P. 1
infeksi SSP

infeksi SSP

|Views: 388|Likes:
Dipublikasikan oleh Rizka_Ririn_Ar_7932

More info:

Published by: Rizka_Ririn_Ar_7932 on May 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2015

pdf

text

original

Click to edit Master subtitle style

INFEKSI
SISTEM
SARAF PUSAT

Pembimbing:

Dr. Eddy Ario Koentjoro,Sp.S

Oleh
Mirandasari 072011101063
Putri Swandayani 082011101071

SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSD dr. Soebandi

Pendahuluan

Infeksi :

Invasi atau multiplikasi mikroorganisme
di dalam jaringan tubuh

Dapat berupa:

Bakteri

Virus

Protozoa

Infeksi pada SSP

Hematogen, terjadi setelah adanya
suatu bakteremia oleh karena infeksi
ditempat lain.

Percontinuitatum, yang disebabkan
infeksi dari sinus paranasalis, mastoid,
abses otak, sinus cavernosus.

Implantasi langsung pada trauma
kepala terbuka (fraktur basis kranii,
tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

Faktor predisposisi

Klasifikasi

Infeksi selaput otak (meningitis)
•Bakterial akut/purulenta
•Bakterial subakut/kronis/serosa
•aseptik

Infeksi parenkim otak (enchepalitis)
•Bakterial
•viral

MENINGITIS

Infeksi pada CSS disertai radang pada
piamater dan arachnoid, ruang
subarachnoid, jaringan superfisialis
otak dan medula spinalis.

Etiologi Meningitis

M. akut

M. subakut

M. Aseptik

Pada Neonatal:
E. Coli
Streptococcus
Stafilococcus
Pneumococcus

•M. tuberculosa (plg sering)
•Treponema pallidum
•Jamur (Coccidiodes atau
Candida)

Virus:
•Enterovirus
– polio
– Coxsackie A, B
–ECHO
•Herpesvirus
–Herpes simpleks
–CMV
•Mixovirus
–Campak
–Parotitis
–influenza

Pada Bayi dan anak:
H. Influenza
Meningokokus
Pneumokokus
E. Coli
Streptococcus
Dewasa:
Pneumococcus
Meningokokus
Streptokokus
Stafilokokus
H. Influenza

Meningitis Bakterial
Akut

Meningitis ini disebabkan oleh bakteri
pembuat nanah, sehingga disebut
juga meningitis purulenta.

Gambaran klinis

Kelompok Umur

Gejala

Tanda

Anak

• Panas
• Letargi / kesadaran
• Nyeri kepala
• Intabilitas
• Mual dan muntah
• Gejala pernafasan
• Fotofobia

• Kaku kuduk
• Purpura / Ptekhie
• Kejang
• Ataxia
• Defisit Neurologis
Fokal

Dewasa

• Panas
• Nyeri kepala
• Letargi, bingung sp koma
• Mual dan muntah
• Fotofobia
• Gejala pernafasan

• Kaku kuduk
• Kesadaran menurun
• Defisit Neurologis Fokal

Gambaran klinis

Tua

• Panas
• Kebingungan sp
koma
• Nyeri kepala
• Gejala pernafasan

• Kaku kuduk
• Kesadaran menurun
• Kejang – Status
Epileptikus

Diagnosis

Diagnosis pasti : ditemukan
mikroorganisme pada kultur kuman
CSS

Secara klinis, diagnosis dapat dibuat
berdasar:

Tanda dan gejala klinis:
•Sakit kepala
•Febris
•Meningeal sign (+)

Diagnosis

Pada pemeriksaan CSS didapatkan :

Cairan likuor keruh dan xanthochrom.

Jumlah leukosit, predominan
polimorfonuklear 1.000 – 10.000/mm3.

Kadar gula menurun, kurang dari 45 mg/100
cc.

Kadar protein meningkat di atas 70–80
mg/dl.

Kadar klorida dibawah 700 mg%

Pemeriksaan penunjang

X-foto sinus paranasalis, thorax

CT-Scan

Penatalaksanaan

Konservatif

Breath
•Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm
mulut
•Posisi lateral dekubitus, kepala 300
•Bila gagal napas psg ET dan napas buatan
•Thorax foto
•Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak
napas

Blood
•Psg infus RL/NaCl
•Ambil darah vena untuk lab, indikasi
pemeriksaan gula darah, elektrolit, drh rutin
•Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock:
IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip
dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan
•EKG cito bila diperlukan

Penatalaksanaan

Bladder
•Pasang kateter tetap & urine tampung 24

jam
•Ambil contoh urine untuk lab
•Perhatikan balans cairan dan elektrolit

Bowel
•Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan
IV, sesudah >3 hari NGT
•Rubah posisi penderita tiap 2 jam

Tirah baring

Pengobatan simptomatis:
•Anti kejang, antipiretik, analgetik,
anti edema otak.

Penatalaksanaan

Spesifik

Antibiotika secepat mungkin

Pemberian antibiotika
broadspektrum intravena

Pemilihan antibiotika berdasar:
pemeriksaan klinis, dugaan
mikroorganisme, hasil
pengecatan Gram

Meningitis Bakterial Sub
Akut

Meningitis yang onset klinis
penyakitnya >4 minggu, biasanya
karena M. tuberkulosa, onsetnya
terselubung, bertahap dan progresif.

Patofisiologi

Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis
primer di luar otak.

Fokus primer biasanya di paru-paru, bisa juga
di KGB, tulang, sinus nasalis, GIT, ginjal, dsb.

Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di
permukaan otak, selaput otak, sumsum tulang
belakang, tulang. Tuberkel kemudian melunak,
pecah, dan masuk ke ruang subarachnoid

Patofisiologi

Penyebaran perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan sekitar
eksudat kental, serofibrinosa yang
berpredisposisi di dasar otak.

Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran
likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang
subaraknoid sekitar batang otak, akibatnya :

hidrosefafus

papil edema

peningkatan tekanan intrakranial

Gejala klinis

Fase pertama.

Onset penyakitnya terselubung, bertahap serta progresif.
Gejala berupa kelesuan, iritabilitas, menurunnya selera
makan, mual serta sakit kepala ringan.

Fase kedua.

Tanda rangsangan meningen, kelainan saraf otak (n. Vi, n.
Vii) dan terkadang hemiparesis.

Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis, eksudat
yang menekan pedunkulus serebri, maupun oleh karena
hidrosefalus.

Fase ketiga.

Tanda rangsangan meningen, tanda neurologik fokal,
konvulsi dan kesadaran menurun.

Fase keempat.

Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.

Fase-fase tersebut menentukan prognosa. Fase III dan IV bila
sembuh akan menimbulkan kecacatan.

Diagnosis

Dapat ditegakkan melalui:

Gejala klinis

Sakit kepala

Panas yang tidak tinggi

Kaku kuduk (+)

Pemeriksaan CSS

Likuor yang jernih

Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3

Kadar glukosa < 40 mg%

Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada
pemeriksaan berikutnya

Kadar Cl < 680 mg%

Diagnosis

Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel
seperti laba-laba dan bila dicat dengan Ziehl-
Niehlsen kemungkinan akan ditemukan M.
tuberculosa.

Pemeriksaan Foto Thorax

CT-Scan

MRI

Kontak dengan penderita TB aktif

Penatalaksanaan

Konservatif

Sama dengan pengobatan meningitis akut.

Pengobatan spesifik :
1.INH, 400 ml/hari
2.Pyrazinamid, 15 – 30 mg/kgBB/hari
3.Streptomycin, 1 gr/hari IM
4.Rifampisin 15 mg/kg per hari

Indikasi pemberian kortikosteroid :

Penderita dalam keadaan shock

Ada tanda-tanda kenaikan tik

Ada tanda-tanda araknoiditis.

Timbul tanda-tanda neurologis fokal yang
progresif.

Meningitis aseptif

Penyakit yang self-limited karena
disebabkan oleh virus, tapi sering
berkembang menjadi
meningoensefalitis yang lebih berat.

Invasi dan penetrasi dapat melalui
usus, serta lintasan oral fekal atau
melalui percikan droplet.

Gejala klinis

Onset penyakit mendadak dengan gejala:

•Sakit kepala hebat, subfebril dan
muntah
•Kaku kuduk yang sangat ringan

Jika infeksi menyebar ke parenkim akan
terlihat kejang fokal, defisit neurologis,
serta peningkatan TIK

Diagnosis

Meningitis virus dapat ditegakkan
berdasarkan :

Gejala-gejala klinis sakit kepala, kaku
kuduk, febris.

Pemeriksaan cairan serebrospinalis
didapatkan :

Likuor jernih atau opalescent.

Pleositosis antara 50 – 500 dengan
predominan limfosit.

Kadar glukosa dan klorida normal.

Kadar protein meningkat ringan.

Diagnosis pasti meningitis virus adalah
dengan menemukan virus pada cairan
serebrospinalis.

Penatalaksanaan

•Konservatif sama dengan
pengobatan meningitis akut.

•Pengobatan spesifik

1.Acyclovir, 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama
10 hari.
2.ARA-A (Vidarabine), 15 mg/kgBB/hari
intravena 12 jam, selama 10 hari.

Ensefalitis

Ensefalitis adalah peradangan
parenkim otak, yang menyebabkan
disfungsi neurofisiologi yang difus dan
atau hanya fokal.

Dari perspektif epidemiologi dan
patofisiologi ensefalitis berbeda dari
meningitis, meskipun pada evaluasi
klinis tanda dan gejala inflamasi
meningeal sering timbul
berdampingan, seperti fotofobia, sakit
kepala, atau leher kaku

Etiologi

• Etiologi Infeksi:

agen Virus,

HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada
neonatus), VZV, EBV, virus campak
(PIE dan SSPE), gondok, dan rubella,
Arbovirus, rabies

parasit

jamur

Epidemologi

HSE, penyebab paling umum
ensefalitis sporadis di negara-negara
Barat, relatif langka; kejadian secara
keseluruhan 0,2 per 100.000 (infeksi
HSV neonatal terjadi pada 2-3 per
10.000 kelahiran hidup).

Japanese virus ensefalitis (JE),
terutama terjadi di Jepang, Asia
Tenggara, Cina, dan India, adalah
ensefalitis virus yang paling umum di
luar Amerika Serikat.

Mortalitas dan morbiditas terkait
dengan faktor host, seperti cedera SSP
yang sudah ada sebelumnya dan
virulensi dari menginfeksi organisme.

Hasil yang buruk pada bayi berusia
kurang dari 1 tahun dan orang dewasa
yang lebih tua dari 55 tahun.

Patofisiologi

Portal pintu masuk virus spesifik
tergantung dari jenis virusnya.

Herpes Simpleks Encepalitis dianggap
reaktivasi virus herpes simpleks (HSV)
tertidur di ganglia trigeminal.

Arbovirus ditularkan dari gigitan
Nyamuk atau kutu

Virus rabies ditransfer melalui gigitan
hewan.

Virus varicella-zoster (VZV) dan
sitomegalovirus (CMV) kekebalan host
merupakan faktor risiko utama.

Secara umum, virus bereplikasi di luar SSP

penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies, HSV,
VZV,HSV)

Setelah melintasi penghalang darah-otak, virus memasuki sel-sel
saraf, dan menimbulkan:

Gangguan fungsi sel,

Pelebaran perivascular,

perdarahan

respon inflamasi difus

Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial.

Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil

Gejala Klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi
difus atau fokal.

Perubahan status mental dan / atau
perubahan kepribadian (paling umum)

Gejala Focal, seperti hemiparesis,
kejang fokal, dan disfungsi otonom

Gejala Cacat saraf cranial

Disfagia (Rabies)

Unilateral sensorimotor dysfunction
(PIE)

Differential
Diagnosa

Brain Abscess

Hypoglycemia

Leptospirosis in Humans

Meningitis

Status Epilepticus

Subarachnoid Hemorrhage

Systemic Lupus Erythematosus

Toxoplasmosis

Tuberculosis

Pemeriksaan Lab

DL

Serum electrolytes

Serum glucose level.

BUN/creatinine and liver function tests
(LFTs)

Platelet test and a coagulation profile

CT scan / MRI

CSF analysis.

Biopsi otak

Electroencephalography (EEG).

Tata Laksana

• Mengevaluasi dan mengobati untuk
shock atau hipotensi

• Pertimbangkan perlindungan jalan
napas pada pasien dengan penurunan
kesadaran.

Antivirals

Acyclovir

Dexamethasone

Komplikasi &
Prognosa

Kejang

TIK meningkat

Koma

Prognosis tergantung dari virulence
virus and on status kesehatan pasien
seperti umur, status imun, keadaan
neurologi sebelumnya.

TETANUS

adalah suatu keadaan intoksikasi
susunan saraf pusat oleh endotoksin
bakteri Clostridium Tetani, dengan gejala
karakteristik

rigiditas

otot

yang

berkembang

progresif

disertai

eksaserbasi paroksismal.

PATOFISIOLOGI :

Clostridium tetani , suatu bakteri Gram
positif anaerobic dengan spora yang
mudah bergerak: port d’entree melalui
kontaminasi luka kotor.

Spora dalam keadaan anaerob
membentuk eksotoksin Tetanolisin dan
Tetanospasmin.

Tetanospasmin

mempengaruhi

pembentukan

dan

pengeluaran

neurotransmitter Glisin dan GABA,
pelepasan neurotransmitter inhibisi
dihambat.

Tetanolisin mempunyai sifat sitotoksik,
dan dalam konsentrasi tinggi bersifat
kardiogenik.

Masa inkubasi antara terjadinya luka
sampai timbul gejala antara 5 – 8 hari,
biasanya tidak lebih dari 15 hari,

Periode onset adalah masa timbulnya
gejala (trismus) sampai terjadi spasme
otot biasanya 2-3 hari.

Klasifikasi

Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu :

Tetanus lokal

Tetanus sephalik

Tetanus umum

Tetanus neonatorum

Tetanus local :

Gejala paling ringan

berupa nyeri dan kekakuan otot
sekitar luka diikuti spasme singkat
pada otot yg terkena

spasme

involunter

menjadi
menetap disebut rigiditas atau
spastisitas tetanik.

Kontraksi otot tersebut biasanya
ringan, bisa bertahan dalam
beberapa bulan tanpa progressif
dan biasanya menghilang secara
bertahap.

Tetanus sephalik :

terjadi pd luka di wajah atau kepala,
masa inkubasi 1-2 hari;

terjadi kelumpuhan yg terbatas pd otot
wajah dan kepala berupa trismus dan
blepharospasme.

Tetanus umum :

yg paling banyak dikenal, biasanya
diawali tetanus local atau menyebar difus
sejak awal.

Tetanus neonatorum :

Biasanya disebabkan infeksi C.
tetani, yang masuk melalui tali pusat
sewaktu

proses

pertolongan

persalinan.

Spora yang masuk disebabkan oleh
proses pertolongan persalinan yang
tidak steril

Gambaran klinis

Trismus, kaku dan nyeri pada rahang

Risus sardonikus ( karena spasme otot muka
dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut
mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir
tertekan kuat )

disfagi, spasme laring

Spasme

otot

leher,badan,perut

papan,

opistotonus

Tungkai ekstensi, lengan fleksi, tangan terkepal

Hiperaktifitas system saraf simpatis.

Atas dasar gejala
klinis diatas maka
dibagi :

Tingkat Ringan ( I ) :
trismus ringan dan sedang,
kekakuan umum tidak disertai
kejang, gangguan respirasi dg sedikit
/ tanpa gangguan menelan.

Tingkat Sedang ( II ) :
trismus sedang, kaku disertai
spasme kejang ringan sampai sedang
yg berlangsung singkat, disertai
disfagi ringan dan takipnoe lebih dari
30 – 35 kali / menit.

Tingkat Berat ( III ) :

trismus berat, kekakuan umum,
spasme dan kejang spontan yg
berlangsung lama.

Gangguan pernafasan dg takipnoe
lebih 40 kali / mnt, kadang apnoe,
disfagia berat dan takhikardi lebih 120
kali / mnt.

Terdapat peningkatan aktifitas saraf
otonom yg moderat dan menetap.

Tingkat Sangat Berat :

gambaran tingkat III disertai gangguan
otonom yang hebat

dijumpai hipertensi berat dg takhikardi
atau hipertensi diastolic yg berat dan
menetap ( D > 110 mm Hg) atau
hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90
mm Hg ), dikenal dg autonomic storm

Diagnosa….

Anamnese : adanya luka kotor

Gejala klinis :

Trismus,

disfagi,

opistotonus,

gangguan pernafasan berat

Tidak ada pemeriksaan penunjang
diagnostic yang spesifik

Komplikasi

Kegagalan respirasi / hipoksia

ü

Penderita

tetanus

sedang,

mengalami

hipoksia

dan

hipokapnia

akibat

kerusakan
ventilasi-perfusi paru, walaupun
secara klinis dan radiologist
normal.

ü

tetanus berat dg spasme otot yg
berat dan lama yang tidak
terkontrol dg relaksan dan sedative
dapat mengarah ke henti jantung
dan kematian atau kerusakan otak
dg akibat koma.

ü

Komplikasi lain thd paru adalah
atelektasi,

bronkopneumoni,

aspirasi pneumoni.

§

Kardiovaskuler dan otonom

ü

Terutama dimediasi oleh system
otonom.

ü

Pada hampir semua tetanus berat
terjadi peningkatan yg menetap dan
berlangsung terus dari aktifitas
simpatis dan parasimpatis.

ü

Komplikasi otonom ditandai oleh
episode

sinus

takhikardi

dg
hipertensi berat yg segera diikuti dg
bradikardi dan penurunan tekanan
darah. Ketidakstabilan ini merupakan
awal dari henti jantung dan
kematian.

ü

Sering juga ditemukan aritmia dan
gangguan hantar jantung.

Sepsis yg berakhir dg multi organ
failure ( MOF )

Komplikasi ginjal : berupa
kegagalan fungsi ginjal akibat
sepsis dan kelainan pre renal

Komplikasi hematology :

berhubungan dg anemia karena
infeksi .

Gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit karena
hiperhidrasi,

hipokalemi,

hiponatremi.

Komplikasi metabolic

:

asidosis respiratorik, alkalosis
respiratorik.

Pada kulit : dekubitus dan

thromboplebitis

•fraktur tulang vertebra torakal

karena kejang

Komplikasi neurologist :

berupa

neuropati

perifer,
optalmoplegi serta gangguan
memori

dan

penurunan

kesadaran.

Penanganan

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->