P. 1
KEGAWATDARUTAN NEUROLOGI

KEGAWATDARUTAN NEUROLOGI

|Views: 818|Likes:
Dipublikasikan oleh Yusuf Karim

More info:

Published by: Yusuf Karim on May 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/25/2013

pdf

text

original

dr.

Sandi Lesmana, SpS FK Unjani – RS Dustira 2011

Kegawatdaruratan Neurologi
Kondisi di bidang neurologi yang perlu tindakan segera, karena dapat menyebabkan kerusakan lebih berat & kematian

Tanda Klinis Kegawatdaruratan Neurologi
 Defisit neurologi global akibat TTIK  Nyeri kepala hebat  Muntah proyektil  Penurunan kesadaran  Papil edema  Defisit neurologi fokal akut progresif  Infeksi disertai TTIK  Trauma kepala & Med. Spinalis  Ggn respirasi & kardiovaskuler akibat penyakit

neurologi

Kasus Neuroemergensi
        

Stroke akut Ensefalopati hipertensi Krisis Miasthenia Gravis Guillan Barre Syndrome Status epileptikus Infeksi otak Tetanus Trauma Kepala/ Med.Spinalis Space occupying Lession (SOL) intrakranial dgn gejala TTIK

Penatalaksanaan Neuroemergensi
 Tujuan : mengoptimalkan pasien untuk hidup &

meminimalkan kecacatan yg terjadi (sequelle)  Dibagi menjadi :
 Umum :

Terapi suportif membantu fungsi tubuh u/ bekerja dgn baik  Terapi simptomatismeringankan gejala penyakit  Khusus : Terapi kausatifmenghilangkan penyebab, di bid. Neurologi masih banyak yg blm bs dilakukan

Penatalaksanaan Umum       Perawatan respirasi dan kardiopulmonal Keseimbangan cairan elektrolit Vitamin. tek. fungsi ginjal. suhu tubuh.darah) . status hidrasi. kadar Gula. mineral dan nutrisi Mempertahankan metabolisme Higiene dan posisi tubuh Pencegahan & terapi komplikasi Sangat penting : monitoring tanda vital & parameter fisiologis (status oksigenasi.

selama 5 hari u/cegah terjadi rebound phenomena Intubasi u/normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg) . Hindari cairan glukosa/ cairan hipotonik Hindari hipertemia (kompres alkohol. Posisi px menghindari     penekanan vena jugular Jaga normovolemia/ balans sdkt negatif.5 g/kgBB diguyur.5 g/kgBB diulang tiap 4-6 jam.Penatalaksanaan TTIK  Posisi kepala 3o⁰ semi fowler . selimut dingin) Manitol 20% dosis 1-1.25-0. lanjutkan 0.

kombinasi sedasi     adekuatmengurangi TTIK Kortikosteroid u/ edem serebri vasogenik Drainase ventrikuler u/ hidrosefalus akut Bedah dekompresif u/ TTIK krn massa Atasi kejang (diazepam IV pelan 5-20 mg) diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus.Penatalaksanaan TTIK  Paralisis neuromuskuler. Bila blm teratasi rawat ICU .

STROKE AKUT  Rapid assesment!  Anamnesis singkat terarah  Pemeriksaan fisik & pemeriksaan neurologis  screening stroke (Cincinnati Prehospital Stroke Scale)  Onset  Tingkat kesadaran  Tipe stroke CT scan  Lokasi .

or is unable to speak Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. says the wrong words. AHA/ASA.Cincinnati Prehospital Stroke Scale Facial droop Normal—both sides of face move equally Abnormal—one side of face does not move as well as the other Arm drift Normal—both arms move the same or both arms do not move at all Abnormal—one arm either does not move or drifts down compared to the other Speech Normal—says correct words with no slurring Abnormal—slurs words. May 2007 .

.

elektrolit). gula darah. Rontgen toraks  Hubungi konsulen (neurologist & radiologist) .Penatalaksanaan Stroke Akut  Umum  Evaluasi tanda vital  Infus jaga  O2 2-4 L/mnt  EKG 12 lead  Cek lab (darah rutin.

dll)  CT scan Infark :  Aterotrombotik : Terapi trombolitik (u/ yg <3jam. umur px)  CT scan curiga SAB :  Punksi lumbalDarah (+) : antagonis kalsium (nimodipin). neuroprotektan . rawat ICU). antiagregasi trombosit. volume perdarahan. antiagregasi trombosit.Penatalaksanaan Stroke Akut  Khusus  CT scan PIS :  konsul bedah saraf (indikasi operatif pertimbangkan lokasi. neuroprotektan  Kardioemboli : antikoagulan. tindakan operatif (clipping aneurisma. tingkat kesadaran.

kelainan target organ  Gejala :  nyeri kepala  Ggn penglihatan  Kejang  Delirium sampai Penurunan kesadaran  Defisit neurologis  CT scan/ MRI : edem otak di oksipital/ Batang otak (PRL: Posterior Reversible Leukoencephalopathy atau PRES : Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) .Ensefalopati Hipertensi  Termasuk hipertensi krisis  Hipertensi krisis :  Emergensi : tensi ↑↑ + kelainan target organ  Urgensi : tensi ↑↑ .

.54-year-old man with hypertensive brainstem encephalopathy. The periventricular white matter is diffusely hypodense. as well as hypodense areas within the superior cerebellar hemispheres (short black arrows) (A). in keeping with chronic small-vessel disease (black thick arrows) (C). •Hypodense areas are also visible at subthalamic nuclei bilaterally (white arrows) (B). •The ambient cistern is obliterated (white arrowhead). Admission computed tomography (CT) scan: •hypodensity of the upper pons (long black arrow).

Ensefalopati Hipertensi  Terjadi pd org yg biasanya memiliki tensi normal/ tidak pernah ada riwayat hipertensi mendadak tinggi  Bedakan stroke infark atau ensefalopati hipertensi  Stroke  riwayat hipertensi kronik  tensi tidak boleh diturunkan terlalu cepat (pembuluh darah otak sudah beradaptasi/menebal sehingga sulit berkompensasi) Bila diturunkan cepat ggn autoregulasi  hipoperfusi risiko iskemik serebral >> .

Ensefalopati Hipertensi  Terapi :  Parenteral :    Diuretik : Furosemid. Manitol 20% (me ↓ edem otak) Vasodilator : Nitrogliserin. Nikardipin Inhibitor dopaminergik : Labetalol Amlodipine ( CCB) Telmisartan (ARB)  Oral :   .

Krisis Miasthenia (KM) = Eksaserbasi penyakit Myasthenis Gravis (MG) di mana kelumpuhan menyebabkan episode akut kegagalan pernafasan yg memerlukan respirator Merupakan komplikasi berbahaya yg mengancam kehidupan & perlu perawatan ICU Pencetus KM : .suntikan Botox .infeksi 30-40%.c bakteri/ virus . t. antibiotik.obat2an (kortikosteroid.trauma . antikolinesterase dosis >>) .u ISPA e.operasi timektomi .

disfagi. tes : px minum Byk dahak & stridor  indikasi Respirator Parese pita suara (laringoskop) . jd px bernafas dgn otot perut (diafragma kurang bergerak) Bila memburuk  respirasi paradoksal (otot abdomen bergerak saat inspirasi Tes fungsi respirasi : px menghitung sampai 25 dalam satu nafas Sulit menelan.Gejala Klinik KM  Gejala pasti MG : lemah ber>> berat. batuk saat makan/tersedak. nafas pendek. respirasi berkurang Pola respirasi cepat & dangkal lumpuh otot nafas.       stridor.

alimentasi perifer. darah. heparin)  Antikoagulan  u/ px yg mendapat plasmafaresis atau imunoglobulin  Sukralfat u/cegah ulkus GIT  Terapi psikologis keluarga . sputum agar a.biotik sesuai. Bisa diberi dulu a.Penatalaksanaan KM  Umum  Identifikasi pencetus (infeksikultur urin. pipa gastrotomi  Koreksi elektrolit  Cegah DVT (stocking.biotik spektrum luas yg tdk termasuk pencetus KM)  Nutrisi via NGT.

tilt training bila sekret px byk . lakukan di ICU o/ dokter ICU  Fase akut : intubasi & respirator  > 2 minggu : trakeostomi.Penatalaksanaan KM  Pemakaian Respirator  Tindakan utama.

Imunosupresi spt kortikosteroid. lama kerja  menetap Co : gol. plasmafaresis. imunoglobulin IV 2. Terapi medikamentosa dgn efek perbaikan lambat. siklofosfamid.1 Pemberian kortikosteroid  diperdebatkan . Terapi pilihan : no. lama kerja  pendek Co : acetilcholine esterase inhibitor (Ach). azatioprin. takrolimus.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM 1. mikofenolat. Terapi medikamentosa dgn efek perbaikan cepat. siklosporin.

me – ventilator)  T. aritmia  U/ me – ESO kolinesterase inhibitor : Sulfas atropin .Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Cara kerja kolinesterase inhibitor : me↓ jumlah enzim asetilkolinesterase di taut neuromuskuler  Infus Piridostigmin  efektif dibandingkan plasmafaresis saja (me↓ ke†.u diberikan pd px dgn pencetus utama infeksi  Dihentikan bila hipersekresi pd ventilator  Overdosis : krisis kolinergik.

dgn circulating factor (antibodi reseptor asetilkolin)  Standar terapi : plasma exchange 1-1. penurunan protein (beri albumin IV) . pe↓ faktor pembekuan.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Plasmafaresis  Berhub.5 liter dalam sehari atau 2 hari sekali selama 5 kali. ggn keseimbangan elektrolit.  Perbaikan terlihat stlh 24 jam. trombositopenia. tp sebagian besar stlh 2-3 x plasmafaresis  ES : hipotensi.

demam. kelebihan cairan.  Diberi pada px dgn hemodinamik tdk stabil  ES : nyeri kepala.Terapi Disfungsi Neuromuskuler KM  Imunoglobulin IV  Dosis 400 mg/kg BB/ hari selama 5 hari. reaksi anafilaksis pd px dgn defisiensi IgA. tp harga lebih mahal. Plasmafaresis & IVIG dpt diberikan pd px preop Timoma . perbaikan stlh 5 hari  Efek IVIG ~ plasmafaresis.

1 vial 2. . Indonesia : Gammaraas (plasma IVIg 5%).5 g/50 ml Rp 2jt.

cerna. French polio.Ascending Paralysis (AP)  AP Landry = Guillan Barre Syndrome  Penyakit autoimun menyerang serabut saraf perifer  Pencetus : infeksi (sal.sal. vaksinasi  ~ Acute inflammatory polyneuropathy. Acute idiopathic polyneuritis.nafas). Acute idiopathic poliradiculoneuritis  Kelemahan ekstremitas dgn derajat keparahan bervariasi atau ggn sensibilitas (kesemutan/parestesi atau kebas/ hipestesi) .

 25 % gagal nafas/ perlu ventilator  4-15% †  20% sequelle berat menetap  67% kelemahan menetap  ♂ : ♀ = 1.000 populasi dunia per tahun.5 : 1 .EPIDEMIOLOGI  1-4 /100.

.PATOMEKANISME GBS  Respon imun yang salah thd antigen asing tubuh sendiri yg terjadi pada serabut saraf perifer px (antigen mimikri)  Target serangan imun : gangliosida.

.

Memberat & meluas ke proksimal (~ascending paralysis) Setelah lumpuh kedua tungkai distal diikuti kumpuh lengan yg diawali dr bag distal juga Refleks tendon menghilang Paralisis diafragma.Gejala Klinis 1. Gejala motorik  Gejala Utama AP  Pertama kali timbul simetris bilateral di ekstremitas      bagian distal. lumpuh otot nafas gagal nafas Gejala klinis terjadi minggu pertama sampai ketiga .

kram 3. Gejala Sensoris  Disestesia (baal. rasa geli)  Perburukan dari distal ke proksimal dlm bbrp jam smp bbrp hari  Gloves and stocking dyesthesia  60-70% kasus distal paresthesia. nyeri.2. . Saraf Kranial  Saraf kranial perifer terkena  kelumpuhan wajah bilateral.

25 cm H2O > 30 % penurunan VC dan NIF dalam 24 jam Terjadi perburukan gejala klinis dgn progresifitas yg cepat Terdapat gejala disotonomia .  Intubasi dilakukan bila :      Kapasitas vital (VC) <20 ml/kg Tekanan negatif inspirasi (NIF) < .PENATALAKSANAAN GBS  Terapi Fase Akut  Suportif : monitoring fungsi vital (rawat ICU)  kunci keberhasilan penanganan keadaan akut AP.

.Prinsip th/ : beri sesegera mungkin .Terapi medikamentosa .Plasmafaresis 40-50 mg/kg plasma exchange (PE) diberikan 4 kali dlm seminggu.Tidak efektif bila diberikan >2 minggu sejak gejala awal kelumpuhan .Kombinasi IVIg & plasmafaresis tidak lebih baik . .DOC : Imunoglobulin IV (IVIg) dosis tinggi 400 mg/kg u/ 5 hari atau dosis total 2 gram/kgBB .

sensorik. (Activities of Daily Living) . ggn bladder . Terapi stlh fase akut:  Rehabilitasi u/optimalkan fungsi motorik. dsb.

mayoritas perlu perawatan life support selama 4-6 minggu smp 1 thn 5-10% akan relaps.Prognosis GBS  80 % perbaikan klinis komplit / sembuh dgn gejala minor       menetap (arefleksia) Perbaikan dpt tjd bbrp bulan – 1 thn 5-10% perbaikan dgn kecacatan berat (akson motorik & sensorik rusak sampai proksimal tanpa ada regenerasi akson) Kematian : tgtg dr terapi & suportif GBS yg dirawat di ICU angka kematiannya 2-3% WHO : angka kematian GBS : 4%. bbrp mjd chronic demyelinating polyneuropathy (CIDP) .

 5% pada epilepsi dewasa (E/: ggn serebrovaskuler. alkohol)  10-25% pada epilepsi anak (E/ : infeksi dgn febris) . atau kejang berulang dimana diantara kejang penderita tidak sadar.Status Epileptikus  Kejang berkepanjangan >30 menit & tjd ggn fungsi vital. ggn metabolik. hipoksia.

heart rate. cek tensi. dower catheter  Pemeriksaan segera :  Tes darah u/ evaluasi metabolik. level obat antiepilepsi. NGT.Penatalaksanaan Umum SE  Perbaikan fungsi vital  Amankan jalan nafas. lakukan resusitasi jika perlu. pastikan respirasi adekuat. dan zat toksik  Monitoring tanda vital . pasang jalur IV.

r . Jika status berlanjut. dgn pengawasan EKG & tensi ATAU Fenobarbital 10-20 mg/kg sampai 100 mg/menit dgn pengawasan tensi & respirasi  Tahap II/ tahap dekompensasi (30-60 menit)    . ulang pemberian stlh 15 menit Px dipindahkan ke ICU Fenitoin IV dalam NaCl 0.9% dosis 15-18 mg/kg.Terapi Medikamentosa SE  Tujuan th/ ini menghentikan kejang & koreksi komplikasi  Tahap premontioring  Diazepam 10 mg IV / per rektal  Tahap I / tahap kompensasi (0-30 menit)  Diazepam 10 mg IV/p. dgn kecepatan 50 mg/mnt.

dgn tambahan bolus 50 mg tiap 2-3 menit sampai kejang terkontrol. Turunkan pelan selama >12 jam Tiopental 100-250 mg IV bolus selama > 20 detik. dosis dpt dikurangi 13 mg/kg/jam jika kejang telah terkontrol selama 12 jam. Penghentian harus perlahan setelah 12 jam paska kejang terakhir. diikuti dgn drip obat dlm infus kontinu 5-10 mg/kg/jam pada saat awal. Tahap Refrakter (> 60 menit)  Lakukan anestesi umum dgn 2 cara :   Propofol 2 mg/kg IV bolus. diikuti drip infus 3-5 mg/kg/jam u/ mensupresi cetusan pada EEG. .

Komplikasi SE  Hipotermi  Asidosis  Hipotensi  Rabdomiolisis  Gagal ginjal  Infeksi  edem otak .

bukan krn SE nya  Kejadian lbh tinggi pada usia lanjut drpd anak  Ggn retardasi mental gejala sisa pd anak post SE .Prognosis SE  Mortalitas 20%  Biasanya disebabkan krn penyakit yg mendasarinya.

 Parasit (malaria. sapi gila.INFEKSI SSP  Perlu diagnosis cepat  penyebab infeksi diketahui  th/cepat mengurangi angka kematian  Etiologi infeksi :  Bakteri spesifik  Bakteri non-spesifik. HIV. toxoplasma)  Fungal (kriptokokus/ aspergilus)  Viral (Japanesse B Encephalitis. Herpes zooster)  prion( Transmissable Spongioform Encephalopathy (TSE)/ peny. Creutzfelt Jacob disease (CJD)) .

    kriptokokus) Sistiserkosis di daerah endemis Malaria Tifoid Penyakit baru : SARS. flu burung. flu babi (swine influenza) .Infeksi SSP yg saat ini menjadi perhatian:  Tuberkulosis  HIV/AIDS  AIDS related opportunistic infections (toxoplasmosis.

DM. HIV) Keadaan ekonomi & pekerjaan Kebiasaan penggunaan obat terlarang. seks bebas Wabah penyakit manusia/ hewan . kelainan imun) Riwayat penyakit dahulu (TBC. usia     ekstrim.Anamnesis Infeksi SSP  Onset terjadinya gejala klinis  Fokus infeksi  Faktor predisposisi infeksi (keganasan. steroid.

kejang mioklonus . tuberkuloma. toxoplasmosis) :defisit neurologis. Degeneratif/ SSPE : deteriorasi mental. tanda penurunan kesadaran.  Sistiserkosis : kejang berulang spt epilepsi. nyeri kepala. kejang. hemiparese  Tumor intrakranial (abses otak. tanda TTIK. kaku kuduk/ tanda meningeal lain.Gejala klinis  Meningoencephalitis (kasus penting & akut): demam.  Peny. demam +/-. defisit neurologis.

hitung jenis. sistiserkosis kista terkalsifikasi di otot) EEG : gel. pandy). warna. protein. kepala (mastoiditis.jumlah sel.Penunjang  Analisis LCS : tekanan LCS. tes     kualitatif (nonne. MRI Lab : leukosit. kultur darah Rontgen toraks (TBC). tes serologis. sinusitis. kekentalan. PCR Kontraindikasi pungsi lumbal : papil edem. tanda lesi intrakranial CT Scan dgn kontras . glukosa. pewarnaan dan kultur. Tajam periodik .

pemberian harus hati2 t. antikonvulsi  Nutrisi carian adekuat sering terjadikelainan elektrolit & SIADH  Kortikosteroid dapat menurunkan imunitas. .u. pada kasus viral.Penatalaksanaan Infeksi SSP  Terapi kausal sesuai organisme penyebab  Terapi simptomatik & suportif :  antipiretik.

Tetanus  Spasme tonik persisten. onset akut & mortalitas ↑ t. 80% krn komplikasi selama terapi suportif (plg sering : disfungsi otonom) .  20% kematian disebabkan efek langsung toksin tetanus.u pd px tetanus dgn grade tinggi.

fraktur vertrebra. infeksi sal. henti jantung)  Sepsis  Ggn GIT (stress ulcer.kemih) . 1994 :  Hipoksia & gagal nafas  Spasme laring  Infeksi bronkopneumonia  Komplikasi kardiovaskuler (miokarditis. diare)  Gagal ginjal  ggn elektrolit  Komplikasi SSP (penurunan kesadaran)  lain2( keratitis. berkeringat byk. ggn konduksi)  Disotonomi (hipertensi labil episodik. hipotermia. ileus. aritmia.Komplikasi tetanus Udwadia. hiperpireksia.

inkubasi. bila ada tanda hipoksia.  Diazepam 10 mg IV perlahan selama 2-3 menit. mioglobin urin.Penatalaksanaan Tetanus  Cek jalan nafas. ureum. kultur untuk yang infeksi. kreatinin. ruang tenang & gelap. trakeostomi jika perlu. distress pernafasan. status imunisasi.  O2. AGD.  Cek darah rutin. Bisa diulang jika perlu. sianosis. periode onset.  Dosis pemeliharaan diberikan diazepam drip (u/ cegah kristalisasi cairan dikocok per 30 menit) .  Cari port d’entry. elektrolit.

HTIg 300-500 UI IM/IV (500 sudah cukup efektif).Penatalaksanaan Tetanus 24 jam pertama           ATS i. Folley kateter pada grade II-IV Diazepam atau vancuronium 6-8 mg/hr.000 UI. Setiap kejang bolus diazepam 1 ampul/IV perlahan selama 2-3 menit. NGT. Trakeostomi Debridemand luka. Bila tak teratasi  rawat ICU. max 3x.v 10.5 cc im Nutrisi 3500-4500 kalori/hari dengan 100-150 gr protein. .  Hindari rangsang suara & cahaya yang bersifat intermitten  Pertahankan/bebaskan jalan nafas: suction oro/nasofaring secara berkala. Metronidazole 4X 500 mg IV/PO 7-10 hari. skin test dulu TT 0. dapat diulang tiap 15 menit. CVP.

Komplikasi respirasi  Ventilator & perawatan di ICU sangat membantu me↓ angka ke†  Trakeostomi dilakukan pada pasien dengan derajat Patel Joag 3 ke atas.  Pada stadium IV dan V trakeostomi tidak secara signifikan mengurangi angka kematian. .

me<< respon reseptor u/ melepaskan katekolamin.     Benzodiazepin. dan merupakan antikonvulsan & vasodilator.arterial.Kontrol disfungsi otonom  Pemberian cairan 8 liter per hari (fluid loading) + sedasi. pelepasan katekolamin dari medula adrenal. HR. . morfin Propanolol u/ hipertensi episodik & takikardia Atropin (smp dosis 100 mg/hari) u/ kasus diaforesis. bradiaritmia & hipersekresi Clonidine oral / parenteral : me↓efek simpatis me↓: tek. antikonvulsan. MgSO4 : memblok pelepasan katekolamin dari saraf dan medula adrenal.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->