Anda di halaman 1dari 24

TB PARU DAN EKSEMA

Oleh: Fendy Suyanto G0006081 Pembimbing: Drs. Soetarno, Apt. SU

KEPANITERAAN KLINIK FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA 2010 TB PARU Kasus: Seorang laki-laki usia 37 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam dengan keluhan batuk berdarah sejak 3 hari yang lalu. Keluhan batuk dirasakan sejak 3 bulan yang lalu, sekitar 1 bulan yang lalu batuk dirasa makin parah. Batuk berdahak. Biasanya pasien minum obat dari warung setiap kali batuk kemudian sembuh, namun kali ini batuknya tidak sembuh-sembuh. Batuk terus kambuhkambuhan. Pasien merasa mudah lelah. Riwayat demam dibenarkan, terdapat riwayat penurunan berat badan dan keringat pada malam hari. Riwayat hipertensi, DM, asma, dan alergi disangkal. Riwayat keluhan serupa di keluarga disangkal. Penderita memiliki riwayat merokok sejak lebih dari 15 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran compos mentis, dan tanda vital dalam batas normal. Pada pemeriksaan thorak terdengar ronkhi basah kasar, ronkhi basah halus. Suara dasar vesikuler menurun. Pada pemeriksaan penunjang foto Rontgen didapat kesan Tuberkulosis paru. Diagnosis: Tuberkulosis paru Penulisan Resep: R/ Rifampicin tab mg 450 No LX S 1dd tab I R/ Isoniasid tab mg 300 No LX S 1dd tab I R/ Pirazinamid tab mg 500 No CLXX S 1dd tab III R/ Etambutol tab mg 250 No CLXX S 1dd tab III 2

Pro: Tn. X (37 th) Pembahasan Resep: Pada pasien ini merupakan kasus baru dan aktif sehingga termasuk tahap yang harus mendapat terapi intensif (2HRZE). Pedoman terapi ini sesuai dengan Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis tahun 2007 yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan. Dasar Teori: A. Definisi dan Etiologi Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi. B. Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Penyakit TB 1. 2. 3. 4. 1. Faktor sosial ekonomi Status gizi Umur Jenis kelamin Tuberkulosis Primer Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Pada suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat, maka ia akan menempel pada

C. Patogenesis

saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai satu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung lebih tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada di ruang alveolus, biasanya bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit digantikan oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening dan menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari. Bila kuman menetap dalam jaringan paru, ia akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Dari sini ia dapat menuju ke organ-organ lainnya. Sarang tuberkulosis primer disebut fokus ghon yang dapat terjadi di setiap jaringan paru, dan kalau menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh jaringan paru menjadi TB millier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hillus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + 4

limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: a. b. sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (sebagian besar sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis penderita) fibrotik kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant c. berkomplikasi dan menyebar secara: 1) 2) perkontinuitatum (ke sekitarnya) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun pada

paru di sebelahnya. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. 3) 4) 2. secara limfogen ke organ organ lainnya secara hematogen ke organ organ tubuh lainnya

Tuberkulosis Pasca Primer (Sekunder) Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (Tuberkulosis post primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi menjadi 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, keganasan, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi terutama di regio atas paru (segmen apikal-posterior lobus superior atau lobus inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke lobus hiler paru. Sarang dini mula-mula tampak seperti sarang pneumonia kecil dan dalam 3-10 minggu sarang ini berubah menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia Langhans. Tuberkulosis pasca-primer dapat menjadi: a. direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

b.

sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan

serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat di sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadi kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah akibat hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut. Kavitas dapat mengalami : a. b. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. kavitas masuk dalam pembuluh darah arteri akan terjadi TB millier. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan menjadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh jamur (contohnya Aspergillus) sehingga membentuk misetoma. c. menyembuh dan bersih (open healed cavity). Kadang kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk sebagai bintang (stellate shape). Secara keseluruhan terdapat 3 macam sarang : a. b. c. sarang yang sudah sembuh (tidak perlu pengobatan) sarang aktif eksudatif (perlu pengobatan lengkap dan sempurna) sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang ini dapat

sembuh spontan, tapi mengingat risiko terjadi eksaserbasi, maka sebaiknya diberikan pengobatan sempurna.

D. Klasifikasi Penyakit 1. a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. b. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. 2. a. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis: Tuberkulosis paru BTA positif 1) 2) 3) 4) sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 BTA positif dada menunjukkan gambaran tuberkulosis kuman TB positif spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT b. Tuberkulosis paru BTA negatif 1) positif 2) a) b) c) kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT 7 kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA

d) 3. a.

ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi

pengobatan Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit: TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. b. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan 1) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis penyakitnya, yaitu: eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal 2) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin 4. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya: a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu) b. Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien Tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan Tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur) c. Kasus setelah putus berobat (Default) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif d. Kasus setelah gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan e. Kasus pindahan (Transfer In) 8

Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya

f.

Kasus lain

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas. Dalam kelompok ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan E. Pengobatan 1. Tujuan pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan, dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. 2. Jenis, sifat, dan dosis OAT Dosis yang direkomendasikan Jenis OAT Isoniazid (H) Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Sifat bakterisid bakterisid bakterisid bakterisid bakteriostatik (mg/kg) Harian 3x seminggu 5 10 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (25-30)

3. a.

Prinsip pengobatan OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup, dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. 9

b.

untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan

pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO) c. pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan 1) Tahap awal (intensif) Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. 2) Tahap lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. 4. a. Panduan OAT di Indonesia Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) 1) 2) 3) pasien baru TB paru BTA positif pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif pasien TB ekstra paru Tahap intensif tiap Berat badan hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT
Dosis per hari / kali

lanjutan

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

Tahap lanjutan 3 kali seminggu selama 16 minggu RH (150/150) 2 tablet 2KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 2KDT
Jumlah

30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg
Tahap Lama

10

Tablet pengobatan Intensif Lanjutan pengobatan 2 Bulan 4 Bulan Isoniasid @ 300 mg 1 2

Tablet Rifampisin @ 450 mg 1 1

Tablet Pirazinamid @ 500 mg 3 -

Tablet Etambutol @ 250 mg 3 -

hari/kali menelan obat 56 48

b.

Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: 1) 2) 3) pasien kambuh pasien gagal pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Tahap lanjutan 3 Tahap intensif tiap hari Berat badan RHZE (150/75/400/275) + S Selama 56 hari 2 tab 4KDT + 500 mg Streptomisin inj 3 tab 4KDT + 750 mg Streptomisin inj 4 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj 5 tab 4KDT + 1000 mg Streptomisin inj
Tablet Tahap pengobatan Tahap intensif (dosis harian) Tahap lanjutan (3x seminggu) Lama pengobatan 2 bulan 1 bulan 4 bulan Isoniasid @ 300 mg 1 1 2

kali seminggu RH (150/150) + E (400) Selama 20 minggu 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol
Etambutol Tablet Tablet @ 250 mg 3 3 1 @ 400 mg 2 Jumlah Streptomisin inj 0,75 g hari/kali menelan obat 56 28 60

Selama 28 hari 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg

Tablet Rifampisin @ 450 mg 1 1 1

Tablet Pirazinamid @ 500 mg 3 3 -

Catatan: 1) 2) khusus untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan untuk streptomisin adalah 500 mg tanpa memperhatikan berat badan

11

3)

cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan

menambahkan aquabidest sebanyak 3,7 ml sehingga menjadi 4 ml. (1 ml = 250 mg) c. OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari). Berat badan 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg Tahap intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT
Tablet Isoniasid @ 300 mg Tablet Rifampisin @ 450 mg Tablet Pirazinamid @ 500 mg Tablet etambutol @ 250 mg Jumlah hari/kali menelan obat

Tahap pengobatan Tahap intensif (dosis harian)

Lama pengobatan

1 bulan

28

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Di samping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua. F. Efek Samping Obat dan Penatalaksanaan 1. Efek samping ringan
Penyebab Rifampisin Pirasinamid INH Penatalaksanaan Semua OAT diminum malam sebelum tidur Beri Aspirin Beri vitamin B6 (piridoxin) 100 mg per hari Efek samping Tidak ada nafsu makan, mual, sakit perut Nyeri sendi Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki

12

Warna kemerahan pada air seni (urine)

Tidak perlu diberi apaRifampisin apa, tapi perlu penjelasan kepada pasien

2.

Efek samping berat


Efek samping Gatal dan kemerahan kulit Tuli Penyebab Semua jenis OAT Penatalaksanaan Ikuti petunjuk penatalaksanaan di bawah Streptomisin dihentikan, ganti Etambutol Streptomisin dihentikan, ganti Etambutol Hentikan semua OAT sampai ikterus menghilang Hentikan semua OAT, Hampir semua OAT Etambutol Rifampisin segera lakukan tes fungsi hati Hentikan Etambutol Hentikan Rifampisin

Streptomisin Streptomisin

Gangguan keseimbangan Ikterus tanpa penyebab lain Bingung dan muntahmuntah (permulaan ikterus karena obat) Gangguan penglihatan Purpura dan renjatan (syok)

Hampir semua OAT

Penatalaksanaan pasien dengan efek samping gatal dan kemerahan kulit: jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain. Berikan dulu anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Gatal-gatal tersebut pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini, hentikan semua OAT. Tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujuk. Daftar Pustaka: Anonim. 2008. Pelaksanaan Tuberkulosis Paru. Jakarta. Antoni. 2010. Terapi OAT pada Pasien Tuberkulosis Paru. Yogyakarta: UMY.

13

Depkes RI. 2007. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Depkes RI. Gunawan S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI. Moeloek F.A. 2007. MIMS. Jakarta: CMP Medical Asia Pte Ltd.

EKSEMA Kasus: Seorang perempuan berumur 30 tahun datang dengan keluhan gatal dan bintil pada kedua lipat siku, lengan, tengkuk, dan punggung sejak 2 minggu yang lalu, keluhan dirasakan terutama saat pasien berkeringat, awalnya muncul bintil-bintil sedikit pada kedua lipat siku, lalu bertambah banyak dan menyebar ke lengan, tengkuk, dan punggung. Terkadang keluar cairan dari plenting- plenting itu selain itu kulit terasa kering. Tidak nyeri, pasien tidak tahu apa yang mengawali timbulnya gatal-gatal. Pernah mengalami gejala serupa, kambuhan sejak 2 tahun yang lalu dan menderita rhinitis alergika. Dari pihak keluarga tidak ada yang serupa. Pemeriksaan fisik 14

secara umum dalam batas normal. Status dermatologi yang ditemukan: papul eritem, ukuran miliar, bentuk bulat, simetris pada siku kanan kiri, lengan, tengkuk, dan punggung. Diagnosis: Eksema basah Penulisan Resep: R/ Hydrocortisone 1% cream tube No I S 2dd I ue R/ Cetirizine tab mg 10 No X S 1dd tab I Pro: Ny. W (30 thn) Pembahasan Resep: Obat utama eksema adalah kortikosteroid, alasannya berkaitan dengan patofisiologinya. Obat yang dipilih adalah hidrokortison karena memiliki potensiasi yang terkecil, sehingga tidak terlalu besar efeknya (mengingat 2 khasiat steroid sebagai antiinflamasi dan antimikotik). Konsentrasi yang dipilih adalah 1% karean mencari batas yang aman /terkecil yang diperbolehkan ( ada sediaan 1% dan 2,5%). Pengobatan topikal didahulukan pada terapi kulit, selain itu agar langsung tepat ke target site nya. Bentuk yang digunakan adalah cream karena menerapkan prinsip dalam dermatoterapi, di mana dermatosis yang membasah diberi terapi yang basah dan begitu juga sebaliknya. Bedak tidak boleh digunakan karena akan memperparah luka yang basah. Cetirizine merupakan antihistamin generasi ke 2 yang dapat menghilangkan rasa gatal. Cetirizine bersifat long acting dan tidak bersifat sedatif.

15

Dasar Teori: A. Definisi dan Etiologi Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama, dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis, atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 510% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data. B. Patogenesis

16

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. 1. Reaksi imunologis DA Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%) terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. a. Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colonystimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T 17

helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema. b. Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

2.

Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA

antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal. C. Faktor Pencetus 1. Makanan 18

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya. 2. Alergen hirup Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

3.

Infeksi kulit Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi

kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus, dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal. D. Diagnosis 19

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977: 1. a. Kriteria mayor (>3): pruritus: morfologi dan distribusi khas: 1) 2) b. c. 2. a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l. n. o. p. q. r. s. t. 1. dewasa: likenifikasi fleksura bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

dermatitis bersifat kronik residif riwayat atopi pada penderita atau keluarganya Kriteria minor (>3): xerosis iktiosis/pertambahan garis di palmar/keratosis pilaris reaktivasi pada uji kulit tipe cepat peningkatan kadar IgE kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular dermatitis pada areola mammae keilitis konjungtivitis berulang lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita keratokonus katarak subskapular anterior hiperpigmentasi daerah orbita kepucatan/eritema daerah muka lipatan leher anterior gatal bila berkeringat intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven gambaran perifolikular lebih nyata intoleransi makanan perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi white dermographism/delayed blanch Perawatan kulit

m. pitiriasis alba

E. Pengobatan

20

Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 1520 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan. Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid. 2. Pengobatan topikal Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%. Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal 21

ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne, dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi. 3. Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. 4. Tars

22

Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi, dan dermatitis kontak. 5. Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin. Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma, dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin, atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus, 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin. Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak. 6. Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifat iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang, dan debu rumah. Daftar Pustaka: Deya K.N. 2010. Dermatitis Atopik pada Wanita 44 Tahun dengan Riwayat Intoleransi Makanan. Yogyakarta: UMY. Fahmy A. 2010. Dermatitis Atopik pada Perempuan 30 Tahun dengan Riwayat Atopik. Yogyakarta: UMY. Gunawan S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI.

23

Judarwanto W. 2009. Dermatitis Atopi pada Anak. Jakarta: Children Allergy Centre. Moeloek F.A. 2007. MIMS. Jakarta: CMP Medical Asia Pte Ltd. Sandy N.J. 2010. Manifestasi Klinis dan Terapi Dermatitis Atopi. Yogyakarta: UMY.

24