INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT

Pembimbing:

Dr. Eddy Ario Koentjoro,Sp.S Oleh
Mirandasari 072011101063 Putri Swandayani 082011101071 Click to edit Master subtitle style SMF Ilmu Penyakit Saraf RSD dr. Soebandi

Pendahuluan

Infeksi :

Invasi atau multiplikasi mikroorganisme di dalam jaringan tubuh

Dapat berupa: • Bakteri • Virus • Protozoa

Infeksi pada SSP

Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat lain. Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi).

.

Faktor predisposisi .

Klasifikasi • • Infeksi selaput otak (meningitis) • Bakterial akut/purulenta • Bakterial subakut/kronis/serosa • aseptik Infeksi parenkim otak (enchepalitis) • Bakterial • viral .

ruang subarachnoid. MENINGITIS .Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid. jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.

Etiologi Meningitis
M. akut M. subakut M. Aseptik •M. tuberculosa (plg sering) Virus: •Treponema pallidum •Enterovirus •Jamur (Coccidiodes atau – polio Candida) – Coxsackie A, B –ECHO •Herpesvirus –Herpes simpleks –CMV •Mixovirus –Campak –Parotitis –influenza

Pada Neonatal: E. Coli Streptococcus Stafilococcus Pneumococcus

Pada Bayi dan anak: H. Influenza Meningokokus Pneumokokus E. Coli Streptococcus

Dewasa: Pneumococcus Meningokokus Streptokokus Stafilokokus H. Influenza

Meningitis Bakterial Akut
Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga meningitis purulenta.

Gambaran klinis
Kelompok Umur • • • • • • • • • • • • • Gejala Panas Letargi / kesadaran Nyeri kepala Intabilitas Mual dan muntah Gejala pernafasan Fotofobia Tanda • Kaku kuduk • Purpura / Ptekhie • Kejang • Ataxia • Defisit Neurologis Fokal

Anak

Dewasa

Panas • Kaku kuduk Nyeri kepala • Kesadaran menurun Letargi, bingung sp koma • Defisit Neurologis Fokal Mual dan muntah Fotofobia Gejala pernafasan

Gambaran klinis Tua • Panas • Kebingungan sp koma • Nyeri kepala • Gejala pernafasan • Kaku kuduk • Kesadaran menurun • Kejang – Status Epileptikus .

Diagnosis • Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS Secara klinis. diagnosis dapat dibuat berdasar: • Tanda dan gejala klinis: • Sakit kepala • Febris • Meningeal sign (+) • .

Diagnosis • Pada pemeriksaan CSS didapatkan : • • • • • Cairan likuor keruh dan xanthochrom. thorax CT-Scan • Pemeriksaan penunjang • • .000/mm3. predominan polimorfonuklear 1.000 – 10. Kadar gula menurun. Kadar protein meningkat di atas 70–80 mg/dl. kurang dari 45 mg/100 cc. Jumlah leukosit. Kadar klorida dibawah 700 mg% X-foto sinus paranasalis.

frekuensi. kepala 300 • Bila gagal napas psg ET dan napas buatan • Thorax foto • Monitor pernapasan: ritme. indikasi pemeriksaan gula darah. gerak napas • Blood • Psg infus RL/NaCl • Ambil darah vena untuk lab.Penatalaksanaan • Konservatif • Breath • Bebaskan & bersihkan airway. sedot lendir dlm mulut • Posisi lateral dekubitus. elektrolit. drh rutin • Pertahankan & monitor tensi bila rendah/shock: IV Dopamin 3 mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan .

anti edema otak. . antipiretik. sesudah >3 hari NGT • Rubah posisi penderita tiap 2 jam • • Tirah baring Pengobatan simptomatis: • Anti kejang.Penatalaksanaan • • Bladder • Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam • Ambil contoh urine untuk lab • Perhatikan balans cairan dan elektrolit Bowel • Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV. analgetik.

hasil pengecatan Gram . dugaan mikroorganisme.Penatalaksanaan • Spesifik • • • Antibiotika secepat mungkin Pemberian antibiotika broadspektrum intravena Pemilihan antibiotika berdasar: pemeriksaan klinis.

.

.

.

.

onsetnya terselubung. tuberkulosa.Meningitis Bakterial Sub Akut Meningitis yang onset klinis penyakitnya >4 minggu. biasanya karena M. bertahap dan progresif. .

dsb. pecah. bisa juga di KGB. GIT. ginjal.Patofisiologi • Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. sinus nasalis. • Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak. • Fokus primer biasanya di paru-paru. Tuberkel kemudian melunak. selaput otak. tulang. dan masuk ke ruang subarachnoid . sumsum tulang belakang. tulang.

Patofisiologi • Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar  eksudat kental. akibatnya : • hidrosefafus papil edema • . serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak. • Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang subaraknoid sekitar batang otak.

iritabilitas. • Tanda rangsangan meningen. kelainan saraf otak (n. Vi. • Fase kedua. • Tanda rangsangan meningen. Fase III dan IV bila . Vii) dan terkadang hemiparesis. • • Fase ketiga. Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis. n. bertahap serta progresif. konvulsi dan kesadaran menurun. maupun oleh karena hidrosefalus. Fase keempat. tanda neurologik fokal.Gejala klinis • Fase pertama. Gejala berupa kelesuan. • Onset penyakitnya terselubung. mual serta sakit kepala ringan. eksudat yang menekan pedunkulus serebri. menurunnya selera makan. Fase-fase tersebut menentukan prognosa. • • Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.

Diagnosis • Dapat ditegakkan melalui: • Gejala klinis • • • Sakit kepala Panas yang tidak tinggi Kaku kuduk (+) • Pemeriksaan CSS • • • • Likuor yang jernih Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3 Kadar glukosa < 40 mg% Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada pemeriksaan berikutnya • Kadar Cl < 680 mg% .

Diagnosis Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat dengan ZiehlNiehlsen kemungkinan akan ditemukan M. • Pemeriksaan Foto Thorax CT-Scan MRI Kontak dengan penderita TB aktif • • • . tuberculosa.

.

.

.

. 1 gr/hari IM 4. 15 – 30 mg/kgBB/hari 3. Pyrazinamid.Penatalaksanaan • Konservatif • Sama dengan pengobatan meningitis akut. Streptomycin. Rifampisin 15 mg/kg per hari • • Indikasi pemberian kortikosteroid : • Penderita dalam keadaan shock • Ada tanda-tanda kenaikan tik • Ada tanda-tanda araknoiditis. Pengobatan spesifik : 1. INH. 400 ml/hari 2.

tapi sering berkembang menjadi meningoensefalitis yang lebih berat. Invasi dan penetrasi dapat melalui usus.Meningitis aseptif • Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus. serta lintasan oral fekal atau melalui percikan droplet. • .

serta peningkatan TIK . subfebril dan muntah Kaku kuduk yang sangat ringan • Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal. defisit neurologis.Gejala klinis • Onset penyakit mendadak dengan gejala: • • Sakit kepala hebat.

febris. kaku kuduk. . Kadar protein meningkat ringan.Diagnosis • • • Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan : Gejala-gejala klinis sakit kepala. Pleositosis antara 50 – 500 dengan predominan limfosit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan : • • • • Likuor jernih atau opalescent. • Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada cairan serebrospinalis. Kadar glukosa dan klorida normal.

Penatalaksanaan • Konservatif  sama dengan pengobatan meningitis akut. selama 10 hari. ARA-A (Vidarabine). Pengobatan spesifik • 1. Acyclovir. 15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam. . 2. 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari.

seperti fotofobia.Ensefalitis • Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak. yang menyebabkan disfungsi neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal. sakit kepala. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi ensefalitis berbeda dari meningitis. meskipun pada evaluasi klinis tanda dan gejala inflamasi meningeal sering timbul berdampingan. atau leher kaku • .

Arbovirus. HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus). rabies parasit jamur • • • . VZV. dan rubella. gondok.Etiologi • Etiologi Infeksi: • agen Virus. EBV. virus campak (PIE dan SSPE).

• .000 kelahiran hidup). penyebab paling umum ensefalitis sporadis di negara-negara Barat. Japanese virus ensefalitis (JE). Asia Tenggara.2 per 100. adalah ensefalitis virus yang paling umum di luar Amerika Serikat. dan India. relatif langka. terutama terjadi di Jepang.000 (infeksi HSV neonatal terjadi pada 2-3 per 10.Epidemologi • HSE. kejadian secara keseluruhan 0. Cina.

Hasil yang buruk pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dan orang dewasa yang lebih tua dari 55 tahun.• Mortalitas dan morbiditas terkait dengan faktor host. seperti cedera SSP yang sudah ada sebelumnya dan virulensi dari menginfeksi organisme. • .

• • • . Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur di ganglia trigeminal. Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.Patofisiologi • Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya.

virus memasuki sel-sel saraf. virus bereplikasi di luar SSP penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies. Pelebaran perivascular.HSV) Setelah melintasi penghalang darah-otak. VZV. HSV. Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil • • • • • • • • . perdarahan respon inflamasi difus Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial. dan menimbulkan: Gangguan fungsi sel.• Secara umum.

Gejala Klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal. Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum) Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom Gejala Cacat saraf cranial Disfagia (Rabies)

Differential Diagnosa

Brain Abscess Hypoglycemia Leptospirosis in Humans Meningitis Status Epilepticus Subarachnoid Hemorrhage Systemic Lupus Erythematosus

Pemeriksaan Lab

DL Serum electrolytes Serum glucose level. BUN/creatinine and liver function tests (LFTs) Platelet test and a coagulation profile CT scan / MRI CSF analysis.

Antivirals • Acyclovir Dexamethasone • .Tata Laksana • Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi • Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran.

status imun. keadaan neurologi sebelumnya.Komplikasi & Prognosa • Kejang TIK meningkat Koma Prognosis tergantung dari virulence virus and on status kesehatan pasien seperti umur. • • • .

. dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif disertai eksaserbasi paroksismal.TETANUS adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri Clostridium Tetani.

PATOFISIOLOGI • : Clostridium tetani . suatu bakteri Gram positif anaerobic dengan spora yang mudah bergerak: port d’entree melalui kontaminasi luka kotor.  • • . Tetanospasmin mempengaruhi pembentukan dan pengeluaran neurotransmitter Glisin dan GABA. Spora dalam keadaan anaerob membentuk eksotoksin Tetanolisin dan Tetanospasmin.

Periode onset adalah masa timbulnya gejala (trismus) sampai terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari. • .• Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 – 8 hari. biasanya tidak lebih dari 15 hari.

Klasifikasi Ada 4 bentuk klinis tetanus yaitu : • Tetanus lokal Tetanus sephalik Tetanus umum Tetanus neonatorum • • • .

• Tetanus local : • Gejala paling ringan berupa nyeri dan kekakuan otot sekitar luka diikuti spasme singkat pada otot yg terkena spasme involunter menjadi menetap disebut rigiditas atau spastisitas tetanik. Kontraksi otot tersebut biasanya • • • .

masa inkubasi 1-2 hari. terjadi kelumpuhan yg terbatas pd otot wajah dan kepala berupa trismus dan blepharospasme.• Tetanus sephalik : • terjadi pd luka di wajah atau kepala. • .

• Tetanus neonatorum : • Biasanya disebabkan infeksi C. Spora yang masuk disebabkan oleh • . tetani. yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan.• Tetanus umum : yg paling banyak dikenal. biasanya diawali tetanus local atau menyebar difus sejak awal.

spasme laring Spasme otot opistotonus leher. tangan terkepal .badan. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. kaku dan nyeri pada rahang Risus sardonikus ( karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas.Gambaran klinis • Trismus. lengan fleksi. bibir tertekan kuat ) disfagi.perut papan. • • • • Tungkai ekstensi.

.

disertai . • Tingkat Sedang ( II ) : trismus sedang. kekakuan umum tidak disertai kejang. kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yg berlangsung singkat.Atas dasar klinis diatas dibagi : • gejala maka Tingkat Ringan ( I ) : trismus ringan dan sedang. gangguan respirasi dg sedikit / tanpa gangguan menelan.

• • . spasme dan kejang spontan yg berlangsung lama. Terdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yg moderat dan menetap. kadang apnoe. Gangguan pernafasan dg takipnoe lebih 40 kali / mnt. disfagia berat dan takhikardi lebih 120 kali / mnt. kekakuan umum.• Tingkat Berat ( III ) : • trismus berat.

• Tingkat Sangat Berat : • gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat dijumpai hipertensi berat dg takhikardi atau hipertensi diastolic yg berat dan menetap ( D > 110 mm Hg) atau hipotensi sistolik yg menetap ( S < 90 mm Hg ). dikenal dg autonomic storm • .

• Anamnese : adanya luka kotor Gejala klinis : • Trismus.Diagnosa…. gangguan pernafasan berat • Tidak ada pemeriksaan diagnostic yang spesifik penunjang . disfagi. opistotonus.

Komplikasi • Kegagalan respirasi / hipoksia ü Penderita tetanus sedang. tetanus berat dg spasme otot yg berat dan lama yang tidak terkontrol dg relaksan dan sedative dapat mengarah ke henti jantung ü . walaupun secara klinis dan radiologist normal. mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ventilasi-perfusi paru.

Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dg hipertensi berat yg segera diikuti dg ü .§ Kardiovaskuler dan otonom ü Terutama otonom. dimediasi oleh system ü Pada hampir semua tetanus berat terjadi peningkatan yg menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis.

• Komplikasi ginjal : berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal Komplikasi hematology : berhubungan dg anemia karena infeksi . Gangguan keseimbangan • • .

mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih Oksigen. UMUM ü. . pernafasan trachcostomi bila perlu buatan dan ü.Penanganan I. menetralisirkan peredaran toksin. Tujuan  mengeliminasi kuman tetani.

Bila ada trismus. debridement luka (eksisi jaringan nekrotik). berupa : irigasi luka. membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 Diet cukup kalori dan protein. bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan.• Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya. makanan dapat diberikan • • .

Stimulasi cahaya. KHUSUS Pasien tingkat II. II. III. IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dg peralatan intensif dan memadai. dan bila perlu dilakukan trakheotomi. • ATS 10.Penanganan….000 U im satu kali @ Tetagam . taktil dan auditori sedapat mungkin dikurangi.

bila kejang umum yang berat sering terjadi. dimana : 1. • Prognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya. . bila sekali muncul kejang umum 3. Ringan.PROGNOSA…. bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm ) 2. Sedang. Berat .

yang secara klinis ditandai dg : Ø serangan paroksismal dan periodik anemia. acute tubular necrosis. black water fever.Malaria Cerebral • Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium. pembesaran limpa kadang-kadang dengan komplikasi pernisiosa seperti ikterik. diare. dan malaria cerebral Ø Ø .

Secara parasitologi dikenal 4 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang berbeda bentuk demamnya. 4) Plasmodium falciparum. (Malaria Ovale) dengan pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali. 3) Plasmodium ovale. 2) Plasmodium malaria. (Malaria Quartana) karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali. yaitu : 1) Plasmodium vivax. (Malaria tertiana) disebabkan serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali. (Malaria tropicana atau Malaria tertiana maligna) sebab serangan demamnya yang biasanya timbul setiap 3 hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan infeksi .

• Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang ditandai dg : ü demam yang sangat tinggi. hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan ü ü ü . gangguan kesadaran. kejang yang terutama terjadi pada anak.

.Etiologi Penyebab malaria cerebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.

Gambaran Klinis 1) Fase prodromal : •) gejala yang timbul tidak spesifik sakit pinggang. mialgia. sakit kepala •) •) •) •) . demam yang hilang timbul serta kadang-kadang menggigil.

mual. muntah. gangguan kesadaran. hemiplegi . batuk berdarah.2) Fase akut : •) gejala bertambah berat sakit kepala yang sangat hebat.dapat berakhir dengan kematian. Pada fase akut ini ditemukan cornea mata divergen. akan tetapi tidak ditemukan adanya tanda rangsang meningeal •) •) •) •) •) . anemia. pingsan. ikterik. kejang. diare. purpura.

.DIAGNOSIS • Diagnosis ditegakkan dengan menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi memakai pewarnaan Giemsa.

PENATALAKSANAAN MALARIA SEREBRAL • Terapi pada penderita malaria serebral adalah dengan menggunakan Klorokuin diberikan secara IM dengan dosis 3. .5-5 mg/kgBB setiap 6 jam atau diberikan IV dengan dosis 1.25 mg/kg BB selama 8 jam dalam dekstrose 5% 500 ml.

maksimum pemberian adalah selama 72 jam.• Untuk malaria yang resisten terhadap kloroquin digunakan Quinine dihydrochloride diberikan secara IV dengan dosis 20 mg/kgBB dalam dekstrose 5% 500 ml selama 4 jam. Penggunaan mengurangi bermanfaat Deksametason edema otak untuk tidak • .

5 mg/ kgBB secara IM.• Setelah itu penderita dirawat sesuai dengan gejala yang ada secara simptomatis dan suportif. Pada penderita yang kejang dapat diberikan Phenobarbiton dengan dosis tunggal 3. .

Kondisi ini yang disebabkan oleh proses infeksi. dan peripheral neuropathies. atau neoplastik sekunder pada penderita. vacuolar myelopathy. autoimun. AIDS dementia complex (ADC).HIV dan Infeksi SSP • Sangat banyak infeksi maupun komplikasi pada SSP menyertai infeksi HIV. • • .

tuberculous meningitis. neurocysticercosis. dan cytomegalovirus (CMV) infection.• Infeksi : fungal infections seperti cryptococcal meningitis and Penicillium marneffei encephalitis. Neoplasitik sekunder : Kaposi sarcoma • • • . toxoplasmosis.

Manifestasi AIDS dan komplikasi • • • . Onset baru komplikasi neurologis sering tumpang tindih pada proses yang berkelanjutan dengan etiologi yang berbeda. diagnosis klinis sering tidak dapat dijelaskan dengan diagnosis tunggal. Gambaran klinis mencerminkan defisit di lokasi beberapa lokasi anatomis.• Pada AIDS.

infeksi oportunistik dan neoplasma timbul.Patofisiologi • Ketika pertahanan atau kekebalan tidak adekuat. sering dari reaktivasi organisme yang diperoleh sebelumnya. Mekanisme ini berlaku untuk agen seperti Toxoplasma gondii dan virus Epstein-Barr (EBV). Kemungkinan sindrom neurologis tertentu berkorelasi dengan stadium • • .

Mortalitas / Morbiditas Tingkat Mortalitas dan morbiditas ditentukan oleh kondisi neurologis dan tingkat immunodeficiency Umur • • • .Epidemologi • Amerika Serikat Komplikasi neurologis yang hadir di lebih dari 40% pasien dengan HIV. prevalensi kelainan neuropathologic adalah 80%. Pada otopsi.

Differentials Diagnosis • Alzheimer Disease Aphasia Cardioembolic Stroke Epidural Hematoma Intracranial Epidural Abscess Intracranial Hemorrhage Neurocysticercosis Spinal Cord Hemorrhage Spinal Cord Infarction Spinal Epidural Abscess Subdural Hematoma Tuberculous Meningitis • • • • • • • • • • • .

Pemeriksaan • Dengan pemeriksaan klinis. gejala sesuai dengan lesi anatomis yang di hasilkan. • MRI dengan kontras • CT scan kepala Pemerikaan Laborat • • . Studi imaging digunakan tidak membuat diagnosa lebih untuk mengkonfirmasi lesi yang terjadi.

Tatalaksana • pengobatan pasien HIV-seropositif disesuaikan dengan gejala neurologis dan sangat tergantung pada hasil tes sebelumnya. .

Biasanya. ini adalah komplikasi dari fase akhir dari penyakit. Biasanya. Jarang ditemukan lesi intraspinal • • • . lesi ditemukan di otak dan mendominasi gejala klinis.HIV dan Toxoplasmosis • Toksoplasmosis adalah penyebab utama penyakit SSP focal AIDS.

Patofisiologi • SSP toxoplasmosis hasil dari infeksi oleh Toxoplasma gondii parasit intraseluler. Kadang-kadang. • • . Hal ini biasanya disebabkan karena infeksi sekunder atau reaktivasi lesi SSP lama dan menyebarkan secara hematogen dari infeksi yang diperoleh sebelumnya. merupakan hasil dari infeksi primer.

• • .Epidemologi • Amerika Serikat Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada 3-10% pasien dengan AIDS di AS. Tingkat insiden telah menurun akibat terapi antiretroviral (ART) Internasional Klinis toksoplasmosis SSP terjadi pada sebanyak 50% dari pasien di Eropa dan Afrika.

aphasia.Gejala Klinis • perubahan Kepribadian dan status mental Kejang. ataksia. gejala radiculomyelopathy • • . dan palsi saraf kranial. hemianopia. hemiparesis.

Different Diagnosa • Cardioembolic Stroke HIV-1 Associated Opportunistic Infections • .

Pemeriksaan Tambahan • Anti-Toxoplasma immunoglobulin PCR Lumbar puncture CT scan & MRI Biopsi otak • • • • .

.

.

Sulfadiazine Clindamycin Corticosteroids Folic Acid Setelah pemakaian antibiotic therapy.Tata Laksana • Pyrimethamine Sangat spesifik pada Plasmodium species and T gondii. • • • • • • .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful