SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR.

MARIA DANIELA TNSESCU

Prescurtri
AD/ AS = atriul drept/ stng; IC = insuficiena cardiac; ICA / ICC / ICCg / ICD / ICS = IC acut / cronic / congestiv / dreapt / stng; IVC = insuficien venoas cronic; RAA = renin-angiotensin-aldosteron; TFS = tromboflebita superficial; TVP = tromboza venoas profund; VD/ VS = ventriculul drept/ stng;

Edeme generalizate
Denumirea nu e foarte adecvat deoarece pot aprea iniial localizate n anumite zone de elecie, tendina lor este ns la generalizare. Sunt precedate de un stadiu de preedem. Din punct de vedere al mecanismului implic un mecanism de retenie hidrosalin la nivelul rinichiului.

Introducere
esutul subcutanat reprezint stratul profund al pielii (hipodermul). El este din punct de vedere patologic, solidar cu pielea, o serie de procese patologice fiind dermo hipodermice, sau chiar epidermo-dermo-hipodermice. Din punct de vedere al economiei sodiului i apei esutul subcutanat reprezint o component a spaiului interstiial. Modificrile metabolismului hidroelectrolitic se vor manifesta i prin modificri ale acestui esut. esutul subcutanat constituie principala rezerv caloric a organismului prin stocul de grsime coninut n adipocite. Ca atare el se va modifica n alterrile strii de nutriie a organismului:slbire i obezitate.

Edemul cardiac
Este un edem care ascult de gravitaie, predominnd deci decliv. La bolnavii ambulatori apare nti vesperal cu localizare retromaleolar i pretibial. Netratat, edemul se generalizeaz, extinzndu-se de obicei ascendent. Edemul generalizat asociat cu revrsate lichidiene n cavitile seroase se numete anasarc. Edemul este cianotic (cianoz de staz) i rece prin ncetinirea circulaiei sanguine i reducerea debitului cardiac. Consistena sa este relativ dur dar las godeu. Cel mai adesea este precedat (i nsoit) de dispnee evident. Edemul cardiac este caracteristic pentru ICD.
Diferenierea IC acut (ICA) de cea cronic (ICC):

Edemul
Se caracterizeaz prin creterea volumului lichidului interstiial, localizat sau generalizat, cu acumulare de sodiu i ap subcutanat. Volumul regiunii respective se mrete iar reliefurile anatomice normale se terg. Deobicei la apsare las godeu. Edemul poate fi produs prin cauze cu aciune exclusiv local (edem inflamator, alergic), i prin cauze generale (edem cardiac, renal, n care n afara interveniei unor factori locali este obligatoriu un sindrom de retenie hidrosalin general).

n ICA se produce o scdere brusc a debitului cardiac, ceea ce determin adesea hipotensiune sistemic, dar nu provoac edeme periferice; n ICC, de obicei, tensiunea arterial este bine meninut pn foarte trziu n evoluia bolii; n schimb, se produce, adesea, retenie hidrosalin cu formare de edeme.
Manifestri retrograde determinate de IC (dreapt sau stng)

Aspecte generale ale edemului

Tegumentele regiunii edemaiate sunt ntinse, lucioase, n special n stadiul de constituire. Dac distensia tegumentului se produce relativ rapid, pot s apar vergeturi, mai ales pe coapse i pe abdomen. n stadiul de resorbie, apar pliuri longitudinale fine. Edemele cronice duc la ngroarea i cartonarea tegumentului, care capt un aspect lichenoid aspru la palpare cu descuamare marcat. Aprecierea culorii tegumentului este important. Astfel edemul renal este alb, cel cardiac i cel venos cianotic, cel inflamator sau alergic rou. Temperatura local este crescut n edemul inflamator, normal n cel renal, sczut n cel cardiac. Edemul inflamator este dureros, majoritatea edemelor de cauz general sunt indolore. i consistena are valoare diagnostic:edemele renal i carenial sunt moi pufose, las uor godeu, edemul inflamator i venos sunt mai dure las mai greu godeu sau nu las deloc. Edemele cronice mai ales cele cardiace i venoase se nsoesc de o proliferare fibroblastic ce face ca edemul s devin cartonat iar pielea se lichenific. Edemele generalizate sunt precedate de o retenie de lichide de de 4-6 kg. care poart numele de preedem. Adeseori se constat o cretere n greutate de cteva kg, instalat n decurs de cteva zile. Aciunea rapid i evident asupra greutii corporale a unui tratament diuretic confirm existena preedemului.
Anasarca

Retrograd = n amonte, n spate. multe din manifestrile clinice ale ICC sunt consecina acumulrii excesului de fluid n amonte de unul sau de ambii ventriculi; fluidul acumulat n ICC se localizeaz de obicei n amonte de ventriculul care este iniial afectat. n ICS transsudeaz lichid din capilarele sistemice n interstiiul pulmonar; n formele severe de ICS, lichidul transsudat n interstiiul pulmonar poate ptrunde n alveole, ceea ce se numete edem pulmonar acut; n ICD transsudeaz lichid din capilarele sistemice n spaiul interstiial din ntregul organism ! edeme periferice; fiziopatologie: crete presiunea n atriu ! crete presiunea n sistemul venos situate n amonte de atriu (i de ventriculul corespunztor) ! crete presiunea n sistemul capilar situate n amonte de atriu (i de ventriculul corespunztor) ! crete transsudarea de lichid n spaiul interstiial ! retenie hidrosalin, edem.
Manifestri retrograde (n amonte) determinate de ICS

Reprezint un sindrom care exprim o foarte pronunat retenie de sodiu i ap. Se caracterizeaz prin edeme generalizate i revrsate n cavitile seroase. Vom ntlni: hidrotorace, ascit, hidropericard, noiuni care exprim acumularea de lichide n cavitatea pleural, peritoneal, pericardic. Aceste revrsate seroase sunt limpezi i de culoare galben-verzui, sunt srace n proteine.

ICS poate fi determinat de suprancrarea hemodinamic a VS (de exemplu, n stenoza aortic) sau de slbirea VS (de exemplu, dup un infarct miocardic). ICS ! crete presiunea n AS ! crete presiunea n venele pulmonare ! crete presiunea n capilarele pulmonare ! staz venoas (congestie) pulmonar ! transsudeaz lichid din capilarele pulmonare n interstiiul pulmonar (edem pulmonar interstiial) ! crete grosimea (i scade elasticitatea) interstiiului pulmonar, inclusiv a septurilor interalveolare ! crete travaliul (efortul) respirator ! dificultate n respiraie i perceperea contient a travaliului respirator la eforturi din ce n ce mai mici, pe msur ce ICS se agraveaz ! dispnee din ce n ce mai sever, mergnd pn la dispnee paroxistic nocturn, dispnee de repaus i ortopnee;
Manifestri retrograde (n amonte) produse de ICD

ICD ! crete presiunea n AD ! crete presiunea n venele sistemice (! turgescena venelor jugulare

SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR. MARIA DANIELA TNSESCU retenie de Na i ap i excreia crescut de K; hiponatremie de diluie n formele severe de IC, cnd scade capacitatea de a excreta. Rolul relativ al diferitelor ajustri neuroumorale, hormonale i hemodinamice n producerea edemului la pacienii cu ICCg: creterea presiunii venoase sistemice i alterrile funciei renale i corticosuprarenale caracteristice IC variaz, de la un pacient la altul, n importana lor relativ n producerea edemului; axa RAA este activat cel mai intens n ICA; activitatea axei RAA tinde s scad pe msur ce IC se cronicizeaz; la pacienii cu valvulopatie tricuspidian rolul dominant n formarea edemului este jucat de creterea presiunii venoase sistemice [care determin transsudarea de lichid din capilare sistemice]; la pacienii cu pericardit constrictiv, rolul dominant n formarea edemului este jucat de transsudarea de lichid din capilare sistemice [consecin a creterii presiunii venoase];
Distribuia edemului n ICCg:

superficiale) ! crete presiunea n capilarele sistemice ! edeme periferice, hepatomegalie de staz (congestiv).
Diferenierea dintre manifestrile ICD i cele ale ICS:

retenia hidrosalin se produce n ambele forme de IC i duce, n timp, la creterea presiunii venoase sistemice; n IC de lung durat (luni i mai ales ani de zile), excesul de fluid nu mai este localizat exclusiv n spatele ventriculului insuficient (adic, n amonte de acesta); cnd boala de baz afecteaz n primul rnd VD [de exemplu, stenoza pulmonar valvular congenital sau hipertensiunea pulmonar secundar trombembolismului pulmonar], simptomele determinate de staza venoas (congestia) pulmonar sunt puin importante sau absente, dominnd cele cauzate de staza venoas sistemic [edem periferic, hepatomegalie congestiv, distensia venoas sistemic];
Manifestri anterograde ale IC care genereaz edem

scade debitul cardiac ! se redistribuie debitului cardiac ! scade perfuzia renal (fenomenul princeps n retenia hidrosalin) ! crete reabsorbia Na n tubul contort proximal ! scade cantitatea de Na care ajunge la macula densa ! activarea sistemului RAA ! retenie hidrosalin; Edemul poate s fie sever dei presiunea venoas sistemic este minim sau deloc crescut.
Retenia hidrosalin n ICCg

este consecina unei succesiuni complexe de ajustri determinate de scderea debitului sistemic al VS; determin multe dintre manifestrile clinice ale IC; acumularea anormal de fluid i expansiunea volumului sanguin care o nsoete constituie un important mecanism compensator care tinde s menin debitul cardiac i, astfel, perfuzia organelor vitale; cu excepia stadiilor terminale ale IC, ventriculul opereaz pe o curb funcional ascendent, chiar dac deprimat i aplatizat; creterea volumului i a presiunii telediastolice ventriculare caracteristice pentru IC ajut la meninerea debitului cardiac [care are tendina s scad din cauza IC], dei determin congestie venoas pulmonar i/sau sistemic. Indiferent de mecanismele implicate n retenia hidrosalin, n ICCg: cresc volemia i volumul lichidului interstiial; crete cantitatea de sodiu i de clor din organism; anomaliile volemice i hidroelectrolitice scad pe msur ce se obine, terapeutic, compensarea clinic (n special prin tratamentul diuretic); Manifestri ale IC explicate (parial sau total, direct sau indirect) prin retenia hidrosalin: raluri pulmonar; edeme cardiace; hidrotorace; ascit; hepatomegalie congestiv ! icter; edem intestinal ! malabsorbie ! caexie cardiac.
Ajustri neuroumorale n ICCg

dat fiind caracterul lui hidrostatic, edemul este decliv; dimineaa, edemul este mai evident n zonele carea au fost declive n cursul nopii este distribuit n funcie de poziia (predominant) n care doarme pacientul; seara, edemul este mai evident la membrele inferioare; la pacienii care se deplaseaz, edemul apare, la nceput n regiunea pretibial i la glezne (retromaleolar); la pacienii alitai, edemul apare, la nceput n regiunea sacrat; n msura n care pozia pacientului este simetric, edemul este simetric; la pacientul care prefer decubitul lateral pe o anumit parte, edemul este asimetric; rareori i doar tardiv n evoluia IC, edemul apare la brae i la fa;
Hidrotoracele din ICCg

se activeaz sistemul nervos adrenergic; se activeaz sistemul sistemul RAA ! crete secreia de renin, sinteza de angiotensin i secreia de aldosteron crete eliberarea hormonului antidiuretic, a endotelinei; crete eliberarea peptidei natriuretice atriale i cerebrale, care contracareaz doar ntr-o mic msur celelalte modificri neuroumorale; Ajustrile neuroumorale din ICCg determin: scderea eficienei umplerii patului arterial sistemic ! modificrile renale i hormonale caracteristice ICCg;. creterea rezistenei vasculare sistemice;

este consecina creterii presiunii din capilarele pleurale; se produce prin transsudarea lichidului n cavitile pleurale; cel mai adesea, apare cnd presiunea este crescut att n venele sistemice, ct i n venele pulmonare (ntruct venele pleurale dreneaz n ambele sisteme venoase); poate s apar i cnd presiunea este crescut doar ntr-unul dintre cele dou sisteme venoase (sistemic sau pulmonar); prezena hidrotoracelui nu implic neaprat insuficien cardiac dreapt, ntruct poate s apar n ICS izolat; este mai frecvent n cavitatea pleural dreapt dect n cea stng [deoarece deplasarea ctre mediastin a plmnului mpins de lichidul pleural este contracarat, pe stnga, de prezena cordului; n plus, muli cardiaci evit decubitul lateral stng, prefernd s stea pe dreapta].
Ascita din ICCg:

este consecina creterii presiunii din capilarele peritoneale; se produce prin transsudarea lichidului n cavitatea peritoneal; nu apare n ICS izolat [ci doar n insuficien cardiac dreapt, izolat sau nu];

EDEMUL este rezultatul creterii presiunii n venele hepatice i n venele care dreneaz peritoneul; n cantitate mare, apare cel mai adesea la pacienii cu valvulopatie tricuspidian sau cu pericardit constrictiv.

Edemul catamenial sau ciclic

Este un edem discret pn la moderat al membrelor inferioare aprnd la femei, mai ales n a 2-a jumtate a ciclului menstrual

Edemul renal
n aceast categorie se disting dou tipuri de edeme: Edemul nefrotic denumit astfel deoarece este tipic pentru sindromul nefrotic caracterizat prin proteinurie important. Ca o consecin a pierderii renale de proteine apare hipoalbuminemia care produce edem prin scderea presiunii coloid osmotice. Mecanismele de retenie a sodiului i apei intervin secundar. Edemul nefritic ntlnit n alte nefropatii n special n glomerulonefrite care nu sunt nsoite de albuminurii mari care s modifice concentraia proteinelor plasmatice, n acest caz cauza ar fi incapacitatea rinichiului de a excreta sodiul ingerat. Edemele renale intereseaz predominant faa i in special pleoapele. Edemul este alb, moale, pufos, lsnd uor godeu. Temperatura tegumentelor este normal. Tendina la generalizare este frecvent. Oliguria este constant. n edemul nefrotic albuminuria depete 4g/24h. n edemul nefrotic hematuria, deobicei microscopic este foarte frecvent ca i hipertensiunea arterial.

Edemul n mixedem
Uneori n hipotiroidia sever se constat edeme adevrate, lsnd godeu pe lng ngroarea tegumentelor cu mucopolizaharide.

Edemele iatrogene
Administrarea intempestiv de corticoizi, estrogeni, unele medicamente antihipertensive pot produce edeme.

Edemele locale sau regionale

Edemul inflamator
n inflamaiile superficiale determinate de infecii dar i de traumatisme, arsuri, edemul este constant avnd un aspect caracteristic, este rou, cald, dureros, las greu sau deloc godeu. n infiltraiile profunde (de exemplu pleurezie purulent, abces perinefretic) poate aprea edem parietal care este de obicei alb, cald, moale. Reeaua venoas superficial este adeseori dilatat. n producerea edemului inflamator permeabilizarea capilar cu trecerea proteinelor n intestin i creterea presiunii oncotice tisulare este elementul patologic esenial.

Edemul carenial-nutriional
Numit i edem de foame sau caectic, este un edem generalizat, moale, pufos, lsnd uor godeu. Se localizeaz preferenial la nivelul membrelor inferioare, dar i la fa. Aspectul se aseamn cu edemul nefrotic. Cauza edemului o constituie carenele alimentare, tulburrile n digestia mecanic i chimic a proteinelor, malabsorbia intestinal, pierdere excesiv de proteine prin tractul gastrointestinal i insuficiena hepatocelular cu reducerea sintezei de proteine. Indiferent de cauza mecanismului de producere este dominat de hipoalbuminemie cu reducerea presiunii oncotice a plasmei.

Edemul Quinqe sau edemul angioneurotic

Este un edem rozat, pruriginos sau uor dureros adeseori cu tendin la simetrie. Apare predominant palpebral, la buza superioar, poate avea orice localizare cutanat i interesarea mucoaselor este frecvent. Edemul este fugace evolund n ore, rar n zile dar putnd aprea cu alte localizri. De obicei puseurile evolueaz benign dar prognosticul este ntunecat de posibilitatea apariiei edemului glotic. Este produs prin permeabilizarea capilar determinat de un fenomen de alergie imediat.

Edemul hepatic
Este un edem alb, pufos localizat n special la nivelul membrelor inferioare. Cum apare de obicei la cirotici decompensai tabloul clinic este dominat de ascit evident i disproporionat, fa de gradul edemului. n hepatite acute sau cronice apare mai rar. La examenul clinic se poate constata icter, stelue vasculare ginecomastie i alte semne de suferin hepatocelular. n producerea sa intervin:hipoalbuminemie, prin reducerea sintezei hepatice, hipersecreia de aldosteron, reducerea metabolizrii hepatice a aldosteronului, ADH-ului i altor hormoni steroizi.

Edemele venoase
Edemul venos este predominant un edem de staz determinat de creterea presiunii venoase.

Tromboflebita superficial (TFS)

Edemul este limitat la teritoriul din jurul cordonului determinat de vena trombozat avnd caractere inflamatorii. Cordonul venos din TFS: are traiectoria unei vene superficiale; este rou, cald, dureros; determin edem inflamator limitat la teritoriul nconjurtor;

Edemul de sarcin
Este moderat, alb, moale al membrelor inferioare, survine frecvent n ultimele luni de sarcin. Clasic atribuit compresiei venei cave prin uterul gravid, este dependent n mare msur de factori umorali:estrogeni, hiperaldosteronism. Edemele generalizate aprute dup a 20-a sptmn de sarcin nsoite de hipertensiune arterial, proteinurie mai ales la o nulipar constituie nefropatie gravidic sau preeclampsia. Eclampsia se caracterizeaz prin convulsii tonico-clonice urmate de com.

Tromboza venoas profund (TVP)

Edemul se localizeaz de obicei la un membru inferior rar la ambele sau la membrele superioare. Iniial discret, traducndu-se numai prin creterea diametrului gambei, devine ulterior evident. Este dureros spontan, la palpare i dureroas este i musculatura gambei la compresia sau la flexia dorsal a piciorului (semnul Homans). Cnd diminueaz edemul, cordonul venos profund devine palpabil.
Manifestri la membrul afectat de TVP:

tumefacie unilateral; durere; crete turgescena tisular;

SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR. MARIA DANIELA TNSESCU distensia venelor superficiale, cu apariia unor colaterale venoase proeminente; modificarea culorii; modificarea temperaturii locale; varicos cronic supramaleolar; i celulit indurativ cronic.
Fiziopatologia IVC

Culoarea membrului afectat de TVP:

la muli pacieni, este normal; poate fi roie, n care caz temperatura local poate fi crescut; la unii pacieni poate fi cianotic; rareori este palid; poate fi modificat prin hiperpigmentarea de staz cnd preexista o insuficien venoas cronic;
Forme clinice / complicaii ale TVP:

" phlegmasia alba dolens: tumefacia palid a membrului inferior; edemul marcat genereaz o presiune tisular interstiial care depete presiunea de perfuzie capilar; " phlegmasia coerulea dolens: tumefacia cianotic a membrului inferior; consecina hemoglobinei dezoxigenate din sngele care stagneaz n capilare; " sindromul postflebitic: complicaie tardiv a TVP; tumefacia membrului inferior dificil de difereniat de cea determinat de de TVP acut recidivant;
n TVP de gamb

Valvulele venoase normale sunt suple i previn fluxul de snge retrograd prin axul venos profund. Dup o TVP, valvulele venoase se ngroa i se contract ! nu mai pot mpiedica fluxul de snge retrograd prin axul venos profund IVC ! crete presiunea n axul venos profund, mai ales distal (unde contribuie i efectul gravitaiei) ! venele profunde distale se destind ! valvulele venoase se distaneaz excesiv ! incompeten secundar a valvulelor distale De obicei, durerea din IVC este moderat, difuz, surd. Caracteristici tipice ale durerii i edemului din IVC: se agraveaz la ortostatism prelungit; se amelioreaz dac membrul afectat este inut n sus; se poate accentua la cldur; se poate ameliora la purtarea unui ciorap elastic;
Examenul fizic din IVC

" examenul fizic local poate evidenia: durere n regiunea posterioar a gambei; cldur; creterea turgescenei tisulare; tumefacie modest; rareori, un cordon venos palpabil. " diagnosticul: este adesea dificil de pus la patul bolnavului; este ngreunat ntruct poate fi afectat unul dintre cele cteva trunchiuri venoase, permind ntoarcere venoas adecvat prin vasele rmase patente; cel mai frecvent simptom este durerea de gamb; un semn clasic (semnul Homans), pozitiv n unele cazuri, const n apariia durerii (sau n rezistena opus de pacient) la dorsiflexia piciorului (acest semn este puin util n punerea diagnosticului);
Diferenierea TFS de TVP (n general este uoar)

membrul inferior n ansamblu: edem, creterea circumferinei, vene superficiale destinse, deseori varicos; poriunea distal a membrului inferior: eritem, dermit, celulit recidivant, hiperpigmentare de staz; ulceraii cutanate mai ales n jurul celor dou maleole;

Edemul n pelerin
Este localizat n jumtatea superioar a toracelui i la membrele superioare. Se asociaz cu circulaie colateral venoas evident. Este determinat de obstrucia cavei superioare n cadrul sindromului mediastinal.

Limfedemul
Este edemul de cauz limfatic numit elefantiazis din cauza aspectului membrelor inferioare, amintind aspectul picioarelor elefantului. Forma cea mai tipic este determinat de filarioz boal dat de un nematod ce ptrunde n vasele limfatice. Limfedemul primar poate fi congenital (prin malformaie a vaselor limfatice) sau dobndit care apare datorit limfangitelor sau erizipelurilor repetate cu obstrucie a vaselor limfatice. Edemul, localizat la membrele inferioare, ncepe asimetric i este moale apoi devine cartonat i apar lichenificri. Caracteristic este predominana distal. Limfedemul secundar este determinat deobicei de o invazie neoplazic a ganglionilor limfatici sau ablaia chirurgical a acestora. La membrul inferior progreseaz dinspre distal (picior) spre proximal (coaps). Caracteristici etiologice ale celor dou categorii de limfedem: " limfedemul primar: obstrucia / agenezia / hipoplazia vaselor limfatice; " limfedemul secundar: este o afeciune dobndit; poate fi determinat de lezarea / obstrucia canalelor limfatice anterior normale;
Etiologia limfedemului secundar:

" "

tromboflebit superficial: edemul se limiteaz la zona din jurul venei afectate; edemul apare prin mecanism inflamator; de regul, examenul fizic evideniaz cordonul venos; nu determin embolism pulmonar; pacienii acuz durere la locul trombului; principalul semn clinic este cordonul venos; tromboz venoas profund: edemul apare prin creterea presiunii hidrostatice; rareori, examenul fizic evideniaz un cordon venos; edemul cuprinde ntregul membru afectat; pacienii acuz durere difuz n membrul afectat; principalul semn clinic este edemul; embolismul pulmonar este o complicaie caracteristic;

Insuficiena venoas cronic (IVC) IVC poate fi consecina tardiv a unei TVP i se asociaz cu incompetena valvulelor venoase. Deseori este nsoit de varice. Adesea dup o TVP, vena devine rigid i cu perei ngroai. Dei cele mai multe vene se recanalizeaz dup un episod de tromboz, venele proximale mari pot rmne obstruate. Disfuncia valvular la venele profunde poate s apar ns i fr a fi precedat de o tromboz [disfuncia valvular primar]. Apare aproape ntotdeauna la membrele inferioare. Edemul poate fi unilateral sau bilateral egal sau inegal. Tegumentele sunt cianotice adesea cu discromie de staz. Complicaii cutanate posibile: eczem varicoas; ulcer

o cauz foarte frecvent sunt episoadele recidivante de limfangit bacterian, determinate de obicei de streptococi; cea mai frecvent cauz la nivel mondial este filarioza; tumorile (de examen. limfoamele) pot obstrua vasele limfatice !limfedem; att intervenia chirurgical, ct i radioterapia pentru carcinomul mamar pot determina limfedem al membrului superior;

DESHIDRATAREA limfedemul se poate asocia cancerului de prostat;

Aspectele clinice din limfedem:

n general, este o afeciune nedureroas; pacienii pot resimi cronic o senzaie surd, de greutate n picior; cel mai adesea, principala preocupare a pacientului este legat de aspectul piciorului; cnd afecteaz membrul inferior, iniial cuprinde piciorul, iar ulterior progreseaz n sus, pn cnd ntregul membru inferior se edemaiaz; membrul afectat i pierde conturul normal i degetele apar ptrate;
Cele dou stadii de evoluie ale limfedemului:

tahicardie, hipotensiune pn la colaps ortostatic prin reducerea volumului circulant. Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar crescut, au hemoconcentraie, hiperazotemie, scderea presiunii osmotice a plasmei, natremiei i cloremiei. Se poate asocia cu hiperhidratare celular prin migraia apei n interiorul celulelor caracterizat prin:apatie, cefalee, vrsturi, crampe musculare.

Deshidratare global.
Este cea mai comun. Simptomele i deshidratrii intra i extracelulare apar cumulate. semnele

Semiologia esutului grsos

Lipomul este o tumoare benign format din esut adipos, numrul i talia adipocitelor sunt crescute. Lipomul circumscris este o tumoare subcutanat mobil pe planurile profunde i superficiale, nedureroas, lobulat, ncapsulat. Fibrolipomul are consisten crescut. Lipoamele difuze nu au capsul, sunt mase de grsime ce ocup n special umerii, gtul, toracele, regiunea lombar. Uneori numrul lipoamelor este foarte mare fiind distribuite mai mult sau mai puin simetric, ceea ce poart numele de lipomatoz. Lipomatoza nodular circumscris sau adenoplipomatoza simetric, sunt lipoame circumscrise interesnd deobicei regiunea cervical sau axilar Adipoza dureroas Dercun se caracterizeaz prin lipoame nodulare mari dispuse simetric pe trunchi, antebrae, coapse, predomin la femei de vrst medie. Elementul caracteristic este durerea spontan i la palpare a maselor adipoase. Lipodistrofia Barraquer-Simons, se caracterizeaz prin dispariia progresiv a esutului adipos n jumtatea superioar a corpului, capul lund aspectul unui cap de mort, cu depunere concomitent de grsime n jumtatea inferioar a corpului. Hemoatrofia facial Romberg, se produce topirea esutului adipos limitat la jumtate de fa. Lipedemul membrelor inferioare const n ngroarea relativ omogen a paniculului adipos al membrelor inferioare. Survine de obicei la femei obeze dar nu cedeaz cu reducerea greutii corporale. Uneori se asociaz cu edem adevrat. Lipodistrofia insulinic apare la diabeticii tratai cu insulin subcutanat. Apar noduli hipodermici alternnd cu atrofia esutului adipos, pielea supraiacent este ngroat i insensibil. Paniculita simpl este constituit din noduli relativ dureroi subcutanai, tegumentele sunt normale. Celulita corespunde unei inflamaii a esutului subcutanat dar cu caracter mai difuz. Foarte tipic este celulita gambelor ce apare n sindromul de insuficien venoas cronic, tegumentul arat leziuni de dermatit ocr, esutul subcutanat este mai indurat, varicele sunt constante, eczema i ulcerul varicos sunt frecvente. Boala Weber-Christian sau paniculita nodular febril recidivant se caracterizeaz prin noduli subcutanai de dimensiuni variabile, relativ dureroi situai mai ales pe coapse i trunchi., nsoii de febr, astenie, anorexie. Nodulii evolueaz spre atrofie lsnd n urma lor o zon tegumentar deprimat, recderile sunt frecvente. Sindromul Rothmann-Makai sau paniculita spontan se caracterizeaz prin modificri locale analoge celui din boala Weber-Christian, dar fenomenele generale lipsesc.

" stadiul timpuriu: edemul este moale; edemul ls uor godeu la presiune; " stadiul cronic: esuturile devin indurate; membrul are o textur lemnoas; edemul poate s nu lase godeu; esutul subcutanat se fibrozeaz;
Diagnosticul diferenial

Limfedemul trebuie difereniat de afeciunile venoase care determin tumefacia unilateral a membrului inferior (TVP i IVC): " afeciuni limfatice: n general, tegumentul nu este modificat; edemul este mai dur; nu apar dilataii venoase superficiale; " afeciuni venoase: adesea, venele superficiale sunt dilatate varicos; edemul este mai moale; adesea, exist modificri de dermit / hiperpigmentare de staz;

Edemul gravitaional
Apare datorit aciunii prelungite a gravitaiei cum ar fi dup o cltorie prelungit cu trenul sau automobilul, la bolnavi cu sindrom sever de ischemie periferic ce in piciorul atrnat la marginea patului.

Edemul neurotrofic
Este un edem moderat interesnd un membru paralizat.

Deshidratarea
Prin deshidratare se nelege condiia clinic determinat de reducerea coninutului hidric al organismului. Pierderea predominant de ap determin deshidratare celular, pierderea predominant de sare corespunde deshidratrii extracelulare.

Deshidratarea celular
Este determinat de pierdera predominant de ap prin:poliurie, transpiraie. Poate nsoi edemele, cnd bolnavul edematos reduce aportul de lichide meninnd ingestia de sare.. Bolnavul se plnge de sete i anorexie, fr grea, limba este uscat sau chiar prjit din cauza scderii secreiei parotidiene. Febra este frecvent prin alterarea termoreglrii. Severitatea este determinat de fenomenele nervoase:respiraie Cheyne-Stokes, delir, somnolen progresnd pn la com. Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar crescut, presiunea osmotic a plasmei este crescut i se constat hipernatremie. Asocierea cu edemele generalizate este posibil.

Deshidratarea extracelular
Deshidratarea extracelular, este consecina pierderilor predominante de sodiu pe cale renal (tratament diuretic excesiv, unele nefropatii), digestiv (vrsturi, diaree) cutanat (transpiraii), reducerea drastic a aportului de sare. Bolnavii nu se plng de sete. Se constat reducera ponderal, pliu cutanat persistent, hipotonie a globilor oculari, toate semne ale reducerii volumului interstiial i