P. 1
GANGGUAN BERKEMIH PEB2010

GANGGUAN BERKEMIH PEB2010

|Views: 297|Likes:
Dipublikasikan oleh lionioni

More info:

Published by: lionioni on May 26, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/23/2015

pdf

text

original

PENDEKATAN DIAGNOSTIK GANGGUAN BERKEMIH PADA ANAK

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Tarumanagara 2010

GANGGUAN BERKEMIH
Istilah pada gangguan berkemih 0ligouria Anuria Poliuria Disuria Polakisuria Urgency Stranguria Tenesmus Nokturia Prostatisme Inkontinentia Enuresis

Poliuria Jumlah urin lebih daripada biasanya, tan-pa atau dengan sering kencing. Dijumpai pada DM, diabetes insipidus. Disuria Rasa nyeri atau panas dan rasa sukar kencing. Rasa nyeri * lokalisasi: suprapubik, atau pelvis * waktu : awal, selama atau akhir berkemih Rasa panas : urethrae atau orificium urethrae

Polakisuria Kecenderungan sering kencing. Terjadi pd infeksi buli-buli, kapasitas buli-buli berkurang, atau rangsangan pada mukosa buli-buli. Urgency (terdesak kencing / kebutuhan kencing) Rasa ingin mengosongkan buli-buli seca-ra mendadak. Perasaan tsb dapat melampaui pengendalian sphincter urethra → ngompol

Stranguria Merasa sukar kencing dan bila kencing terasa sakit disertai kejang otot panggul → ISK, khususnya sistitis akuta

Tenesmus Perasaan nyeri disertai keinginan mengosongkan kandung kemih, walaupun kandung kemih kosong atau hampir kosong → ISK

Nokturia Kecenderungan untuk kencing diwaktu malam dengan volume sedikit-sedikit → ISK Prostatismus Kesukaran memulai kencing atau keterlambatan pengeluaran kencing atau pancaran lemah walaupun telah berusaha kencing → hipertrofi prostat, miopatik, neurogenik, dan ISK.

Inkontinentia Pengeluaran kencing tanpa disadari dan tidak dapat ditahan Enuresis Mengompol waktu tidur → dianggap normal pada usia < 5 thn (eneurisis primer). Mengompol pada anak yang lebih besar dan orang dewasa (enuresis sekunder) dapat disebabkan oleh ISK

GANGGUAN BERKEMIH
Infeksi saluran kemih
Batasan Infeksi pada parenkhim ginjal, ureter, kandung kemih dan atau urethra dgn jumlah bakteriuria yang bermakna Bakteriuria bermakna Kultur urin → pertumbuhan bakteri > 100,000 cfu / cc urin segar (cara pengam-bilan steril)

INFEKSI SALURAN KEMIH
Dalam klinik dikenal keadaan - ISK berulang - ISK relaps - ISK atas - ISK bawah - ISK asimptomatik - ISK simpleks / uncomplicated UTI - ISK kompleks / complicated UTI

Faktor risiko 1. Obstruksi fungsional / anatomikal 2. Urethra yg pendek pada perempuan 3. Vesico – uretral reflux 4. Keadaan yg menimbulkan stasis urin 5. Pemberian antibiotika yg tidak adekuat 6. Faktor yg merubah struktur bagian medulla ginjal

Patogenesis ISK asendern
Flora usus Mikroba tipe uropatogenik Kolonisasi di perineal / urethra anterior
FAKTOR PEJAMU (Risk factor) Sistitis Memperkuat perlekatan ke sel uroepithel Refluks vesiko ureter Refluks intrarenal Pielonefritis Tersumbatnya saluran kemih Benda asing (kateter)

VIRULENSI BAKTERI

Parut ginjal

Urosepsis

ESCHERIA COLI

Gejala * Asimptomatik (sebagian besar) * Simptomatik Catatan silinder lekosit di urin → kemungkinan pyelonefritis Anak dengan ISK, perhatikan apakah ada inflamasi mucous membrane genitalia externa ???

Laboratorium * Biakan urin * Urinalisis Tatalaksana Khusus * Pengobatan terhadap infeksi akut * Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang * Deteksi dan koreksi bedah bila ada kelainan anatomis kongenital dan atau didapat.

Gagal Ginjal Akut (GGA)
= Nefrosis Toksik Akut. Akut Tubular Nekrosis (ATN), Nefrosis Nefron Rendah, Acute Renal Failure, Acute Renal Insuficiency Keadaan klinis dimana fungsi ginjal terganggu secara mendadak dan berakibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

FAKTOR PRARENAL GAGAL GINJAL AKUT

FAKTOR RENAL

FAKTOR PASCARENAL

Etiologi 1. Faktor prarenal (prerenal azotemia) Insufisiensi peredaran darah Renal Blood Flow (RBF) ↓ → hipoperfusi ginjal * hipovolemia * volume vaskuler efektif ↓ * curah jantung ↓ 2. Faktor Renal * Kelainan vaskular intrarenal * Glomerulonefritis * Kelainan neoplastik akut (lekeumia,dll) * Nefritis intertisial

* Kerusakan tubulus * Kelainan ginjal kongenital 3. Faktor Pasca Renal Adanya obstruksi saluran kemih * kelainan bawaan / kongenital - kelainan katup uretra posterior - obstruksi ureter bilateral - tumor * didapat - keracunan jengkol - kristal sulfoamide dan uric acid - nefrolitiasis Catatan : Kelainan harus bilateral

Gejala klinik 1. Fase oliguria / anuria Fase diuretik Fase pasca diuretik (penyembuhan)

2. 3.

Laboratorium ureum ↑, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, asidosis metabolik, hiperuricemia

DD URIN PADA GAGAL GINJAL
PRA RENAL
Berat jenis Kadar natrium Ratio urea U/P Ratio creatinin U/P Ratio BUN / serum creatinin

RENAL

Tinggi (> 1.020) Rendah (1.0121.018) Rendah (< 20 mEq/L) > 20 > 40 > 20 Tinggi (> 50 mEq / L <3 < 20 20( normal)

Diagnosis * Neonatus → dicurigai GGA bila tdk kencing dalam 24 - 48 jam pasca lahir * Anamnesis → cari faktor penyebab GGA * Pemeriksaan urinalisa, kimia darah, radiologik, biopsi ginjal (keadaan tertentu) Tatalaksana a. Harus diketahui penyebab GGA b. Anamnesis sangat penting c. Keadaan klinis → tekanan darah, berat badan, kesadaran, keadaan hidrasi, gambaran laboratorium, EKG, foto thorax

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
Suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang bersifat ireversibel dan berakibat terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus

Klasifikasi spektrum 1. Gagal ginjal dini 2. Insufisiensi ginjal kronik 3. Gagal ginjal kronik 4. Gagal ginjal terminal

1.Gagal ginjal dini - Fungsi ginjal 50-80% dari nomal - Adaptasi ginjal dan respons metabolik → kompensasi terhdp penurunan faal ginjal → asimtomatik 2. Insufisiensi Ginjal Kronik - Fungsi ginjal : 25-50% dari normal - Mulai tampak gangguan elektrolit, pertum- buhan, keseimbangan kalsium dan fosfor

3.Gagal Ginjal Kronik (GGK) - Fungsi ginjal berkurang hingga 25 % dari normal - Dijumpai : asidosis metabolik, eodistrofi ginjal, anemia, hipertensi 4. Gagal Ginjal Terminal (GGT) - Fungsi ginjal 12 % dari normal - Diperlukan dialisis atau transplantasi ginjal

Etiologi Penyebab GGK pada anak 1. kongenital 2. herediter 3. didapat Prinsip : sekali telah terjadi penurunan fungsi ginjal → perjalanan kearah Gagal Ginjal Terminal (GGT) tidak terelakan

Mekanisme penurunan fungsi ginjal yang progresif belum jelas, tetapi ada faktor-faktor yang berperan serta • proses imunologik yang berlangsung terus • hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan fungsi glomerulus • diet protein dan fosfat • proteinuria persisten • hipertensi sistemik

Gejala klinik Merupakan dampak dari 1. Kegagalan tubuh mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. Penumpukan metabolit toksik (toksin uremik) 3. Berkurangnya hormon ginjal eritropoetin bentuk aktif vitamin D (1, 25 dihidroksivitamin D3) 4. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan)

Gambaran klinik GGK akibat penyakit glomerulus atau kelainan herediter → hanya tampak sebagai keluhan non spesifik dan yang terlihat → gejala klinis dari penyakit awal Gejala klinik non spesifik - sakit kepala, lelah, letargi - napsu makan ↓, muntah - gangguan pertumbuhan - pucat - tekanan darah ↑

Tatalaksana Terapi konservatif dan terapi pengganti Terapi konservatif Tujuan - manfaatkan fungsi ginjal yg masih ada - hilangkan faktor pemberat beban ginjal - perlambat progresivitas gagal ginjal Terapi pengganti Dialisis, transplantasi ginjal

1. *

2. •

BATU SALURAN KEMIH (BSK)
BSK Suatu massa keras seperti batu yang terletak di sistem perkemihan Batu di - ginjal → batu ginjal = nefrolitiasis - kandung kemih = vesikolitiasis

BATU SALURAN KEMIH (BSK)
BSK
- Batu primer : terbentuk akibat kelainan urin pada ginjal Batu sekunder : akibat pengerasan kris- tal pd benda asing dlm saluran kemih. Patogenesis BSK (teori) - supersaturasi / kristalisasi, nukleasi / adanya nidus, tidak adanya inhibitor, epitaksi, kombinasi

Klasifikasi BSK - BSK dengan faktor predisposisi ttt. • Kelainan mekanik • Kelainan metabolik - BSK yang bersifat endemik • terbentuk pada anak dgn saluran kemih tanpa obstruksi, infeksi,faktor kalkulogenik - BSK idiopatik • Individu yang mengidap BSK tanpa penyakit yg mendasari / keadaan yg dapat menyebabkan terbentuk batu.

Etiologi 1. Keadaan yang mempermudah terjadinya supersaturasi / kristalisasi 2. Dehidrasi 3. Stasis urin 4. Kerusakan epithel ginjal → menjadi inti presipitasi kristal selanjutnya 5. Idiopatik → 40% kasus BSK

Gejala klinis Batu ginjal dan ureter - keluhan → ada obstruksi atau berpindahnya posisi batu - Nyeri pinggang, kolik ginjal / ureter, dan hematuria. Batu buli-buli dan uretra - Disuria, mengedan saat berkemih - Nyeri di suprasimpisis / perineal - Polakisuria, urgency, aliran urin dapat terhenti tiba-tiba - ISK sering terjadi

Batu di nefron (tubulus) : Tubular nephrocalcinosis

Batu di inner medulla (papila) : Interstitial nephrocalcinosis

Diagnosis - Anamnestik yang teliti - Pemeriksaan fisik - Pemeriksaan penunjang • Urinalisis • Radiologis • Spesimen darah • Analisis batu • USG • Sistoskopi • Scanning • Angiografi

Ureterolithiasis

HIDRONEFROSIS (IVP)

HIDRONEFROSIS (USG)

HIPOSPADIA & EPISPADIA
Kelainan kongenital saluran kemih yg menyebabkan gangguan berkemih - Hipospadia - Epispadia Hipospadia Muara urethra dibagian ventral - Dekat ujung glands penis (sering) - Tengah batang penis - Scrotum - Perineum

Hipospadia

HIPOSPADIA & EPISPADIA
Dapat disertai kordi → jaringan parut / fibrosis yang berjalan dari meatus urethra eksterna keglands penis. Penis melengkung ke bawah pd waktu ereksi → kesukaran dlm hubungan seksual. - Pada ♀ muara urethra ada di dlm vagina - Terjadi karena kegagalan / keterlambatan penyatuan lipatan urethra di garis tengah.

Kalsifikasi - Muara uretra di depan / anterior * hipospadia glandular * hipospadia subcoronal - Muara uretra ada ditengah * hipospadia mediopenean * hipospadia peneescrotal - Muara uretra ada di blkg / posterior * hipospadia perineal

Hipospadia glanduler

Hipospadia mediopenean

Hipospadia mediopenean

Hipospadia Peneescrotal

Hipospadia Perineal

Epispadia Muara urethra ada di dorsal penis Hipospadia lebih sering ditemukan Urethra terbelah di bagian dorsal penis, sebagian / seluruhnya Dapat ditemukan pd anak ♀ dan ♂ Sering disertai kelainan leher bulibuli → inkontinentia Epispadia lengkap * Disertai ekstrofi buli-buli * Anak ♀ : klitoris terbelah * Anak ♂ : penis tertarik kedorsal

ENURESIS
Keadaan berkemih tanpa disadari dari seseorang yang pada tingkat usia itu diharapkan pengendalian buli-buli nya sudah tercapai Dikatakan enuresis Bila enuresis menetap dan paling sedikit satu kali / minggu - Anak ♀ → usia di atas 5 tahun - Anak ♂ → usia 6 – 10 tahun

Enuresis terdiri Enuresis nokturnal * terjadi pada malam hari * anak ♂ > anak ♀ * enuresis nokturnal > diurnal Enuresis diurnal * terjadi pada siang hari * anak ♀ > anak ♂

Klasifikasi (awal terjadi) - Enuresis primer sejak lahir dan tidak pernah ada periode normal dalam pengontrolan berkemih. - Enuresis sekunder terjadi setelah 6 bln dari periode berkemih yang normal Kemampuan pengendalian berkemih tercapai pada usia 1 – 5 tahun

Faktor pedisposisi - Latar belakang pendidikan orang tua yang rendah - Pernah menderita hambatan sosial atau psikologis pada periode usia 2 – 4 tahun pertama kehidupannya - Toilet training yang tidak adekuat - Anak pertama

Diagnosa banding - ISK - Kelainan kongenital saluran kemih - Nefropati obstruktif - Kandung kemih neurogenik - Kandung kemih disinergik Tatalaksana - Non farmakologik - Farmakologik

Non farmakologik * Latihan menahan berkemih * Memberikan motivasi * Mengubah kebiasaan Farmakologik * Anti depresan * Desmopresin : intranasal waktu tidur dan efeknya → kurangi air kemih * Antikolinergik → kurangi efek kontraksi buli-buli

INKONTINENSIA
Keadaan berkemih yang involunter, tidak lancar dan berlangsung diluar kontrol, walaupun sudah berusaha mencegahnya Berdampak sosial dan hiegenik Tidak mudah membedakan inkontinensia dgn enuresis pada anak

Enuresis primer (enuresis nokturna)

Anamnesis Pemeriksaan fisik USG ginjal dan buli-buli

Mengompol setiap saat (siang atau malam) Pemeriksaan urodinamik atau dengan MSU (Miksio-sistouretrografi)

Inkontinensia organik

Inkontinensia fungsional

Tahapan diagnostik gangguan berkemih pada anak (modifikasi dari van Gool, dkk., 1994)

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Keadaan psikologik Urinalisis

Beser setiap saat dengan atau tanpa enuresis nokturna Pemeriksaan Urodinamik atau MSU

Disfungsi bulibuli sfingter neuropatik

Disfunsi buli-buli sfingter non neuropatik

Inkontinesia struktural atau akibat kelainan anatomik

Tahapan diagnostik akhir gangguan berkemih pada anak (dimodifikasi dari van Gool, dkk, 1988)

Tatalaksana Prinsip - Pemeliharaan fungsi ginjal. - Penanganan terhadap disfungsi vesikourethral. - Penanganan harus realistis dengan memperhatikan kondisi neurologis. - Penanganan adekuat terhadap infeksi penyerta.

Kepustakaan
1. Lange F. Ginjal, keseimbangan Air dan Garam. In: Silbernagi S., Lang F. Color Atlas of pathofisiology, 2000, Editor edisi bahasa Indonesia, Resmisari T., Liena, dalam Teks & Atlas Berwarna Pathofisiology, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003: 92 – 130. 2. Davis ID., Avner ED., Nephrology. In: Kliegman RM.,BehrmanRE., Jenson HB.,Stanton BP. Nelson’s Textbook of Pediatrics, 18th, Ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 2007: 2168 – 2213.

3. Alatas H., Tambunan T., Trihono PP., Pardede SO., Buku Ajar Nefrologi Anak. Unit kerja Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, edisi 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2009. Lum GM., Kidney & Urinary Tract. In : Hay WW., Levin MJ., Soundheimer JM., Deterding RR., Current Diagnosis & Pediatrics, 19th Ed. New York: The Mcgraw-Hill W, 2009: 651 – 72.
4.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->