INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Pembimbing:

Dr. Eddy Ario Koentjoro,Sp.S Oleh
Mirandasari 072011101063 Putri Swandayani 082011101071 Click to edit Master subtitle style SMF Ilmu Penyakit Saraf RSD dr. Soebandi

Pendahuluan

Infeksi :

Invasi atau multiplikasi mikroorganisme di dalam jaringan tubuh

Dapat berupa: • Bakteri • Virus • Protozoa

Infeksi pada SSP

Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat lain. Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

.

Faktor predisposisi .

Klasifikasi • • Infeksi selaput otak (meningitis) • Bakterial akut/purulenta • Bakterial subakut/kronis/serosa • aseptik Infeksi parenkim otak (enchepalitis) • Bakterial • viral .

Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid. jaringan superfisialis otak dan medula spinalis. ruang subarachnoid. MENINGITIS .

Etiologi Meningitis
M. akut M. subakut M. Aseptik •M. tuberculosa (plg sering) Virus: •Treponema pallidum •Enterovirus •Jamur (Coccidiodes atau – polio Candida) – Coxsackie A, B –ECHO •Herpesvirus –Herpes simpleks –CMV •Mixovirus –Campak –Parotitis –influenza

Pada Neonatal: E. Coli Streptococcus Stafilococcus Pneumococcus

Pada Bayi dan anak: H. Influenza Meningokokus Pneumokokus E. Coli Streptococcus

Dewasa: Pneumococcus Meningokokus Streptokokus Stafilokokus H. Influenza

Meningitis Bakterial Akut
Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga meningitis purulenta.

Gambaran klinis
Kelompok Umur • • • • • • • • • • • • • Gejala Panas Letargi / kesadaran Nyeri kepala Intabilitas Mual dan muntah Gejala pernafasan Fotofobia Tanda • Kaku kuduk • Purpura / Ptekhie • Kejang • Ataxia • Defisit Neurologis Fokal

Anak

Dewasa

Panas • Kaku kuduk Nyeri kepala • Kesadaran menurun Letargi, bingung sp koma • Defisit Neurologis Fokal Mual dan muntah Fotofobia Gejala pernafasan

Gambaran klinis Tua • Panas • Kebingungan sp koma • Nyeri kepala • Gejala pernafasan • Kaku kuduk • Kesadaran menurun • Kejang – Status Epileptikus .

Diagnosis • Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS Secara klinis. diagnosis dapat dibuat berdasar: • Tanda dan gejala klinis: • Sakit kepala • Febris • Meningeal sign (+) • .

Kadar klorida dibawah 700 mg% X-foto sinus paranasalis.000 – 10. thorax CT-Scan • Pemeriksaan penunjang • • . Kadar gula menurun. kurang dari 45 mg/100 cc.Diagnosis • Pada pemeriksaan CSS didapatkan : • • • • • Cairan likuor keruh dan xanthochrom. predominan polimorfonuklear 1. Kadar protein meningkat di atas 70–80 mg/dl. Jumlah leukosit.000/mm3.

elektrolit. indikasi pemeriksaan gula darah.Penatalaksanaan • Konservatif • Breath • Bebaskan & bersihkan airway. frekuensi. sedot lendir dlm mulut • Posisi lateral dekubitus. kepala 300 • Bila gagal napas psg ET dan napas buatan • Thorax foto • Monitor pernapasan: ritme. gerak napas • Blood • Psg infus RL/NaCl • Ambil darah vena untuk lab. drh rutin • Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock: IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan .

analgetik. . sesudah >3 hari NGT • Rubah posisi penderita tiap 2 jam • • Tirah baring Pengobatan simptomatis: • Anti kejang.Penatalaksanaan • • Bladder • Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam • Ambil contoh urine untuk lab • Perhatikan balans cairan dan elektrolit Bowel • Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV. antipiretik. anti edema otak.

dugaan mikroorganisme.Penatalaksanaan • Spesifik • • • Antibiotika secepat mungkin Pemberian antibiotika broadspektrum intravena Pemilihan antibiotika berdasar: pemeriksaan klinis. hasil pengecatan Gram .

.

.

.

.

bertahap dan progresif. biasanya karena M. tuberkulosa. . onsetnya terselubung.Meningitis Bakterial Sub Akut Meningitis yang onset klinis penyakitnya >4 minggu.

tulang.Patofisiologi • Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. sumsum tulang belakang. • Fokus primer biasanya di paru-paru. Tuberkel kemudian melunak. ginjal. pecah. dsb. • Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak. sinus nasalis. selaput otak. tulang. bisa juga di KGB. GIT. dan masuk ke ruang subarachnoid .

Patofisiologi • Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar  eksudat kental. • Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak. akibatnya : • hidrosefafus papil edema • . serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak.

kelainan saraf otak (n. iritabilitas. Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis. eksudat yang menekan pedunkulus serebri. Fase III dan IV bila . Gejala berupa kelesuan. • Fase kedua. • Tanda rangsangan meningen. tanda neurologik fokal. konvulsi dan kesadaran menurun. mual serta sakit kepala ringan. Vii) dan terkadang hemiparesis. Fase-fase tersebut menentukan prognosa. • • Fase ketiga. • • Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock. maupun oleh karena hidrosefalus.Gejala klinis • Fase pertama. menurunnya selera makan. • Tanda rangsangan meningen. Vi. Fase keempat. • Onset penyakitnya terselubung. bertahap serta progresif. n.

Diagnosis • Dapat ditegakkan melalui: • Gejala klinis • • • Sakit kepala Panas yang tidak tinggi Kaku kuduk (+) • Pemeriksaan CSS • • • • Likuor yang jernih Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3 Kadar glukosa < 40 mg% Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada pemeriksaan berikutnya • Kadar Cl < 680 mg% .

tuberculosa. • Pemeriksaan Foto Thorax CT-Scan MRI Kontak dengan penderita TB aktif • • • .Diagnosis Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat dengan ZiehlNiehlsen kemungkinan akan ditemukan M.

.

.

.

INH. 1 gr/hari IM 4.Penatalaksanaan • Konservatif • Sama dengan pengobatan meningitis akut. 15 – 30 mg/kgBB/hari 3. . 400 ml/hari 2. Pyrazinamid. Rifampisin 15 mg/kg per hari • • Indikasi pemberian kortikosteroid : • Penderita dalam keadaan shock • Ada tanda-tanda kenaikan tik • Ada tanda-tanda araknoiditis. Pengobatan spesifik : 1. Streptomycin.

Invasi dan penetrasi dapat melalui usus. • . tapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat.Meningitis aseptif • Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus. serta lintasan oral fekal atau melalui percikan droplet.

serta peningkatan TIK . subfebril dan muntah Kaku kuduk yang sangat ringan • Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal.Gejala klinis • Onset penyakit mendadak dengan gejala: • • Sakit kepala hebat. defisit neurologis.

Pleositosis antara 50 – 500 dengan predominan limfosit. Kadar protein meningkat ringan. kaku kuduk. febris. Kadar glukosa dan klorida normal.Diagnosis • • • Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan : Gejala-gejala klinis sakit kepala. Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan : • • • • Likuor jernih atau opalescent. • Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada cairan serebrospinalis. .

10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari. ARA-A (Vidarabine). selama 10 hari. Acyclovir.Penatalaksanaan • Konservatif  sama dengan pengobatan meningitis akut. . 2. Pengobatan spesifik • 1. 15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam.

seperti fotofobia.Ensefalitis • Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak. meskipun pada evaluasi klinis tanda dan gejala inflamasi meningeal sering timbul berdampingan. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi ensefalitis berbeda dari meningitis. yang menyebabkan disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal. sakit kepala. atau leher kaku • .

HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus). Arbovirus. virus campak (PIE dan SSPE). dan rubella. gondok. EBV. VZV.Etiologi • Etiologi Infeksi: • agen Virus. rabies parasit jamur • • • .

• . kejadian secara keseluruhan 0. penyebab paling umum ensefalitis sporadis di negara-negara Barat.000 (infeksi HSV neonatal terjadi pada 2-3 per 10. relatif langka.000 kelahiran hidup). adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar Amerika Serikat. Cina. Japanese virus ensefalitis (JE).Epidemologi • HSE.2 per 100. dan India. terutama terjadi di Jepang. Asia Tenggara.

• Mortalitas dan morbiditas terkait dengan faktor host. • . Hasil yang buruk pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dan orang dewasa yang lebih tua dari 55 tahun. seperti cedera SSP yang sudah ada sebelumnya dan virulensi dari menginfeksi organisme.

Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur di ganglia trigeminal. Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan. • • • .Patofisiologi • Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya.

dan menimbulkan: Gangguan fungsi sel. VZV.• Secara umum. virus bereplikasi di luar SSP penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies. Pelebaran perivascular. HSV. virus memasuki sel-sel saraf. perdarahan respon inflamasi difus Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial.HSV) Setelah melintasi penghalang darah-otak. Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil • • • • • • • • .

Gejala Klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal. Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum) Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom Gejala Cacat saraf cranial Disfagia (Rabies)

Differential Diagnosa

Brain Abscess Hypoglycemia Leptospirosis in Humans Meningitis Status Epilepticus Subarachnoid Hemorrhage Systemic Lupus Erythematosus

Pemeriksaan Lab

DL Serum electrolytes Serum glucose level. BUN/creatinine and liver function tests (LFTs) Platelet test and a coagulation profile CT scan / MRI CSF analysis.

Tata Laksana • Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi • Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran. Antivirals • Acyclovir Dexamethasone • .

status imun. • • • .Komplikasi & Prognosa • Kejang TIK meningkat Koma Prognosis tergantung dari virulence virus and on status kesehatan pasien seperti umur. keadaan neurologi sebelumnya.

dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal. .TETANUS adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri Clostridium Tetani.

PATOFISIOLOGI • : Clostridium tetani .  • • . Spora dalam keadaan anaerob membentuk eksotoksin Tetanolisin dan Tetanospasmin. suatu bakteri Gram positif anaerobic dengan spora yang mudah bergerak: port d’entree melalui kontaminasi luka kotor. Tetanospasmin mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter Glisin dan GABA.

• Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 – 8 hari. Periode onset adalah masa timbulnya gejala (trismus) sampai terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari. biasanya tidak lebih dari 15 hari. • .

Klasifikasi Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu : • Tetanus lokal Tetanus sephalik Tetanus umum Tetanus neonatorum • • • .

Kontraksi otot tersebut biasanya • • • .• Tetanus local : • Gejala paling ringan berupa nyeri dan kekakuan otot sekitar luka diikuti spasme singkat pada otot yg terkena spasme involunter menjadi menetap disebut rigiditas atau spastisitas tetanik.

• .• Tetanus sephalik : • terjadi pd luka di wajah atau kepala. masa inkubasi 1-2 hari. terjadi kelumpuhan yg terbatas pd otot wajah dan kepala berupa trismus dan blepharospasme.

biasanya diawali tetanus local atau menyebar difus sejak awal. yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. tetani. Spora yang masuk disebabkan oleh • .• Tetanus umum : yg paling banyak dikenal. • Tetanus neonatorum : • Biasanya disebabkan infeksi C.

Gambaran klinis • Trismus.perut papan. bibir tertekan kuat ) disfagi. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. spasme laring Spasme otot opistotonus leher. tangan terkepal . lengan fleksi. • • • • Tungkai ekstensi. kaku dan nyeri pada rahang Risus sardonikus ( karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas.badan.

.

Atas dasar klinis diatas dibagi : • gejala maka Tingkat Ringan ( I ) : trismus ringan dan sedang. disertai . kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yg berlangsung singkat. gangguan respirasi dg sedikit / tanpa gangguan menelan. • Tingkat Sedang ( II ) : trismus sedang. kekakuan umum tidak disertai kejang.

disfagia berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt.• Tingkat Berat ( III ) : • trismus berat. spasme dan kejang spontan yg berlangsung lama. Gangguan pernafasan dg takipnoe lebih 40 kali / mnt. kekakuan umum. Terdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yg moderat dan menetap. kadang apnoe. • • .

dikenal dg autonomic storm • .• Tingkat Sangat Berat : • gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat dijumpai hipertensi berat dg takhikardi atau hipertensi diastolic yg berat dan menetap ( D > 110 mm Hg) atau hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90 mm Hg ).

• Anamnese : adanya luka kotor Gejala klinis : • Trismus. disfagi.Diagnosa…. gangguan pernafasan berat • Tidak ada pemeriksaan diagnostic yang spesifik penunjang . opistotonus.

mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ventilasi-perfusi paru. walaupun secara klinis dan radiologist normal.Komplikasi • Kegagalan respirasi / hipoksia ü Penderita tetanus sedang. tetanus berat dg spasme otot yg berat dan lama yang tidak terkontrol dg relaksan dan sedative dapat mengarah ke henti jantung ü .

Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dg hipertensi berat yg segera diikuti dg ü .§ Kardiovaskuler dan otonom ü Terutama otonom. dimediasi oleh system ü Pada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan yg menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis.

Gangguan keseimbangan • • .• Komplikasi ginjal : berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal Komplikasi hematology : berhubungan dg anemia karena infeksi .

UMUM ü.Penanganan I. pernafasan trachcostomi bila perlu buatan dan ü. . menetralisirkan peredaran toksin. Tujuan  mengeliminasi kuman tetani. mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih Oksigen.

makanan dapat diberikan • • . Bila ada trismus. berupa : irigasi luka. membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 Diet cukup kalori dan protein. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik).• Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya.

• ATS 10.Penanganan…. dan bila perlu dilakukan trakheotomi. IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dg peralatan intensif dan memadai. Stimulasi cahaya.000 U im satu kali @ Tetagam . III. KHUSUS Pasien tingkat II. taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi. II.

bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm ) 2.PROGNOSA…. Ringan. • Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya. . bila sekali muncul kejang umum 3. Berat . bila kejang umum yang berat sering terjadi. dimana : 1. Sedang.

acute tubular necrosis. diare. pembesaran limpa kadang-kadang dengan komplikasi pernisiosa seperti ikterik. dan malaria cerebral Ø Ø . yang secara klinis ditandai dg : Ø serangan paroksismal dan periodik anemia. black water fever.Malaria Cerebral • Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium.

Secara parasitologi dikenal 4 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang berbeda bentuk demamnya. (Malaria tropicana atau Malaria tertiana maligna) sebab serangan demamnya yang biasanya timbul setiap 3 hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan infeksi . (Malaria tertiana) disebabkan serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali. 2) Plasmodium malaria. (Malaria Ovale) dengan pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali. (Malaria Quartana) karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali. 4) Plasmodium falciparum. yaitu : 1) Plasmodium vivax. 3) Plasmodium ovale.

kejang yang terutama terjadi pada anak. hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan ü ü ü .• Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai dg : ü demam yang sangat tinggi. gangguan kesadaran.

.Etiologi Penyebab malaria cerebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.

mialgia.Gambaran Klinis 1) Fase prodromal : •) gejala yang timbul tidak spesifik sakit pinggang. demam yang hilang timbul serta kadang-kadang menggigil. sakit kepala •) •) •) •) .

muntah.dapat berakhir dengan kematian. akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal •) •) •) •) •) . gangguan kesadaran. kejang. pingsan. ikterik. batuk berdarah. hemiplegi .2) Fase akut : •) gejala bertambah berat sakit kepala yang sangat hebat. anemia. Pada fase akut ini ditemukan cornea mata divergen. purpura. mual. diare.

.DIAGNOSIS • Diagnosis ditegakkan dengan menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi memakai pewarnaan Giemsa.

.5-5 mg/kgBB setiap 6 jam atau diberikan IV dengan dosis 1.PENATALAKSANAAN MALARIA SEREBRAL • Terapi pada penderita malaria serebral adalah dengan menggunakan Klorokuin diberikan secara IM dengan dosis 3.25 mg/kg BB selama 8 jam dalam dekstrose 5% 500 ml.

Penggunaan mengurangi bermanfaat Deksametason edema otak untuk tidak • .• Untuk malaria yang resisten terhadap kloroquin digunakan Quinine dihydrochloride diberikan secara IV dengan dosis 20 mg/kgBB dalam dekstrose 5% 500 ml selama 4 jam. maksimum pemberian adalah selama 72 jam.

5 mg/ kgBB secara IM. . Pada penderita yang kejang dapat diberikan Phenobarbiton dengan dosis tunggal 3.• Setelah itu penderita dirawat sesuai dengan gejala yang ada secara simptomatis dan suportif.

HIV dan Infeksi SSP • Sangat banyak infeksi maupun komplikasi pada SSP menyertai infeksi HIV. autoimun. atau neoplastik sekunder pada penderita. Kondisi ini yang disebabkan oleh proses infeksi. • • . vacuolar myelopathy. AIDS dementia complex (ADC). dan peripheral neuropathies.

• Infeksi : fungal infections seperti cryptococcal meningitis and Penicillium marneffei encephalitis. Neoplasitik sekunder : Kaposi sarcoma • • • . neurocysticercosis. toxoplasmosis. tuberculous meningitis. dan cytomegalovirus (CMV) infection.

diagnosis klinis sering tidak dapat dijelaskan dengan diagnosis tunggal. Manifestasi AIDS dan komplikasi • • • . Onset baru komplikasi neurologis sering tumpang tindih pada proses yang berkelanjutan dengan etiologi yang berbeda.• Pada AIDS. Gambaran klinis mencerminkan defisit di lokasi beberapa lokasi anatomis.

Kemungkinan sindrom neurologis tertentu berkorelasi dengan stadium • • . Mekanisme ini berlaku untuk agen seperti Toxoplasma gondii dan virus Epstein-Barr (EBV). infeksi oportunistik dan neoplasma timbul.Patofisiologi • Ketika pertahanan atau kekebalan tidak adekuat. sering dari reaktivasi organisme yang diperoleh sebelumnya.

prevalensi kelainan neuropathologic adalah 80%.Epidemologi • Amerika Serikat Komplikasi neurologis yang hadir di lebih dari 40% pasien dengan HIV. Pada otopsi. Mortalitas / Morbiditas Tingkat Mortalitas dan morbiditas ditentukan oleh kondisi neurologis dan tingkat immunodeficiency Umur • • • .

Differentials Diagnosis • Alzheimer Disease Aphasia Cardioembolic Stroke Epidural Hematoma Intracranial Epidural Abscess Intracranial Hemorrhage Neurocysticercosis Spinal Cord Hemorrhage Spinal Cord Infarction Spinal Epidural Abscess Subdural Hematoma Tuberculous Meningitis • • • • • • • • • • • .

Studi imaging digunakan tidak membuat diagnosa lebih untuk mengkonfirmasi lesi yang terjadi. gejala sesuai dengan lesi anatomis yang di hasilkan. • MRI dengan kontras • CT scan kepala Pemerikaan Laborat • • .Pemeriksaan • Dengan pemeriksaan klinis.

Tatalaksana • pengobatan pasien HIV-seropositif disesuaikan dengan gejala neurologis dan sangat tergantung pada hasil tes sebelumnya. .

lesi ditemukan di otak dan mendominasi gejala klinis. Biasanya. Jarang ditemukan lesi intraspinal • • • . ini adalah komplikasi dari fase akhir dari penyakit.HIV dan Toxoplasmosis • Toksoplasmosis adalah penyebab utama penyakit SSP focal AIDS. Biasanya.

Kadang-kadang.Patofisiologi • SSP toxoplasmosis hasil dari infeksi oleh Toxoplasma gondii parasit intraseluler. merupakan hasil dari infeksi primer. Hal ini biasanya disebabkan karena infeksi sekunder atau reaktivasi lesi SSP lama dan menyebarkan secara hematogen dari infeksi yang diperoleh sebelumnya. • • .

• • . Tingkat insiden telah menurun akibat terapi antiretroviral (ART) Internasional Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada sebanyak 50% dari pasien di Eropa dan Afrika.Epidemologi • Amerika Serikat Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada 3-10% pasien dengan AIDS di AS.

hemianopia. aphasia. hemiparesis. ataksia.Gejala Klinis • perubahan Kepribadian dan status mental Kejang. dan palsi saraf kranial. gejala radiculomyelopathy • • .

Different Diagnosa • Cardioembolic Stroke HIV-1 Associated Opportunistic Infections • .

Pemeriksaan Tambahan • Anti-Toxoplasma immunoglobulin PCR Lumbar puncture CT scan & MRI Biopsi otak • • • • .

.

.

Sulfadiazine Clindamycin Corticosteroids Folic Acid Setelah pemakaian antibiotic therapy. • • • • • • .Tata Laksana • Pyrimethamine Sangat spesifik pada Plasmodium species and T gondii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful