INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Pembimbing:

Dr. Eddy Ario Koentjoro,Sp.S Oleh
Mirandasari 072011101063 Putri Swandayani 082011101071 Click to edit Master subtitle style SMF Ilmu Penyakit Saraf RSD dr. Soebandi

Pendahuluan

Infeksi :

Invasi atau multiplikasi mikroorganisme di dalam jaringan tubuh

Dapat berupa: • Bakteri • Virus • Protozoa

Infeksi pada SSP

Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat lain. Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

.

Faktor predisposisi .

Klasifikasi • • Infeksi selaput otak (meningitis) • Bakterial akut/purulenta • Bakterial subakut/kronis/serosa • aseptik Infeksi parenkim otak (enchepalitis) • Bakterial • viral .

ruang subarachnoid. MENINGITIS . jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid.

Etiologi Meningitis
M. akut M. subakut M. Aseptik •M. tuberculosa (plg sering) Virus: •Treponema pallidum •Enterovirus •Jamur (Coccidiodes atau – polio Candida) – Coxsackie A, B –ECHO •Herpesvirus –Herpes simpleks –CMV •Mixovirus –Campak –Parotitis –influenza

Pada Neonatal: E. Coli Streptococcus Stafilococcus Pneumococcus

Pada Bayi dan anak: H. Influenza Meningokokus Pneumokokus E. Coli Streptococcus

Dewasa: Pneumococcus Meningokokus Streptokokus Stafilokokus H. Influenza

Meningitis Bakterial Akut
Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga meningitis purulenta.

Gambaran klinis
Kelompok Umur • • • • • • • • • • • • • Gejala Panas Letargi / kesadaran Nyeri kepala Intabilitas Mual dan muntah Gejala pernafasan Fotofobia Tanda • Kaku kuduk • Purpura / Ptekhie • Kejang • Ataxia • Defisit Neurologis Fokal

Anak

Dewasa

Panas • Kaku kuduk Nyeri kepala • Kesadaran menurun Letargi, bingung sp koma • Defisit Neurologis Fokal Mual dan muntah Fotofobia Gejala pernafasan

Gambaran klinis Tua • Panas • Kebingungan sp koma • Nyeri kepala • Gejala pernafasan • Kaku kuduk • Kesadaran menurun • Kejang – Status Epileptikus .

Diagnosis • Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS Secara klinis. diagnosis dapat dibuat berdasar: • Tanda dan gejala klinis: • Sakit kepala • Febris • Meningeal sign (+) • .

000/mm3.Diagnosis • Pada pemeriksaan CSS didapatkan : • • • • • Cairan likuor keruh dan xanthochrom. kurang dari 45 mg/100 cc. Kadar protein meningkat di atas 70–80 mg/dl. Kadar klorida dibawah 700 mg% X-foto sinus paranasalis. predominan polimorfonuklear 1.000 – 10. Kadar gula menurun. Jumlah leukosit. thorax CT-Scan • Pemeriksaan penunjang • • .

frekuensi. sedot lendir dlm mulut • Posisi lateral dekubitus. elektrolit. drh rutin • Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock: IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan .Penatalaksanaan • Konservatif • Breath • Bebaskan & bersihkan airway. gerak napas • Blood • Psg infus RL/NaCl • Ambil darah vena untuk lab. indikasi pemeriksaan gula darah. kepala 300 • Bila gagal napas psg ET dan napas buatan • Thorax foto • Monitor pernapasan: ritme.

antipiretik.Penatalaksanaan • • Bladder • Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam • Ambil contoh urine untuk lab • Perhatikan balans cairan dan elektrolit Bowel • Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV. analgetik. . anti edema otak. sesudah >3 hari NGT • Rubah posisi penderita tiap 2 jam • • Tirah baring Pengobatan simptomatis: • Anti kejang.

Penatalaksanaan • Spesifik • • • Antibiotika secepat mungkin Pemberian antibiotika broadspektrum intravena Pemilihan antibiotika berdasar: pemeriksaan klinis. dugaan mikroorganisme. hasil pengecatan Gram .

.

.

.

.

. biasanya karena M. onsetnya terselubung. tuberkulosa.Meningitis Bakterial Sub Akut Meningitis yang onset klinis penyakitnya >4 minggu. bertahap dan progresif.

tulang. tulang. bisa juga di KGB. dsb. • Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak. • Fokus primer biasanya di paru-paru. pecah. dan masuk ke ruang subarachnoid . selaput otak.Patofisiologi • Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. Tuberkel kemudian melunak. ginjal. sinus nasalis. GIT. sumsum tulang belakang.

serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak. • Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak.Patofisiologi • Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar  eksudat kental. akibatnya : • hidrosefafus papil edema • .

tanda neurologik fokal. Fase III dan IV bila . Vii) dan terkadang hemiparesis. • • Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock. iritabilitas. • Tanda rangsangan meningen. Gejala berupa kelesuan. Vi. eksudat yang menekan pedunkulus serebri. konvulsi dan kesadaran menurun.Gejala klinis • Fase pertama. maupun oleh karena hidrosefalus. bertahap serta progresif. menurunnya selera makan. • • Fase ketiga. Fase-fase tersebut menentukan prognosa. kelainan saraf otak (n. • Onset penyakitnya terselubung. • Tanda rangsangan meningen. • Fase kedua. mual serta sakit kepala ringan. Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis. Fase keempat. n.

Diagnosis • Dapat ditegakkan melalui: • Gejala klinis • • • Sakit kepala Panas yang tidak tinggi Kaku kuduk (+) • Pemeriksaan CSS • • • • Likuor yang jernih Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3 Kadar glukosa < 40 mg% Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada pemeriksaan berikutnya • Kadar Cl < 680 mg% .

• Pemeriksaan Foto Thorax CT-Scan MRI Kontak dengan penderita TB aktif • • • . tuberculosa.Diagnosis Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat dengan ZiehlNiehlsen kemungkinan akan ditemukan M.

.

.

.

400 ml/hari 2. Streptomycin.Penatalaksanaan • Konservatif • Sama dengan pengobatan meningitis akut. 1 gr/hari IM 4. . Pengobatan spesifik : 1. Rifampisin 15 mg/kg per hari • • Indikasi pemberian kortikosteroid : • Penderita dalam keadaan shock • Ada tanda-tanda kenaikan tik • Ada tanda-tanda araknoiditis. 15 – 30 mg/kgBB/hari 3. INH. Pyrazinamid.

Meningitis aseptif • Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus. serta lintasan oral fekal atau melalui percikan droplet. tapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat. • . Invasi dan penetrasi dapat melalui usus.

defisit neurologis. subfebril dan muntah Kaku kuduk yang sangat ringan • Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal. serta peningkatan TIK .Gejala klinis • Onset penyakit mendadak dengan gejala: • • Sakit kepala hebat.

Diagnosis • • • Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan : Gejala-gejala klinis sakit kepala. Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan : • • • • Likuor jernih atau opalescent. • Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada cairan serebrospinalis. kaku kuduk. Kadar glukosa dan klorida normal. . febris. Kadar protein meningkat ringan. Pleositosis antara 50 – 500 dengan predominan limfosit.

15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam. 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari. ARA-A (Vidarabine). 2.Penatalaksanaan • Konservatif  sama dengan pengobatan meningitis akut. selama 10 hari. . Pengobatan spesifik • 1. Acyclovir.

seperti fotofobia. sakit kepala. yang menyebabkan disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal. meskipun pada evaluasi klinis tanda dan gejala inflamasi meningeal sering timbul berdampingan. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi ensefalitis berbeda dari meningitis. atau leher kaku • .Ensefalitis • Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak.

VZV. virus campak (PIE dan SSPE).Etiologi • Etiologi Infeksi: • agen Virus. dan rubella. gondok. HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus). Arbovirus. rabies parasit jamur • • • . EBV.

adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar Amerika Serikat. dan India.Epidemologi • HSE. penyebab paling umum ensefalitis sporadis di negara-negara Barat. Japanese virus ensefalitis (JE). terutama terjadi di Jepang. relatif langka. • .000 kelahiran hidup).2 per 100.000 (infeksi HSV neonatal terjadi pada 2-3 per 10. Asia Tenggara. Cina. kejadian secara keseluruhan 0.

• Mortalitas dan morbiditas terkait dengan faktor host. Hasil yang buruk pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dan orang dewasa yang lebih tua dari 55 tahun. seperti cedera SSP yang sudah ada sebelumnya dan virulensi dari menginfeksi organisme. • .

• • • . Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur di ganglia trigeminal. Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.Patofisiologi • Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya.

perdarahan respon inflamasi difus Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial. Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil • • • • • • • • . VZV.• Secara umum. dan menimbulkan: Gangguan fungsi sel. virus bereplikasi di luar SSP penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies. virus memasuki sel-sel saraf. HSV.HSV) Setelah melintasi penghalang darah-otak. Pelebaran perivascular.

Gejala Klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal. Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum) Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom Gejala Cacat saraf cranial Disfagia (Rabies)

Differential Diagnosa

Brain Abscess Hypoglycemia Leptospirosis in Humans Meningitis Status Epilepticus Subarachnoid Hemorrhage Systemic Lupus Erythematosus

Pemeriksaan Lab

DL Serum electrolytes Serum glucose level. BUN/creatinine and liver function tests (LFTs) Platelet test and a coagulation profile CT scan / MRI CSF analysis.

Antivirals • Acyclovir Dexamethasone • .Tata Laksana • Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi • Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran.

keadaan neurologi sebelumnya. status imun. • • • .Komplikasi & Prognosa • Kejang TIK meningkat Koma Prognosis tergantung dari virulence virus and on status kesehatan pasien seperti umur.

dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal.TETANUS adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri Clostridium Tetani. .

suatu bakteri Gram positif anaerobic dengan spora yang mudah bergerak: port d’entree melalui kontaminasi luka kotor.PATOFISIOLOGI • : Clostridium tetani . Spora dalam keadaan anaerob membentuk eksotoksin Tetanolisin dan Tetanospasmin. Tetanospasmin mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter Glisin dan GABA.  • • .

Periode onset adalah masa timbulnya gejala (trismus) sampai terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari. • .• Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 – 8 hari. biasanya tidak lebih dari 15 hari.

Klasifikasi Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu : • Tetanus lokal Tetanus sephalik Tetanus umum Tetanus neonatorum • • • .

• Tetanus local : • Gejala paling ringan berupa nyeri dan kekakuan otot sekitar luka diikuti spasme singkat pada otot yg terkena spasme involunter menjadi menetap disebut rigiditas atau spastisitas tetanik. Kontraksi otot tersebut biasanya • • • .

• . masa inkubasi 1-2 hari. terjadi kelumpuhan yg terbatas pd otot wajah dan kepala berupa trismus dan blepharospasme.• Tetanus sephalik : • terjadi pd luka di wajah atau kepala.

biasanya diawali tetanus local atau menyebar difus sejak awal. yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. tetani.• Tetanus umum : yg paling banyak dikenal. • Tetanus neonatorum : • Biasanya disebabkan infeksi C. Spora yang masuk disebabkan oleh • .

spasme laring Spasme otot opistotonus leher. • • • • Tungkai ekstensi.badan.Gambaran klinis • Trismus.perut papan. bibir tertekan kuat ) disfagi. tangan terkepal . kaku dan nyeri pada rahang Risus sardonikus ( karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. lengan fleksi.

.

kekakuan umum tidak disertai kejang. • Tingkat Sedang ( II ) : trismus sedang.Atas dasar klinis diatas dibagi : • gejala maka Tingkat Ringan ( I ) : trismus ringan dan sedang. gangguan respirasi dg sedikit / tanpa gangguan menelan. disertai . kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yg berlangsung singkat.

• • . Terdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yg moderat dan menetap. disfagia berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt. Gangguan pernafasan dg takipnoe lebih 40 kali / mnt. kekakuan umum. spasme dan kejang spontan yg berlangsung lama.• Tingkat Berat ( III ) : • trismus berat. kadang apnoe.

dikenal dg autonomic storm • .• Tingkat Sangat Berat : • gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat dijumpai hipertensi berat dg takhikardi atau hipertensi diastolic yg berat dan menetap ( D > 110 mm Hg) atau hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90 mm Hg ).

gangguan pernafasan berat • Tidak ada pemeriksaan diagnostic yang spesifik penunjang . • Anamnese : adanya luka kotor Gejala klinis : • Trismus. disfagi.Diagnosa…. opistotonus.

tetanus berat dg spasme otot yg berat dan lama yang tidak terkontrol dg relaksan dan sedative dapat mengarah ke henti jantung ü . mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ventilasi-perfusi paru.Komplikasi • Kegagalan respirasi / hipoksia ü Penderita tetanus sedang. walaupun secara klinis dan radiologist normal.

Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dg hipertensi berat yg segera diikuti dg ü . dimediasi oleh system ü Pada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan yg menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis.§ Kardiovaskuler dan otonom ü Terutama otonom.

• Komplikasi ginjal : berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal Komplikasi hematology : berhubungan dg anemia karena infeksi . Gangguan keseimbangan • • .

Penanganan I. UMUM ü. . mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih Oksigen. menetralisirkan peredaran toksin. pernafasan trachcostomi bila perlu buatan dan ü. Tujuan  mengeliminasi kuman tetani.

• Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 Diet cukup kalori dan protein. berupa : irigasi luka. makanan dapat diberikan • • . Bila ada trismus.

dan bila perlu dilakukan trakheotomi. III.Penanganan…. taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi. IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dg peralatan intensif dan memadai. Stimulasi cahaya.000 U im satu kali @ Tetagam . II. • ATS 10. KHUSUS Pasien tingkat II.

. Ringan. bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm ) 2. • Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya. bila kejang umum yang berat sering terjadi. Sedang. dimana : 1.PROGNOSA…. Berat . bila sekali muncul kejang umum 3.

dan malaria cerebral Ø Ø . pembesaran limpa kadang-kadang dengan komplikasi pernisiosa seperti ikterik. yang secara klinis ditandai dg : Ø serangan paroksismal dan periodik anemia. acute tubular necrosis.Malaria Cerebral • Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium. black water fever. diare.

Secara parasitologi dikenal 4 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang berbeda bentuk demamnya. (Malaria tropicana atau Malaria tertiana maligna) sebab serangan demamnya yang biasanya timbul setiap 3 hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan infeksi . 3) Plasmodium ovale. (Malaria Quartana) karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali. 2) Plasmodium malaria. 4) Plasmodium falciparum. yaitu : 1) Plasmodium vivax. (Malaria tertiana) disebabkan serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali. (Malaria Ovale) dengan pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali.

gangguan kesadaran. hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan ü ü ü .• Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai dg : ü demam yang sangat tinggi. kejang yang terutama terjadi pada anak.

.Etiologi Penyebab malaria cerebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.

sakit kepala •) •) •) •) . demam yang hilang timbul serta kadang-kadang menggigil. mialgia.Gambaran Klinis 1) Fase prodromal : •) gejala yang timbul tidak spesifik sakit pinggang.

Pada fase akut ini ditemukan cornea mata divergen.dapat berakhir dengan kematian. mual. hemiplegi . diare. kejang. pingsan.2) Fase akut : •) gejala bertambah berat sakit kepala yang sangat hebat. akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal •) •) •) •) •) . purpura. anemia. batuk berdarah. gangguan kesadaran. ikterik. muntah.

DIAGNOSIS • Diagnosis ditegakkan dengan menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi memakai pewarnaan Giemsa. .

5-5 mg/kgBB setiap 6 jam atau diberikan IV dengan dosis 1. .PENATALAKSANAAN MALARIA SEREBRAL • Terapi pada penderita malaria serebral adalah dengan menggunakan Klorokuin diberikan secara IM dengan dosis 3.25 mg/kg BB selama 8 jam dalam dekstrose 5% 500 ml.

maksimum pemberian adalah selama 72 jam. Penggunaan mengurangi bermanfaat Deksametason edema otak untuk tidak • .• Untuk malaria yang resisten terhadap kloroquin digunakan Quinine dihydrochloride diberikan secara IV dengan dosis 20 mg/kgBB dalam dekstrose 5% 500 ml selama 4 jam.

• Setelah itu penderita dirawat sesuai dengan gejala yang ada secara simptomatis dan suportif.5 mg/ kgBB secara IM. Pada penderita yang kejang dapat diberikan Phenobarbiton dengan dosis tunggal 3. .

Kondisi ini yang disebabkan oleh proses infeksi. autoimun. • • .HIV dan Infeksi SSP • Sangat banyak infeksi maupun komplikasi pada SSP menyertai infeksi HIV. vacuolar myelopathy. AIDS dementia complex (ADC). atau neoplastik sekunder pada penderita. dan peripheral neuropathies.

Neoplasitik sekunder : Kaposi sarcoma • • • . neurocysticercosis. toxoplasmosis. tuberculous meningitis.• Infeksi : fungal infections seperti cryptococcal meningitis and Penicillium marneffei encephalitis. dan cytomegalovirus (CMV) infection.

• Pada AIDS. Manifestasi AIDS dan komplikasi • • • . diagnosis klinis sering tidak dapat dijelaskan dengan diagnosis tunggal. Onset baru komplikasi neurologis sering tumpang tindih pada proses yang berkelanjutan dengan etiologi yang berbeda. Gambaran klinis mencerminkan defisit di lokasi beberapa lokasi anatomis.

Patofisiologi • Ketika pertahanan atau kekebalan tidak adekuat. Kemungkinan sindrom neurologis tertentu berkorelasi dengan stadium • • . sering dari reaktivasi organisme yang diperoleh sebelumnya. Mekanisme ini berlaku untuk agen seperti Toxoplasma gondii dan virus Epstein-Barr (EBV). infeksi oportunistik dan neoplasma timbul.

Pada otopsi. Mortalitas / Morbiditas Tingkat Mortalitas dan morbiditas ditentukan oleh kondisi neurologis dan tingkat immunodeficiency Umur • • • . prevalensi kelainan neuropathologic adalah 80%.Epidemologi • Amerika Serikat Komplikasi neurologis yang hadir di lebih dari 40% pasien dengan HIV.

Differentials Diagnosis • Alzheimer Disease Aphasia Cardioembolic Stroke Epidural Hematoma Intracranial Epidural Abscess Intracranial Hemorrhage Neurocysticercosis Spinal Cord Hemorrhage Spinal Cord Infarction Spinal Epidural Abscess Subdural Hematoma Tuberculous Meningitis • • • • • • • • • • • .

gejala sesuai dengan lesi anatomis yang di hasilkan. Studi imaging digunakan tidak membuat diagnosa lebih untuk mengkonfirmasi lesi yang terjadi.Pemeriksaan • Dengan pemeriksaan klinis. • MRI dengan kontras • CT scan kepala Pemerikaan Laborat • • .

.Tatalaksana • pengobatan pasien HIV-seropositif disesuaikan dengan gejala neurologis dan sangat tergantung pada hasil tes sebelumnya.

HIV dan Toxoplasmosis • Toksoplasmosis adalah penyebab utama penyakit SSP focal AIDS. Biasanya. lesi ditemukan di otak dan mendominasi gejala klinis. ini adalah komplikasi dari fase akhir dari penyakit. Biasanya. Jarang ditemukan lesi intraspinal • • • .

Kadang-kadang. merupakan hasil dari infeksi primer. • • .Patofisiologi • SSP toxoplasmosis hasil dari infeksi oleh Toxoplasma gondii parasit intraseluler. Hal ini biasanya disebabkan karena infeksi sekunder atau reaktivasi lesi SSP lama dan menyebarkan secara hematogen dari infeksi yang diperoleh sebelumnya.

Tingkat insiden telah menurun akibat terapi antiretroviral (ART) Internasional Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada sebanyak 50% dari pasien di Eropa dan Afrika. • • .Epidemologi • Amerika Serikat Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada 3-10% pasien dengan AIDS di AS.

aphasia. hemianopia. ataksia. gejala radiculomyelopathy • • . hemiparesis. dan palsi saraf kranial.Gejala Klinis • perubahan Kepribadian dan status mental Kejang.

Different Diagnosa • Cardioembolic Stroke HIV-1 Associated Opportunistic Infections • .

Pemeriksaan Tambahan • Anti-Toxoplasma immunoglobulin PCR Lumbar puncture CT scan & MRI Biopsi otak • • • • .

.

.

Sulfadiazine Clindamycin Corticosteroids Folic Acid Setelah pemakaian antibiotic therapy. • • • • • • .Tata Laksana • Pyrimethamine Sangat spesifik pada Plasmodium species and T gondii.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful