekan yg merintangi sintesis antibodi IgE yg spesifik thdp alergen yg bersangkutanAtau teori lain menyatakan : desensitisasi sebab Inf.

ektrinsik Antg lgkgn eric NWU Senin. 16 Juni 2008 ASUHAN KEPERAWATAN ALERGI ASKEP ALERGI 1. ETIOLOGI . tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Dengan kata lain. 2. DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.

MANIFESTASI KLINIK Mata gatal. bersin-bersin. gejala nafas sesak sampai terjadi serangan asma. muntah dan diare. peningkatan permeabilitas kapiler. Zat mediatior utama dan terpenting adalah histamine yang memiliki efek dilatasi pembuluh darah. mengeluarkan ingus. dan aktivitas sel-sel kelenjar 5. iritasi ujung-ujung saraf sensoris. batuk. KOMPLIKASI o o Polip hidung Otitis media . 4. Sering pula muncul keluhan mual. PATOFISIOLOGI Pada reaksi alergi dilepaskan berbagai zat mediator yang akan menimbulkan gejala klinis.o o o o debu makanan obat-obatan zat-zat kimia 3.

Anafilaksi Pruritus Mengi Edema 6. PENATALAKSANAAN Terapi ideal adalah menghindari kontak dengan allergen penyebab dan eliminasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes IgE spesifik dengan RAST (radio immunosorbent test) atau ELISA (enzyme linked immuno assay). . bila terapi lain tidak memuaskan dilakukan imunoterapi melalui desensitisasi dan hiposensitisasi atau netralisasi 7. Terapi simtomatis dilakukan melalui pemberian antihistamin dengan atau tanpa vasokonstriktor atau kortikosteroid per oral atau local.o o o o o Sinusitis paranasal. Untuk gejala yang berat dan lama.

ini cuma iseng bljar buat blog he he..Secara in vivo dengan uji intrakutan yang tunggal atau berseri. gmna ya cra'y buat blog??? pusing ne. uji provokasi hidung/ uji inhalasi.*Glitter Photos*] blog mainan teman-teman jng ketawa tya liat blog Q. uji tusuk (prick test). Dilakukan diet eliminasi dan provokasi untuk alergi makanan.... eric's Lihat profil lengkapku . dan uji gores... Diposkan oleh eric_NWU di 22:15 Label: ASUHAN KEPERAWATAN ALERGI 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom) mudi foto [Glitterfy.com .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->