Anda di halaman 1dari 16

ANESTESI INHALASI KONSEP DASAR 1.

Ilmu yang mempelajari tentang hubungan antara dosis obat, konsentrasi dalam jaringan,dan waktu yang diperlukan dinamakan farmakokinetik (bagaimana reaksi tubuh terhadap obat).Ilmu tentang aksi obat, termasuk respon toxic dinamakan farmakodinamik ( bagaimana reaksi obat terhadap tubuh). 2. Makin besar ambilan obat anestesi, semakin besar perbedaan antara gas yang diinspirasi dan konsentrasi dalam alveoli,dan semakin lambat rata-rata induksi. 3. Tiga faktor zat anestesi; kelarutan dalam darah, perbedaan tekanan parsial antara gas alveolar dan vena 4. Keadaan low output mempengaruhi pasien untuk overdosis dengan kelarutan agen,sesuai dengan naiknya kadar dalam konsentrasi alveolar. 5. Banyak faktor dimana cepatnya induksi juga cepat bangun kembali, pengeluaran rebrething, aliran gas sgatr yang tinggi, volume sirkuit anestesi yang rendah, penyerapan yang sedikit dengan sirkuit anestesi,penurunan kelarutan, aliran darah otak yang tinggi dan peningkata ventilasi. 6. Anestesi umum adalah keadaan dimana keadaan perubahan fisiologis yang ditandai dengan hilangnya kesadaran yang reversibel, analgesi,amnesia dan relaksasi otot. 7. Hipotesa dimana semua agen inhalasi berpangaruh dalam mekanisme umum pada tingkat molekuler. Ini didukung dengan penelitian potensi anestesi dari agen inhalasi berhubungan langsung dengan kelarutan dalam lemak (MeyerOverton rule) 8. Minimum alveolar consentration (MAC) adalah konsentrasi gas anestesi dalam alveoli yang dapat mencegah gerakan pada 50% pasien dengan respon standar (mis. Irisan bedah) . 9. Pemaparan yang lama dari N2O dapat mennyebabkan depresi sumsum tulang(megaloblastic anemia) dan bahkan defisiensi saraf (neuropati perifir dan anemia pernisiosa). 10. Hepatitis karena halotan jarang terjadi (1 dari 35000 kasus). Pasien yang diberi halotan dengan jangka pendek, wanita gemuk usia paruh baya dan orang dengan keluarga predisposisi keracunan halotanatau ada riwayat toxisitas halotan adalah resiko tinggi.

11. Isofluran mendilatasi arteri, tapi tidak seperti zat poetnsial dilator seperti nitrogliserin atau adenosin. Dilatasi normal arteri koroner secara teori dapat mencegah lesi stenosis. Ada banyak laporan tentang sindrom steal koroner menyebabkan iskemi myokard regianal atau penurunan tekanan perfusi. 12. Rendahnya kelarutan desfluran dalam darah dan menyebabkan cepatnya pembersihan zat anestesi dalam tubuh. jaringan ikat

13. Peningkatan kadar desfluran yang cepat bersifat sementara tapi kadang terjadi peningkatan heart rate,tekanan darah, dan kadar katekolamin yang lebih tinggi daripada dengan isofluran,teritama pasien dengan penyakit kardiovaskuler. 14. tidak berbau tajam dan cepatnya kadar dalam alveoli menyebabkan sevofluran menjadi pilihan yang baik dan induksi yang cepat pada anak-anak dan dewasa.

Nitros oxida, chloroform dan eter adalah yang pertama disetujui untuk anestesi umum. Ethyl chloride,ethylene dan cyclo[propane juga digunakan, yang popular karena cepat untuk induksi. Waktu pulih sadar dari cyclipropan cepat karena cepatnya efek dan kenyataanya tidak menimbulkan delirium,pasien dengan tanpa cedera kepala. Toksisitas dan mudah terbakar pada obat ini menyebabkan tidak adanya obat ini dipasar. Methoxyfluran dan enfluran, dua agen halogenated digunakan dalam beberapa tahun, sekarang tidak digunakan karena toksisitasnya dan efikasinya. Methoksifluran adalah agen inhalasi yang poten,tapi kelarutanya tinggi dan tekanan vapor rendah menjadi terbatas untuk induksi . Lebih dari 50% dimetabolisme oleh enzim sitokrom P450menjadi ion flurid(F-),asam oksalat dan komponen nefrotoksik lain. Metoksifluran dikaitkan dengan resistensi vasopressin, output tinggi gagal ginjal yang terlihat bila kadar F- meningkat lebih besar dari 50 mikromol/L. Enfluran mempunyai bau tidak tajam dan tidak mudah terbakar pada konsentrasi klinis. Ini menekan kontraktilitas myokardiumdan sensitifitas terhadap epineprin. Juga meningkatkan sekresi cairan serebrospinal dan resistnsi keluarnya CSF. Selama anestesi dalam, voltase tinggi, ecg frekuensi tinggi dapat menjadi pasangan gelombang dan ctusan dimana puncaknya kejang tonik mioklonik. Meskipun chloroform,eter metoxyfluran dan enfluran tidak digunakan lagi di Amerika( karena masalah toksisitasnya dan mudah terbakar) lima agen inhalasi lain masih dipakai; nitros okside, halothan, isofluran,desfluran dan sevofluran. Anestesi umum dapat dibagi menjadi 3 fase;1. induksi;2. maintenance;3. pulih sadar. Zat anestesi inhalasi terutama digunakan untuk induksi pasien anak dimana terdapat kesulitan terpasang IV line. Sebaliknya deawasa sering induksi dengan intravena,meskipun sevofluran punya onset cepat dan tak berbau tajam dapat membuat induksi pada dewasa. Tanpa memandang usia pasien, anestesia inhalasi sering dipakai untuk maintenance. Karena uniknya jalur metabolisme,anestesi inhalasi mempunyai farmakologi yang hampir sama. Singkatnya, paparan [pada sirkulasi pulmo memberikan lebih cepatnya obat ke darah arteri daripada melalui jalur intravena. Ilmu yang mempelajari hubungan antara dosis obat, konsentrasi jaringan dan waktu yang diperlukan dinamakan farmakokinetik (bagaimana reaksi tubuh terhadap obat). Ilmu yang mempelajari aksi obat,termasuk toksisitasnya,disebut farmakodinamik (bagaimana reaksi obat terhadap tubuh) Setelah penjelasan umum tentang famokokinetik dan farmakodinamik anestesi inhalasi, bab ini menampilkan farmakologi klinis setiap agen.

FARMAKOKINETIK ANESTESI INHALASI

Meskipun mekanisme aksi anestesi inhalasi tidak dikenal, dianggap efek puncaknya tergantung hasil yang dicapai konsentrasi jaringan pada sistem saraf pusat. Beberapa langkah,obat melewati vaporizer menuju ke otak. Faktor yang berpengaruh pada Konsentrasi Inspirasi(Fi) Gas segar meninggalkan mesin anestesi bercampur dengan gas lain ke sirkiut nafas sebelum diinspirasi pasien. Untuk itu pasien tidak penting pemberian set konsentrasi pada vaporizer. Komposisinya gas inspirasi bercampur tergantung terutama aliran gas segar, volume sistem pernafasan dan banyaknya zat yang diserap oleh mesin atau sirkuit nafas. Semakin tinggi aliran gas segar, semakin sedikit volume sistem pernafasan dan rendahnya penyerapan sirkuit, akan menyebabkan banyaknya gas segar yang masuk. Secara klinis, menyebabkan cepatnya induksi dan waktu pulih sadar. FAKTOR YANG ALVEOLI(FA} Uptake Bila tidak ada uptake/ambilan anestesi inhalasi oleh tubuh, konsentrasi gas alveoli(FA) akan cepat mendekati konsentrasi gas inspirasi(Fi). Karena gas anestesi diambil sirkulasi pulmoner selama induksi, konsentrasi alveoli ketinggalan dengan konsentrasi inspirasi (FA/FI < 1,0).Semakin besar ambilan, semakin lambat naiknya konsentrasi alveoli dan perbandingan FA/FI rendah. Karena konsentrasi gas berbanding langsung debngan tekanan parsial, tekanan parsial alveoli juga lambat naik. Tekanan parsial alveoli penting karena mengukur tekanan parsial anestesin dalam darah dan terakhir di otak.Untuk itu semakin besar ambilan agenanestesi, semakin besar perbedaan antara inspirasi dan konsentrsai alveoli dan semakin lambat induksinya. Tiga faktor berpengaruh tehadap ambilan azat anestesi adalah; kelarutan dalam darah, aliran darah alveoli,dan perbedaan tekanan parsial antara gas alveoli dan darah vena. BERPENGARUH TERHADAP KONSENTRASI

Agen yang tak larut seperti nitros okside, diambil darah kurang cepat daripada agen yang larut dalam darah seperti alotan. Konsekuensinya,konsentrasi nitros oksid alveoli meningkat ce[pat daripada halotan dan induksinya lebih cepat. Kelarutan relatif zat aneatesi dalam udara, darah dan jaringan ditunjukan dengan koefisien partisi. Setiap koefisien adalah perbandingan konsentrasi gas anestesi tiap dua fase keseimbangan. Keseimbangan dalah tekananparsial dua fase yang seimbang. Singkatnya, koefisien partisi darah/gas dari nitros oksid pada suhu 37o C adalah 0,47,sebanyak 1 ml darah berisi 0,47 nitros okside dalam 1ml gas alveolar,bahkan pada tekanan oarsial yang sama. Pada jalan lain, darah mempunyai 47% kapasitas untuk nitros okside dalam alveoli.Nitros okside kurangng larut dlam darah daripada halotan, dimana koefisien partisi gasnya 2,4. Jadi hampir 5 kalinya nitros okside untuk mencapai tekanan parsial darah. Sebagai konsekuensinya, kelarutan yang tinggi ini, tekanan parsial alveolinaik lebih lambat dan induksi memanjang. Karena koefisien partisi lemak/darah lebih besar dari 1,ini tidak mengejutkan karena kelarutan darah/gas meningkat pada li[idemia postprandian dan menurun pada anemia. Faktor kedua dari uptake zat anestesi adalah aliran darah pulmoner. Bila cardiac output naik uptake anestesi juga naik,tekanan parsial alveoli lambat dan induksi terlambat. Faktor terakhir uptake anestesi adalah sirkulasi pulmoner dimana ada perbedaan tekanan parsial antara gas alveoli dan darah vena. VENTILASI Penuruna tekanan parsial alveoli pada uptake anestesi dapat dilawan dengan meningkatnya ventilasi alveoli. Dengan kata lain, pemindahan zat anestesi secara konstan dari akiran darah pulmoner menyebabkan konsentrasi alveoli terjaga untuk maintenance. Karena FA/FI selalu tinggi untukagen yang larut, ventilasi mempunyai efek minimal. KONSENTRASI Efek dari uptake juga bisa diturunkan dengan meningkatkan konsentrasi inspirasi. Menariknya, meningkatnyakonsentrasi inspirasi tidak meningkatkan FA/FI.Bila 50% zat anestesi diambil sirkulasi pulmoner, 20% konsentrasi inspirasi akan mengakibatkan 11%konsentrasi alveoli. Dengan kata lain, bila konsentrasi inspirasi dinaikan 80%,konsentrasi alveoli menjadi 67%.Efek konsentrasi lebih nyata pada nitros okside dari pada zat volatil sebagai bentuk yang digunakan dalam konsentrasi lebih tinggi. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KONSENTRASI ARTERI(FA) Ventilator/Perfusi Mismatch

Secara normal, tekanan parsial arteri dan alveoli harusnya seimbang,tapi kenyataanya tekanan parsial arteri scara tetap kurang dari gas akhir ekspirasi yang diramalkan. Alasan untuk ini mungkin adanya percampuran darah vena, ruang rugi alveoli dan ditribusi gas yang nonuniform.Lebih jauh eksistensi ventilasi/perfusi mismatch akan meningkatkan perbedaan arteri-alveoli. Mismatch bereaksi sebagai restriksi aliran. Ini meningkat didepan restiksi,lebih rendah tekanan didaerah restriksi dan menurunkan aliran sesudah restriksi. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ELIMINASI Hilangnya efek anestesi tergantung rendahnya konsentrasi zat anestesi dalam jaringan otak. Zat anestesi di eliminasi melalui biotransformasi, hilang lewat transkutaneus atau ekshalasi.Biotransformasi lebih besar dari halotan dibanding dengan sevofluran menyebabkan jumlah halotan lebih cepat tereliminasi..Sitokrom P45 dari kelompok isoenzim punyaperanan penting dalam metabolisme bebrapa zat anestesi.Difusi melalui kulit tidak begitu nyata. Jalur utama yang penting adalah lewat alveoli. Baqnyak faktor dimana induksi cepat juga pulihsadarnya cepat; eliminasi rebreathing, aliran gas segar tinggi, volume sirkuit anestesi rendah,rendahnya penyerapan sirkuit anestesi,menurunya kelarutan,aliran dara otak tinggi dan meningkatnya ventilasi.Eliminasi nitros okside scara cepat dengan oksigen dan CO2 dilusi dalam alveoli. FARMAKODINAMIK ANESTESI INHALASI TEORI KERJA ZAT ANESTESI Anestesi umum adalah keadaan fisioligi sementara ditandai dengan hilangnya kesadaran reversibel, analgesi,amnesia,dan relaksasi dari otot. Banyak substansi dapat untuk anestesi umum seperti elemen inert (xenon),komponen inorganik sederhana (nitros okside),hidrokarbon halogenated (halotan),dan kompleks struktur organik(barbiturat). Nyatanya, berbagai agen menyebabkan anestesi dengan metode yang berbeda (teori agen-khusus). Sebagai contoh, opioid dikenal interaksi dengan reseptor stereospesifik, dimana agen inhalsi tidak mempunyai hubungan aktifitas struktur predominan.

Sebagai level mikroskopi, transmisi synaptik lebih sensitif agen anestesi inhalasi daripada konduksi axonal, mungkin karena kecilnya diameter axon saraf.Kedua mekanisme presinaptik dan postsinanptik masuk akal.Keseluruhan hipotesis mengatakan semua agen inhalasi berperan dalam tingkat molekuler.Ini didukung dengan penelitian potensi agen inhalasi berhubungan langsung dengan kelarutn dalan lemak (Meyer-Overtone rule). Akibatnya anestesi umum disebabkan dari pemecahan molekul dalam sel lipofilik khusus.\Tentu saja tidak semua molekul larut lemak sebagai zat anestesi dan hubungan anatra potensi zat anestesi dengan kelarutan dalam lemak hanya perkiraan. Membran neuron berisi zat-zat hidrfobik dalam lapisal fosfolipid. Ikatan zat anestesi disini menyebabkan membran tidak berfungsi sementara. Pada hewan percobaan terdapat meningkatny tekanan hidrostatik sebagai efek anestesi. Dua teori menyokong kerusakan bentuk membran(teori fluidisasi anestesi dan teori fase separasi lateral); teori yang lain mmmenurunkan konduksi membran. Kerja anestesi umum terjadi pada beberapa sistem seluler termasuk saluran ion ligandgated, fungsi mesenger kedua atau reseptor neurotransmiter. Sebagai contoh,banyak zat anestesi menghambat gamma butiric acid (GABA) pada sistem saraf pusat. Lebih jauh, reseptor agonis GABA menghambat anestesi, dimanacadangan antagonis GABA mempunyai efek anestesi. MINIMUMALVEOLAR CONCENTRATION MAC adalah zat anestesi yang ada di alveoli yang dapat mencegah gerakan pada 50% pasien yang dirangsang dengan rangsang standart(mis. Irisan bedah). MAC digunakan untuk ukuran mencerminkan tekanan parsial otak,sebagai perbandingan potensi agen,dan standart evaluasi experimental. Juga untuk statistik dengan ratarata sejumlah pasien,terutama selama perubahan yang cepat dari konsentrasi alveoli saat induksi. FARMAKOLOGI KLINIS ZAT ANESTESI INHALASI NITROS OXIDE Keadaan Fisik Nitros okside(N2O,gas gelak) hanya berupa gas anestesi inorganik dalam penggunaan klinis. Tidak berwarna, berbau khas. Meskipun nonexplosiv dan tidak mudah terbakar, nitos okside dapat menyebabkan seperti oksiegen,kombustio. Efek Pada Sistem Organ A. Kardiovaskuler

Efek sirkulasi nitosokside dijelaskan dengan kecenderungan untuk merangsang sistem saraf simpatis. Nitros okside menekan kontraktilitas jantung, menekan teakana darah arteri, kardiak output dan heart rate,dimana karena stimulasi katekolamin. Depresi miokardial tidak dapat terlihat pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipovolemiaberat. Akibat rendahnya tekanan arteri menyebabkan iskemia miokard. Konstriksi pembuluh darah pulmoner meningkatkan tekanan enddiastolik ventrikel kanan. Berbeda dengan vasokonstriksinya pembulul darah kulit, resistensi pembuluh darah perifer tidak nyata berubah. B. Respirasi Nitros okside meningkatkan respirasi rate(takipnea) dan menurunkan volume tidal sebagai akibat stimulasi sistem saraf pusat dan mungkin aktivasi reseptor bagian pulmoner. C. Serebral Dengan meningkatnya CBF dan volume darah otak, nitrosokside menghasilkan tekanan intrakranial sedang. Juga meningkatkan konsumsi oksigen otak (CMRO2). Nitros okside dibawah MAC menimbulkan analgesi pada bedah mulut dan prosedur bedah minor. D. Neuromuskuler Kebalikan dari agen inhalasi, N2O tidak menyebabkan relaksasi otot. Kenyataanya konsentrasi tinggi pada ruang hjyperbarik N2O menyebabkan rigiditas otot skeletal. N2O mungkin tidak mencetuskan malignam hipertermia. E. Ginjal N2O menjadikan aliran darah ginjal menuru dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. Menyebabkan menurunya filtrasi glomerulus dan output urin. F. Hepar Aliran pembuluh darah hepar mungkin turun selama anestesi N2O, tapi berkurang bila dicampur dengan agen volatil lain. G. Gastrointestinal Banyak studi menyebutkan N2O menyebabkan nausea vomiting post operasi, mungkin akibat aktivasi reseptor triger zone dan pusat muntah di medulla. Pada anak, banyak penelitian tidak menunjukan hubungan antara N2O dengan emesis. Biotransformasi dan Toksisitas

Selama pulih sadar, hampir semua N2O dieliminasi dengan exhalasi. Sejumlah kecil difusi lewat kulit. Biotransformasi terbatas kurang dari 0,01 % dalam gastrointestinal oleh bakteri anaerobik. Kontraindikasi Meskipun N2Olebih tidak larut dibanding agen inhalasi lain, tapi 35 kali lebih larut daripada nitrogen dalam darah. Jadi cenderung mengisi ruang udara lebih cepat dari nitrogen dan lebih cepat diserap oleh darah. Singkatnya Pasien dengan 100ml inhalasi pneumothoraks,50% N2O,gas akan terisi dengan N2O. Karena N2O berdifusi lebih cepat masuk ke cavitas, pneumotorak mengembang berisi 100 ml udara,100 ml N2O. Bila dinding cavitas rigid, tekanan meningkat sesuai volum. Contoh pada embolisme udara, pneumotoraks akut intestinal obstruksi,udara intrekranial(tension pneumocephalus setelah menutupnya dura atau pneumoencepalograpy),kista udara pulmo,gelembung udara intraokuler dan graft membran tympabi. N2O berdifusi dalam cuff ET,meningkatkan tekanan melawan mukosa trakea. Interaksi Obat Karena relatif tingginya MAC N2o mencegah penggunaan N2O sebagai zat anestesi tunggal,sering digunakan kombinasi dengan agen volati poten lkaiin. Penambahan N2O menurunkan konsumsi agen lain (65% N2O menurunkan MAC agen anestesi volatil lain hampir 50%) HALOTHAN Bentuk Fisik Halotan adalah bentuk alkane halogenated. Ikatan carbon-fluride menyebabkan tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak. Dengan larutan timol dan botol berwarna gelap mencegah dekomposisi oksidatif. Halotan lebih murah dan mempunyai profil aman, banyak digunakan di seluruh dunia. Efek Pada Organ A. Kardiovaskuler

Sesuai dengan dosis, dapat menekan myokardial langsung,2,0 MAC halotan menyebabkan 50% turunnya tekanan darah dan kardiak output. Depresi jantung karena pengaruh perubahab sodium-kalsium dan penggunaan calsium inmttraseluler menyebabkan kenaikan tekanan atrium kanan.Meskipun halotan bersifat arteri koroner dilator,aliran darah koroner menurun karena menurunya aliran darah sistemik. Perfusi myokardial yang adekuat dimaintenance karena permintaan oksigen menurun. Normalnya, hipotensi karena baroreseptor pada cabang aorta dan bifurcatio karotis, menyebabkan menurunya rangsang vagal dan kompensasinya meningkatkan heart rate. Pada bayi,halotan menurunkan kardiak output dengan kombinasi menurunya heart rate dan penekanan kontraktilitas myokard. Halotan sensitif terhadap efek aritmogenik efinefrin, jadfi dosis efinefrin diatas 1,5 mikrg/k dihindari. B. Respirasi Halotan menyebabkan nafas cepat dan dangkal.Penurunan respirasi rate tidak cukup untuk melawan menurunya volume tidal,maka ventilasi drop dan naiknya PaCO2. Halotan merupakan bronkodilator yang poten,sering digunakan pada pasien riwayat asma,nyatanya halotan bronkodilator terbaik sekarang dibanding zat anestesi volatil lain. Kerjanya dengan menghambat propanolol,agen beta adrenergik. C Serebral Dengan melebarnya pembulh darah otak, halotan menurunkan resistensi vaskuler dan meningkatkan CBF. Autoregulasi, untuk menjaga CBF konstan akan berubah. Aktivitas serebral menurun dengan gambaran EEG lambat dan mode menurun. D.Neuomuskuler Halotan merelaksasi otot dan meningkatkan potensiasi pelumpuh otot non depolarisasi. Seperti zat anestesi volatil lain,menyebabkan hipertermi maligna. E. Renal Halotan menurunkan aliran darah renal,filtrasi glomerulus dan output urin. Sebgian karena tekanan darah yang turun dan kardiak output. Karena menurunya tekanan darah lebih besar daripada menurunya filtrasi glomerulus, maka fraksi filtrasijuga naik F. Hepar Halotan menyebabkan aliran darah hepar menurun sebagai akibat menurunya kardiak output. Vasospasme arteri hepar dilaporkan selama penggunaan halotan.Juga adanya disfungsi seluler dengan retensi bromophtalein dan meningkatnya enzim transaminase liver. Biotransformasi dan Toksisitas

Halotan dioksidasi di hati oleh sitokrom P450(2EI) dengan hasil, asam trifluroasetik. Metabolisme ini dapat dihambat oleh disulfiram.Bromida,metabolit lain, dapat berperan setelah post anestesi menyebabkan perubahan status mental. Halotan hepatitis jarang ditemui(1dar35000) pasien dengan pemberian halotan ulang jarak dekat, wanita paruh baya gemuk, dengan predisposisi toksisitas halotan. Kontraindikasi Hati-hati pada penggunaan halotan tanpa dengan tes fungsi liver . Karena hepatitis halotan timbul pada dewasa dan anak post pubertas, maka banyak ahli ,memilih zat anestesi lain pada pasien ini. Halotan juga digunakan hati-hati pada pasien dengan lesi masa intrakranial karena kemungkinan tekanan intrakranial. Pasien hipovolemi dan dengan penyakit jantung berat(stenosis aorta) tidak dapat toleransi tehadap inotropik negatif. Interaksi Obat Depresi myokard tampak pada penggunaan beta adrenergik blocking agen(propanolol) dan agen penyekat calsium (verapamil). Trisiklik antidepresan dan penghambat monoamin oksidase dikaitkan dengan fluktuasi tekanan darah dan aritmia,meskipun bukan kontraindikasai absolut.Kombibasi halotan dan aminophilin menyebabkan aritmia ventrikel berat. ISOFLURAN Bentuk Fisik Isofluran adalah zat anestesi volatil yang tidak mudah terbakar,dengan bau eter tajam.Meskipun bentuk dari isomer kimia dari enfluran,tapi mempunyai fisicokimia berbeda. Efek Pada Organ A. Kardiovaskuler Isofluran mendepresi myokard minimal. Kardiak output dijaga dengan meningkatnya heart ratesebagai preservasi sebagian dari baroreseptor karotis. Rangsang beta adrenergik sedang meningkatkan aliran darah otot, menurunkan resistensi vaskuler dan menurunya tekanan darah arteri. Isofluran mendilatasi arteri koroner tapi tidak sekuat nitrogliserin atau adenosin. Dilatasi normal arteri koroner secara teori membebaskan dari lesi stenosis.Ada laporan sindrom koroner steal menyebabkan iskemia regional myokard selama episode takikardi atau tekanan perfusi menurun.

B.

Respirasi Depresi respirasi selama anestesi dengan isofluran mirip dengan zat volatil lainnya, kecuali takpinea jarang terjadi. Pada kadar renah isofluran (0,1 MAC) respon ventilator terhadap hipoksia dan hiperkapnia tidak ada. Meskipun dapat mengiritasi saluran nafas atas, isofluran adalah bronkodilator baik, tapi tidak sebaik halotan.

C.

Serebral Pada konsentrasi lebih dari 1MAC, isofluran meningkatkan CBF. Efek ini kurang dibandingkan halotan\dan dilakukan hiperventilasi. Sebaliknya pada halotan, hiperventilasi tidak terjadi saat pemberian isofluran untuk mencegah tekanan intrakranial.Isofluran menurunkan metabolisme oksigen otak,dan pad 2MAC menghasilkan EEG yang elektrikal silent.EEG ditekan mungkin sebagai akibat proteksi otak selama periode iskemia otak.

D. E.

Neuromuskuler Isofluran merelaksasi otot skeletal Ginjal Isofluran menurunkan aliran darah ginjal,rata-rata filtrasi glomerulus dan output urin.

F.

Hepar Aliran dara hepar total(aliran arteri hepar dan vena porta) diturunkan selama anestesi isofluran. Suply oksigen hepar lebihh baik daripada halotan, bagaimanapun karena perfusi arteri hepar dan saturasi oksigen vena hepatic dipertahankan. Tes fungsi liver berpengaruh minimal. Biotransformasi dfan Toksisitas Isofluran dimetabolisme menjadi asam trifluroasetat.Meskipun fluride serum naik, neprotoksisitas tidak ada. Sedasi prolong (>24 jam pada 0,1-0,6% isofluran) Kontraindikasi Tidak ada kontraindikasi khusus. Pasien dengan hipovolemi berat tidak punya toleransi efek vasodilatasi. Interaksi obat Epinefrin dapat diberikan pada dosis lebih dari 4,5 mikrogr/kg. Pelumpuh otot nondepolarisasi dipotensiasi oleh isofluran. DESFLURAN

Bentuk Fisik Struktur desfluran miri dengan isofluran. Perbedaanya pada gugus fluorin atom,yang pada isofluran klorin atom. Perubahan minor ini mempunyai efek fisik dari obat. Singkatnya,karena tekanan vapor desfluran pada 20oC adalah 681 mm Hg. Lebih jauh kelarutan rendah desfluran dalam darah menyebabkan cepatnya pembersihan zat anestesi. Efek PadaOrgan A. Kardiovaskuler Efek kardiovaskuler desfluran timbul mirip dengan isofluran. Kenaikan dosis dihubungkan dengan menurunya resistensi vaskuler sehingga menurunkan tekanan darah arteri. Cardiac output relatif tidak berubah pada 1-2 MAC. Ada kenaikan heart rate sedang ,tekanan vena sentral dan tekanan arteri pulmoner tidak muncul pada dosis rendah. Respon kardiovaskuler karena meningkatnya konsentrasi desfluran dapat dicegah dengan fentanil,esmolol atau klonidin. Tidak seperti isofluran, desfluran meningkatkan aliran darah arteri koroner. B. Respirasi Desfluran menyebabkan menurunya volume tidal dan meningksatnya respiratory rate. Bau tajamnya mengiritasi selama induksi desfluran ditandai dengan salivasi, nafas berat,batuk dan laryngospasme.Masalah ini menjadikan desfluran kurang idel untuk induksi inhalasi. C. Serebral Seperti agen anestesi volatil lain,desfluran mendilatasi pembuluh darah otak,meningkatkan CBF dan tekanan intrakranialpada normotensi dan normokapni. D. Neuromuskuler Desfluran menyebabkan respon train of four dan tetanik pada rangsang saraf perifer. E. F. Ginjal Tiadak ada efek nefrotoksik karena desfluran. Hepar Tes fungsi hepar tidak dipengaruhi,tidak ada trauma hepar saat anestesi desfluran Biotranformasi dan Toksisitas

Desfluran lebih daripada zat anestesi volatil lain, didegradasi dengan dikeringkan oleh karbon dioksida absorben(terutama barium lime juga sodium dan potasium hidroksida) menjadi karbon monoksida. Keracunan karbon monoksida sulit didiagnosa selama anestesi,tapi karboksihemoglobin dapat terdeteksi melalui analisa gas darah atau lebih rendah dengan bacaan pulse oksiumetri. Kontraindikasi Desfluran dikontraindiksaikan pada hipovolemi berat, malignan hipertermia dan tekanan intrakranial tinggi. Interaksi obat Desfluran meningkatkan efen pelumpuh otot nondepolarisasi seperti isofluran.Efinefrin dapat diberikan dengan dosis lebih dari 4,5 mikrogr/kg SEVOFLURAN Bentuk Fisik Seperti desfluran,sevofluran adalah fluorin halogenated. Sesuai desfluran,cepatnya pulih sadar dikaitkan dengan besarnya delirium pada anakanak dapat diterapi dengan fentanil 1.0-2,0 mikrogr/kg. Efek Pada Organ A. Kardiovaskuler Sevofluran menekan secara sedang kontraktilitas jantung. Resistensi pembuluh darah sistemik dan menurunya tekanan arteri kurang daripada isofluran atau desfluran. Karena sevofluran sedikit menyebabkan kenaikan heart rate, kardiak output dijaga sebaik isofluran atau desfluran. B. C. Respirasi Sevofluran menekan respirasi dan bronkospasme mirip dengan isofluran Serebral Mirip dengan isofluran dan desfluran, sevofluran menyebabkan kenaikan CBF dan tekanan intrakranial tinggi pada normokarbi,meskipun banyak penelitian menunjukan penurunan aliran darah serebral. Konsentrasi tinggi sevofluran ( >1,5 MAC) dapat merusak autorefulasi CBF, jadi CBF turun selama hipotensi karena perdarahan. Efek autoregulasi CBF kurang daripada isofluran. D. Neuromuskuler Sevofluran menyebabkan relaksasi otot adekuat untuk intubasi anak diikuti induksi inhalasi.

E.

Ginjal Sevofluran menurunkan aliran darah ginjal. Hasil metabolismenya menyebabkan rusaknya renal tubuler.

F.

Hepar Sevofluran menurunkan aliran vena porta, tapi meningkatkan aliran darah arteri hepatik,menjaga aliran darah hepar total dan hantaran oksigen. Biotransfrmasi dan Toksisitas Enzim mikrosomal hepar P450 (2EI) memetabolisme sevofluran .Neprotoksisitas potensial karena ion fluoride. Konsentrasi serum flouride lebih 50mikromol/l pada hampir 7% pasien denganpemberian sevofluran,sebelumnya tidak ada kelainan fungsi ginjal. Alkali seperti barium hidroksida lime atau soda lime(tapi bukankalsium hidroksi)dapat mendegradasi sevofluran,menghasilkan zat neprotoksik. Akumulasi compound A meningkat dengan meningkatnya suhu gas respirasi, anestesi low-flow, bara lime, konsentrasi sevofluran tinggi dan anestesi durasi panjang. Kontraindikasi Kontrindikasinya hipovolemi berat,curiga hipertermia maligna dan tekanan intrakranial tinggi. Interaksi Obat Seperti anestesi volatillain,sevofluran meningkatkan efek pelumpuh otot. Ini tidak sensitif terhadap katekolamin.

BOOK READING OBAT ANESTESI INHALASI

OLEH : Arif Aminudin Aziz Pembimbing : Dr. H. Marthunus Judin SpAn

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2007