INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Pembimbing:

Dr. Eddy Ario Koentjoro,Sp.S Oleh
Mirandasari 072011101063 Putri Swandayani 082011101071 Click to edit Master subtitle style SMF Ilmu Penyakit Saraf RSD dr. Soebandi

Pendahuluan

Infeksi :

Invasi atau multiplikasi mikroorganisme di dalam jaringan tubuh

Dapat berupa: • Bakteri • Virus • Protozoa

Infeksi pada SSP

Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat lain. Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

.

Faktor predisposisi .

Klasifikasi • • Infeksi selaput otak (meningitis) • Bakterial akut/purulenta • Bakterial subakut/kronis/serosa • aseptik Infeksi parenkim otak (enchepalitis) • Bakterial • viral .

ruang subarachnoid. MENINGITIS .Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid. jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.

Etiologi Meningitis
M. akut M. subakut M. Aseptik •M. tuberculosa (plg sering) Virus: •Treponema pallidum •Enterovirus •Jamur (Coccidiodes atau – polio Candida) – Coxsackie A, B –ECHO •Herpesvirus –Herpes simpleks –CMV •Mixovirus –Campak –Parotitis –influenza

Pada Neonatal: E. Coli Streptococcus Stafilococcus Pneumococcus

Pada Bayi dan anak: H. Influenza Meningokokus Pneumokokus E. Coli Streptococcus

Dewasa: Pneumococcus Meningokokus Streptokokus Stafilokokus H. Influenza

Meningitis Bakterial Akut
Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga meningitis purulenta.

Gambaran klinis
Kelompok Umur • • • • • • • • • • • • • Gejala Panas Letargi / kesadaran Nyeri kepala Intabilitas Mual dan muntah Gejala pernafasan Fotofobia Tanda • Kaku kuduk • Purpura / Ptekhie • Kejang • Ataxia • Defisit Neurologis Fokal

Anak

Dewasa

Panas • Kaku kuduk Nyeri kepala • Kesadaran menurun Letargi, bingung sp koma • Defisit Neurologis Fokal Mual dan muntah Fotofobia Gejala pernafasan

Gambaran klinis Tua • Panas • Kebingungan sp koma • Nyeri kepala • Gejala pernafasan • Kaku kuduk • Kesadaran menurun • Kejang – Status Epileptikus .

diagnosis dapat dibuat berdasar: • Tanda dan gejala klinis: • Sakit kepala • Febris • Meningeal sign (+) • .Diagnosis • Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS Secara klinis.

Diagnosis • Pada pemeriksaan CSS didapatkan : • • • • • Cairan likuor keruh dan xanthochrom. kurang dari 45 mg/100 cc. Kadar klorida dibawah 700 mg% X-foto sinus paranasalis. thorax CT-Scan • Pemeriksaan penunjang • • .000/mm3. Kadar protein meningkat di atas 70–80 mg/dl. Jumlah leukosit. predominan polimorfonuklear 1.000 – 10. Kadar gula menurun.

Penatalaksanaan • Konservatif • Breath • Bebaskan & bersihkan airway. kepala 300 • Bila gagal napas psg ET dan napas buatan • Thorax foto • Monitor pernapasan: ritme. sedot lendir dlm mulut • Posisi lateral dekubitus. frekuensi. gerak napas • Blood • Psg infus RL/NaCl • Ambil darah vena untuk lab. elektrolit. drh rutin • Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock: IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan . indikasi pemeriksaan gula darah.

antipiretik. . analgetik. anti edema otak. sesudah >3 hari NGT • Rubah posisi penderita tiap 2 jam • • Tirah baring Pengobatan simptomatis: • Anti kejang.Penatalaksanaan • • Bladder • Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam • Ambil contoh urine untuk lab • Perhatikan balans cairan dan elektrolit Bowel • Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV.

Penatalaksanaan • Spesifik • • • Antibiotika secepat mungkin Pemberian antibiotika broadspektrum intravena Pemilihan antibiotika berdasar: pemeriksaan klinis. hasil pengecatan Gram . dugaan mikroorganisme.

.

.

.

.

Meningitis Bakterial Sub Akut Meningitis yang onset klinis penyakitnya >4 minggu. tuberkulosa. biasanya karena M. . bertahap dan progresif. onsetnya terselubung.

• Fokus primer biasanya di paru-paru. dsb. GIT. pecah. ginjal.Patofisiologi • Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. dan masuk ke ruang subarachnoid . sumsum tulang belakang. selaput otak. bisa juga di KGB. • Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak. Tuberkel kemudian melunak. sinus nasalis. tulang. tulang.

serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak.Patofisiologi • Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar  eksudat kental. • Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak. akibatnya : • hidrosefafus papil edema • .

• • Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock. Fase keempat. maupun oleh karena hidrosefalus. n. Fase III dan IV bila . Gejala berupa kelesuan. • • Fase ketiga. mual serta sakit kepala ringan.Gejala klinis • Fase pertama. menurunnya selera makan. • Fase kedua. • Onset penyakitnya terselubung. tanda neurologik fokal. Vii) dan terkadang hemiparesis. bertahap serta progresif. iritabilitas. eksudat yang menekan pedunkulus serebri. • Tanda rangsangan meningen. Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis. konvulsi dan kesadaran menurun. kelainan saraf otak (n. Fase-fase tersebut menentukan prognosa. • Tanda rangsangan meningen. Vi.

Diagnosis • Dapat ditegakkan melalui: • Gejala klinis • • • Sakit kepala Panas yang tidak tinggi Kaku kuduk (+) • Pemeriksaan CSS • • • • Likuor yang jernih Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3 Kadar glukosa < 40 mg% Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada pemeriksaan berikutnya • Kadar Cl < 680 mg% .

tuberculosa. • Pemeriksaan Foto Thorax CT-Scan MRI Kontak dengan penderita TB aktif • • • .Diagnosis Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat dengan ZiehlNiehlsen kemungkinan akan ditemukan M.

.

.

.

400 ml/hari 2. Streptomycin. 15 – 30 mg/kgBB/hari 3. . Pyrazinamid. INH. Pengobatan spesifik : 1.Penatalaksanaan • Konservatif • Sama dengan pengobatan meningitis akut. Rifampisin 15 mg/kg per hari • • Indikasi pemberian kortikosteroid : • Penderita dalam keadaan shock • Ada tanda-tanda kenaikan tik • Ada tanda-tanda araknoiditis. 1 gr/hari IM 4.

tapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat. • . Invasi dan penetrasi dapat melalui usus.Meningitis aseptif • Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus. serta lintasan oral fekal atau melalui percikan droplet.

serta peningkatan TIK . defisit neurologis. subfebril dan muntah Kaku kuduk yang sangat ringan • Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal.Gejala klinis • Onset penyakit mendadak dengan gejala: • • Sakit kepala hebat.

Diagnosis • • • Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan : Gejala-gejala klinis sakit kepala. kaku kuduk. Kadar glukosa dan klorida normal. . Pleositosis antara 50 – 500 dengan predominan limfosit. febris. Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan : • • • • Likuor jernih atau opalescent. Kadar protein meningkat ringan. • Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada cairan serebrospinalis.

. selama 10 hari. 2.Penatalaksanaan • Konservatif  sama dengan pengobatan meningitis akut. ARA-A (Vidarabine). Acyclovir. 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari. Pengobatan spesifik • 1. 15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam.

Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi ensefalitis berbeda dari meningitis. atau leher kaku • .Ensefalitis • Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak. meskipun pada evaluasi klinis tanda dan gejala inflamasi meningeal sering timbul berdampingan. sakit kepala. seperti fotofobia. yang menyebabkan disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal.

EBV. gondok. virus campak (PIE dan SSPE). rabies parasit jamur • • • . Arbovirus. VZV.Etiologi • Etiologi Infeksi: • agen Virus. dan rubella. HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus).

000 (infeksi HSV neonatal terjadi pada 2-3 per 10. Asia Tenggara. • .Epidemologi • HSE. adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar Amerika Serikat.000 kelahiran hidup).2 per 100. terutama terjadi di Jepang. relatif langka. Cina. penyebab paling umum ensefalitis sporadis di negara-negara Barat. dan India. Japanese virus ensefalitis (JE). kejadian secara keseluruhan 0.

Hasil yang buruk pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dan orang dewasa yang lebih tua dari 55 tahun.• Mortalitas dan morbiditas terkait dengan faktor host. • . seperti cedera SSP yang sudah ada sebelumnya dan virulensi dari menginfeksi organisme.

Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur di ganglia trigeminal. • • • .Patofisiologi • Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya. Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.

Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil • • • • • • • • . virus memasuki sel-sel saraf. Pelebaran perivascular. virus bereplikasi di luar SSP penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies. HSV.HSV) Setelah melintasi penghalang darah-otak. dan menimbulkan: Gangguan fungsi sel. perdarahan respon inflamasi difus Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial. VZV.• Secara umum.

Gejala Klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal. Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum) Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom Gejala Cacat saraf cranial Disfagia (Rabies)

Differential Diagnosa

Brain Abscess Hypoglycemia Leptospirosis in Humans Meningitis Status Epilepticus Subarachnoid Hemorrhage Systemic Lupus Erythematosus

Pemeriksaan Lab

DL Serum electrolytes Serum glucose level. BUN/creatinine and liver function tests (LFTs) Platelet test and a coagulation profile CT scan / MRI CSF analysis.

Tata Laksana • Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi • Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran. Antivirals • Acyclovir Dexamethasone • .

keadaan neurologi sebelumnya. status imun.Komplikasi & Prognosa • Kejang TIK meningkat Koma Prognosis tergantung dari virulence virus and on status kesehatan pasien seperti umur. • • • .

. dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal.TETANUS adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri Clostridium Tetani.

PATOFISIOLOGI • : Clostridium tetani . suatu bakteri Gram positif anaerobic dengan spora yang mudah bergerak: port d’entree melalui kontaminasi luka kotor. Spora dalam keadaan anaerob membentuk eksotoksin Tetanolisin dan Tetanospasmin. Tetanospasmin mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter Glisin dan GABA.  • • .

• Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 – 8 hari. biasanya tidak lebih dari 15 hari. Periode onset adalah masa timbulnya gejala (trismus) sampai terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari. • .

Klasifikasi Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu : • Tetanus lokal Tetanus sephalik Tetanus umum Tetanus neonatorum • • • .

Kontraksi otot tersebut biasanya • • • .• Tetanus local : • Gejala paling ringan berupa nyeri dan kekakuan otot sekitar luka diikuti spasme singkat pada otot yg terkena spasme involunter menjadi menetap disebut rigiditas atau spastisitas tetanik.

• . terjadi kelumpuhan yg terbatas pd otot wajah dan kepala berupa trismus dan blepharospasme. masa inkubasi 1-2 hari.• Tetanus sephalik : • terjadi pd luka di wajah atau kepala.

• Tetanus umum : yg paling banyak dikenal. Spora yang masuk disebabkan oleh • . yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. biasanya diawali tetanus local atau menyebar difus sejak awal. tetani. • Tetanus neonatorum : • Biasanya disebabkan infeksi C.

Gambaran klinis • Trismus. tangan terkepal .badan. bibir tertekan kuat ) disfagi. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah.perut papan. spasme laring Spasme otot opistotonus leher. lengan fleksi. • • • • Tungkai ekstensi. kaku dan nyeri pada rahang Risus sardonikus ( karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas.

.

disertai . gangguan respirasi dg sedikit / tanpa gangguan menelan. kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yg berlangsung singkat.Atas dasar klinis diatas dibagi : • gejala maka Tingkat Ringan ( I ) : trismus ringan dan sedang. • Tingkat Sedang ( II ) : trismus sedang. kekakuan umum tidak disertai kejang.

kadang apnoe.• Tingkat Berat ( III ) : • trismus berat. disfagia berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt. Terdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yg moderat dan menetap. spasme dan kejang spontan yg berlangsung lama. Gangguan pernafasan dg takipnoe lebih 40 kali / mnt. • • . kekakuan umum.

dikenal dg autonomic storm • .• Tingkat Sangat Berat : • gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat dijumpai hipertensi berat dg takhikardi atau hipertensi diastolic yg berat dan menetap ( D > 110 mm Hg) atau hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90 mm Hg ).

disfagi.Diagnosa…. opistotonus. • Anamnese : adanya luka kotor Gejala klinis : • Trismus. gangguan pernafasan berat • Tidak ada pemeriksaan diagnostic yang spesifik penunjang .

walaupun secara klinis dan radiologist normal.Komplikasi • Kegagalan respirasi / hipoksia ü Penderita tetanus sedang. mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ventilasi-perfusi paru. tetanus berat dg spasme otot yg berat dan lama yang tidak terkontrol dg relaksan dan sedative dapat mengarah ke henti jantung ü .

§ Kardiovaskuler dan otonom ü Terutama otonom. Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dg hipertensi berat yg segera diikuti dg ü . dimediasi oleh system ü Pada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan yg menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis.

Gangguan keseimbangan • • .• Komplikasi ginjal : berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal Komplikasi hematology : berhubungan dg anemia karena infeksi .

Tujuan  mengeliminasi kuman tetani. menetralisirkan peredaran toksin. pernafasan trachcostomi bila perlu buatan dan ü. UMUM ü. mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih Oksigen. .Penanganan I.

debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 Diet cukup kalori dan protein. Bila ada trismus.• Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya. makanan dapat diberikan • • . bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. berupa : irigasi luka.

000 U im satu kali @ Tetagam . dan bila perlu dilakukan trakheotomi. III. KHUSUS Pasien tingkat II. • ATS 10. II. IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dg peralatan intensif dan memadai. taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi. Stimulasi cahaya.Penanganan….

Ringan. Sedang.PROGNOSA…. . • Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya. dimana : 1. bila kejang umum yang berat sering terjadi. bila sekali muncul kejang umum 3. Berat . bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm ) 2.

black water fever. pembesaran limpa kadang-kadang dengan komplikasi pernisiosa seperti ikterik. diare. dan malaria cerebral Ø Ø .Malaria Cerebral • Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium. acute tubular necrosis. yang secara klinis ditandai dg : Ø serangan paroksismal dan periodik anemia.

(Malaria tertiana) disebabkan serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali. 4) Plasmodium falciparum. (Malaria Ovale) dengan pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali. (Malaria tropicana atau Malaria tertiana maligna) sebab serangan demamnya yang biasanya timbul setiap 3 hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan infeksi . 3) Plasmodium ovale. 2) Plasmodium malaria. (Malaria Quartana) karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali.Secara parasitologi dikenal 4 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang berbeda bentuk demamnya. yaitu : 1) Plasmodium vivax.

kejang yang terutama terjadi pada anak. gangguan kesadaran.• Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai dg : ü demam yang sangat tinggi. hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan ü ü ü .

Etiologi Penyebab malaria cerebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah. .

mialgia.Gambaran Klinis 1) Fase prodromal : •) gejala yang timbul tidak spesifik sakit pinggang. demam yang hilang timbul serta kadang-kadang menggigil. sakit kepala •) •) •) •) .

2) Fase akut : •) gejala bertambah berat sakit kepala yang sangat hebat. ikterik. kejang. hemiplegi . gangguan kesadaran. mual. purpura. muntah. diare.dapat berakhir dengan kematian. akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal •) •) •) •) •) . Pada fase akut ini ditemukan cornea mata divergen. batuk berdarah. anemia. pingsan.

DIAGNOSIS • Diagnosis ditegakkan dengan menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi memakai pewarnaan Giemsa. .

.5-5 mg/kgBB setiap 6 jam atau diberikan IV dengan dosis 1.25 mg/kg BB selama 8 jam dalam dekstrose 5% 500 ml.PENATALAKSANAAN MALARIA SEREBRAL • Terapi pada penderita malaria serebral adalah dengan menggunakan Klorokuin diberikan secara IM dengan dosis 3.

• Untuk malaria yang resisten terhadap kloroquin digunakan Quinine dihydrochloride diberikan secara IV dengan dosis 20 mg/kgBB dalam dekstrose 5% 500 ml selama 4 jam. Penggunaan mengurangi bermanfaat Deksametason edema otak untuk tidak • . maksimum pemberian adalah selama 72 jam.

• Setelah itu penderita dirawat sesuai dengan gejala yang ada secara simptomatis dan suportif. Pada penderita yang kejang dapat diberikan Phenobarbiton dengan dosis tunggal 3.5 mg/ kgBB secara IM. .

AIDS dementia complex (ADC). Kondisi ini yang disebabkan oleh proses infeksi. • • . autoimun. vacuolar myelopathy. atau neoplastik sekunder pada penderita. dan peripheral neuropathies.HIV dan Infeksi SSP • Sangat banyak infeksi maupun komplikasi pada SSP menyertai infeksi HIV.

toxoplasmosis. dan cytomegalovirus (CMV) infection.• Infeksi : fungal infections seperti cryptococcal meningitis and Penicillium marneffei encephalitis. Neoplasitik sekunder : Kaposi sarcoma • • • . tuberculous meningitis. neurocysticercosis.

Onset baru komplikasi neurologis sering tumpang tindih pada proses yang berkelanjutan dengan etiologi yang berbeda. Manifestasi AIDS dan komplikasi • • • . diagnosis klinis sering tidak dapat dijelaskan dengan diagnosis tunggal.• Pada AIDS. Gambaran klinis mencerminkan defisit di lokasi beberapa lokasi anatomis.

Patofisiologi • Ketika pertahanan atau kekebalan tidak adekuat. Mekanisme ini berlaku untuk agen seperti Toxoplasma gondii dan virus Epstein-Barr (EBV). sering dari reaktivasi organisme yang diperoleh sebelumnya. Kemungkinan sindrom neurologis tertentu berkorelasi dengan stadium • • . infeksi oportunistik dan neoplasma timbul.

Pada otopsi. prevalensi kelainan neuropathologic adalah 80%. Mortalitas / Morbiditas Tingkat Mortalitas dan morbiditas ditentukan oleh kondisi neurologis dan tingkat immunodeficiency Umur • • • .Epidemologi • Amerika Serikat Komplikasi neurologis yang hadir di lebih dari 40% pasien dengan HIV.

Differentials Diagnosis • Alzheimer Disease Aphasia Cardioembolic Stroke Epidural Hematoma Intracranial Epidural Abscess Intracranial Hemorrhage Neurocysticercosis Spinal Cord Hemorrhage Spinal Cord Infarction Spinal Epidural Abscess Subdural Hematoma Tuberculous Meningitis • • • • • • • • • • • .

gejala sesuai dengan lesi anatomis yang di hasilkan. Studi imaging digunakan tidak membuat diagnosa lebih untuk mengkonfirmasi lesi yang terjadi. • MRI dengan kontras • CT scan kepala Pemerikaan Laborat • • .Pemeriksaan • Dengan pemeriksaan klinis.

.Tatalaksana • pengobatan pasien HIV-seropositif disesuaikan dengan gejala neurologis dan sangat tergantung pada hasil tes sebelumnya.

Jarang ditemukan lesi intraspinal • • • . ini adalah komplikasi dari fase akhir dari penyakit. Biasanya. Biasanya.HIV dan Toxoplasmosis • Toksoplasmosis adalah penyebab utama penyakit SSP focal AIDS. lesi ditemukan di otak dan mendominasi gejala klinis.

Patofisiologi • SSP toxoplasmosis hasil dari infeksi oleh Toxoplasma gondii parasit intraseluler. Kadang-kadang. merupakan hasil dari infeksi primer. • • . Hal ini biasanya disebabkan karena infeksi sekunder atau reaktivasi lesi SSP lama dan menyebarkan secara hematogen dari infeksi yang diperoleh sebelumnya.

• • . Tingkat insiden telah menurun akibat terapi antiretroviral (ART) Internasional Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada sebanyak 50% dari pasien di Eropa dan Afrika.Epidemologi • Amerika Serikat Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada 3-10% pasien dengan AIDS di AS.

hemianopia.Gejala Klinis • perubahan Kepribadian dan status mental Kejang. gejala radiculomyelopathy • • . dan palsi saraf kranial. aphasia. hemiparesis. ataksia.

Different Diagnosa • Cardioembolic Stroke HIV-1 Associated Opportunistic Infections • .

Pemeriksaan Tambahan • Anti-Toxoplasma immunoglobulin PCR Lumbar puncture CT scan & MRI Biopsi otak • • • • .

.

.

Sulfadiazine Clindamycin Corticosteroids Folic Acid Setelah pemakaian antibiotic therapy.Tata Laksana • Pyrimethamine Sangat spesifik pada Plasmodium species and T gondii. • • • • • • .